复脉汤对缺血性心律失常大鼠保护作用的实验研究

目的研究复脉汤对缺血性心律失常大鼠的干预作用。方法将SD大鼠随机分为假手术组,模型组,盐酸普罗帕酮组,炙甘草汤组,复脉汤高、中、低剂量组,各组大鼠灌胃给药14 d后,结扎大鼠冠状动脉左前降支（除假手术组外）,造成急性心肌缺血模型,记录各组大鼠Ⅱ导联心电图1 h后,腹主动脉取血检测谷草转氨酶（AST）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）。心律失常的严重程度采用心律失常评分判定。结果复脉汤各剂量组均可不同程度地降低AST、CK-MB含量,与模型组比较差异有统计意义（P〈0.05或P〈0.01）。心律失常评分显示,复脉汤各剂量组及炙甘草汤组与模型组比较,差异有统计意义（P〈0.05）;复脉汤各剂量组与盐酸普罗帕酮组比较,差异有统计意义（P〈0.05或P〈0.01）;复脉汤中、低剂量组与炙甘草汤组比较,差异有统计意义（P〈0.05）。结论复脉汤对缺血性心律失常有一定的保护作用,其效果优于盐酸普罗帕酮和炙甘草汤。     

复脉汤对急性心肌缺血大鼠肌钙蛋白及心肌超微结构的影响

目的:研究复脉汤对急性心肌缺血大鼠肌钙蛋白Ⅰ(c TnⅠ)含量及心肌组织超微结构的影响。方法:将SD大鼠分为假手术组、模型组、炙甘草汤组、酒石酸美托洛尔组、复脉汤高、中、低剂量组,灌胃给药14 d后,结扎SD大鼠冠状动脉左前降支维持1 h(除假手术组外),制成急性心肌缺血模型,腹主动脉取血采用ELISA法检测血清c TnⅠ含量,电镜下观察各组大鼠心肌细胞的形态改变。结果:各剂量复脉汤、美托洛尔可不同程度降低c Tn I浓度,减轻心肌缺血导致的心肌细胞超微结构的损伤。与炙甘草汤比较,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:复脉汤对结扎左冠状动脉造成的急性心肌缺血大鼠具有保护作用,其作用机制与降低外周血c TnⅠ水平及改善心肌超微结构损伤有关。     

复脉汤对心肌缺血大鼠心律失常发生率及Cx43蛋白表达影响的研究

目的观察复脉汤灌胃预处理对心肌缺血大鼠心律失常发生率及Cx43表达的影响,探讨其发生机制。方法采用结扎冠状动脉左前降支的方法制备SD雄性大鼠的心肌缺血模型,冠脉结扎1h后观察复脉汤灌胃预处理对大鼠体表心电图及心律失常评分的影响;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测缝隙连接蛋白43（Cx43）总量表达的变化。结果 1心律失常评价：急性缺血期间,各组大鼠均出现不同程度的心律失常,模型组心律失常发生率为87.5%,复脉汤低、中、高剂量组心律失常发生率分别62.5%,50.0%,62.5%,心律失常评分比较,3组均低于模型组（P〈0.05）。2Cx43蛋白的表达：Cx43相对表达量（Cx43/GAPDH）组间比较,假手术组显著高于模型组（P〈0.01）;复脉汤高剂量组显著高于模型组（P〈0.01）,作用与酒石酸美托洛尔相似;复脉汤低、中剂量组高于模型组（P〈0.05）,复脉汤低、中、高剂量组组间比较无统计学意义（P〉0.05）。结论复脉汤灌胃预处理可以降低冠脉结扎1h后心肌缺血大鼠的心律失常发生率,提高Cx43/GAPDH,其机制可能为改善心肌组织的供血和供氧而提高Cx43的表达,降低心梗并发症心律失常的发生。     

川芎嗪、阿魏酸及其配伍对心肌缺血再灌注模型大鼠的保护作用及对黏附分子的影响

目的 观察川芎嗪、阿魏酸及其配伍对心肌缺血再灌注模型大鼠的保护作用.方法 122只SD大鼠随机分为对照组,模型组,假手术组,盐酸川芎嗪高、低剂量(18、9 mg/kg)组,阿魏酸高、低剂量(3、1.5 mg/kg)组及盐酸川芎嗪(9 mg/kg)配伍阿魏酸(1.5 mg/kg)组,舌下iv给药3 d.末次给药后5 min,制备大鼠心肌缺血再灌注模型.再灌后6 h检测血清肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)水平,再灌后24 h检测缺血半暗带黏附分子表达.结果 与假手术组比较,模型组血清CK、LDH显著升高(P<0.05);心脏微血管内皮细胞表达黏附分子水平升高.各用药组不同程度降低血清CK、LDH水平,减少心肌组织E选择素、P选择素、ICAM-1 mRNA表达,其中盐酸川芎嗪配伍阿魏酸作用显著.结论 川芎嗪、阿魏酸及其配伍均可以通过抑制内皮细胞黏附分子E选择素、P选择素、ICAM-1 mRNA表达减轻心肌缺血再灌注损伤,其中盐酸川芎嗪配伍阿魏酸作用显著.     

复脉汤预处理对心肌缺血诱导心律失常大鼠心肌细胞蛋白激酶C与Cx43磷酸化信号通路的影响

目的探讨复脉汤对心律失常大鼠心肌细胞蛋白激酶C与连接蛋白43（Cx43）磷酸化信号通路的影响。方法将实验大鼠分为假手术组、模型组、酒石酸美托洛尔组（104 mg·kg-1）、炙甘草汤组（9.40 g·kg-1）、复脉汤低剂量组（9.38 g·kg-1）、复脉汤中剂量组（18.75 g·kg-1）、复脉汤高剂量组（37.50g·kg-1），共7组。采用结扎冠状动脉左前降支1 h建立心肌缺血模型，通过复脉汤预处理对其进行干预，运用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测蛋白激酶C（PKC）和心肌细胞缝隙连接蛋白43总量（Total-Cx43）及其Ser368位点磷酸化（P-Cx43 S368）蛋白水平的表达情况。结果与假手术组相比，模型组PKC与Total-Cx43以及P-Cx43 S368表达均显著降低（P＜0.01）；与模型组相比，复脉汤中、高剂量组、酒石酸美托洛尔组PKC与Total-Cx43以及P-Cx43 S368表达上调，均表现出显著性差异（P＜0.01）；炙甘草汤组与复脉汤低剂量组也能促进PKC与Total-Cx43以及P-Cx43 S368表达，与模型组相比具有统计学差异（P＜0.05）。结论复脉汤通过上调心肌缺血大鼠心肌PKC与Total-Cx43以及P-Cx43 S368表达，增强缝隙连接（GJ）通道的传导性和通透性，减轻其心肌损伤程度，这可能是复脉汤对缺血损伤大鼠心律失常的保护效应机制之一。     

补阳还五汤及拆方预处理对MIRI家兔氧化指标及心肌酶的影响

[目的]观察补阳还五汤及拆方对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。[方法]40只家兔随机分为5组：假手术组、模型组、补阳还五汤组、补气组、活血通络组。分别预处理1周后,结扎左冠状动脉前降支建立心肌缺血再灌注损伤模型。测定血清中肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量。[结果]与模型组比较,各用药组血清CK、LDH及MDA含量明显降低（P〈0.01）,血清SOD的活性显著升高,且补阳还五汤组作用最明显（P〈0.05）。[结论]补阳还五汤及拆方可清除氧自由基,减轻心肌缺血再灌注损伤,补阳还五汤组的疗效明显优于拆方组。     

补阳还五汤预处理对MIRI家兔心肌酶及氧化指标的影响

目的观察及探讨补阳五汤对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法24只家兔随机分为3组：假手术组、模型组、补阳还五汤组。分别预处理1周后,结扎左冠状动脉前降支建立心肌缺血再灌注损伤模型。测定血清中肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量。结果与模型组比较,补阳还五汤组血清CK、LDH及MDA含量明显降低（P〈0．01）,血清SOD的活性显著升高（P〈0．01）。结论补阳还五汤可清除氧自由基,减轻心肌缺血再灌注损伤。     

复脉汤对急性心肌梗死大鼠脑钠肽调节作用的实验研究

目的：研究复脉汤对急性心肌梗死大鼠的干预作用.方法：将SD大鼠分为假手术组、模型组、复脉汤高、中、低剂量组,炙甘草汤组、酒石酸美托洛尔组,灌胃给药14d后,结扎SD大鼠冠状动脉左前降支（除假手术组外）,制成急性心肌梗死模型后,腹主动脉取血采用ELISA检测血清脑钠肽（BNP）.结果：复脉汤各剂量组、炙甘草汤组、美托洛尔组均可不同程度地降低BNP浓度,与模型组比较有统计学差异（P＜0.01）,复脉汤高剂量组与炙甘草汤组比较有统计学意义（P＜0.05）.结论：复脉汤对急性心肌梗死的保护作用与其降低外周血BNP水平有关.     

橙皮苷对大鼠心肌缺血/再灌注损伤诱导自噬的影响机制研究

目的探讨橙皮苷对大鼠心肌缺血/再灌注损伤诱导的心肌细胞自噬的影响及其可能机制。方法 24只雄性SD大鼠随机均分为假手术组、缺血/再灌注(I/R)组及橙皮苷组,每组8只。假手术组予0.5%羧基纤维素钠灌胃3 d后,开胸暴露冠状动脉左前降支(LAD),并不结扎,I/R组及橙皮苷组予以阻断LAD血流30 min后再灌注4 h,建立大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型。术后,检测大鼠血清中肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH),心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及自噬蛋白微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)和Beclin1的水平。结果与假手术组相比,I/R组大鼠血清中CK及LDH水平均显著升高,心肌组织SOD活性显著降低,MDA含量显著升高(P均<0.05);与I/R组比较,橙皮苷组大鼠血清中CK及LDH水平明显降低,心肌组织SOD活性显著升高,MDA含量明显降低(P均<0.05)。与假手术组比较,I/R组大鼠心肌组织LC3Ⅱ及Beclin1表达水平显著增高,与I/R组比较,橙皮苷组上述2项指标表达水平明显降低(P<0.05)。结论橙皮苷可抑制心肌缺血/再灌注损伤诱导的心肌细胞自噬,其机制与橙皮苷减轻氧化应激相关。     

基于Cx43 Ser279/282位点磷酸化介导复脉汤对缺血性心律失常的保护作用

目的:研究复脉汤对大鼠缺血性心律失常Cx43 Ser279/282磷酸化位点的作用机制。方法:将SD大鼠分为假手术组、模型组、美托洛尔组、炙甘草汤组,复脉汤高、中、低剂量组,灌胃给药14 d后,观察各组大鼠Ⅱ导联心电图,结扎SD大鼠冠状动脉左前降支(除假手术组外),制成缺血性心律失常模型,记录缺血性心律失常出现时间以及发生次数,术后采用蛋白免疫印迹法(Western blot)测定各实验组大鼠心肌细胞Cx43 Ser279/282位点磷酸化水平。结果:复脉汤各剂量组及美托洛尔组能显著延迟心律失常出现时间,减少心律失常发生次数。复脉汤各剂量组、美托洛尔组均可不同程度地降低Cx43 Ser279/282磷酸化水平。结论:复脉汤对缺血性心律失常的保护作用可能基于降低Cx43 Ser279/282磷酸化水平。     

蛭龙活血通瘀胶囊对心肌梗死大鼠血管新生的作用研究

目的：通过观察蛭龙活血通瘀胶囊对心肌梗死大鼠血管新生的影响,探讨蛭龙活血通瘀胶囊对心肌梗死大鼠模型心肌保护的可能机制。方法：采用冠状动脉左前降支动脉结扎法制备心肌梗死模型大鼠。健康SD大鼠60只,随机分为假手术组、模型组、蛭龙活血通瘀胶囊低、中、高剂量组、通心络组,每组大鼠10只。术后假手术组及模型组每日予生理盐水灌胃,其余各组分别给予相应药物灌胃14d。分别于术后7d、14d检测血清内皮生长因子（VEGF）;术后14d免疫组化检测梗死心肌边缘区新生血管数。结果：术后第7、14d,与假手术组比较,模型组、低、中、高剂量组及通心络组VEGF均升高,差异有统计学意义（P〈0．01）。各药物治疗组与模型组比较VEGF升高（P〈O．05）,其中高剂量组及通心络组升高明显,差异有统计学意义（P〈0．01）。与通心络组比较,低剂量组、中剂量组差异有统计学意义（P〈O．05）,高剂量组差异无统计学意义（P〉0．05）。MVC计数结果：与假手术组比较,模型组、低、中、高剂量组及通心络组均增加（P〈0．01）,与模型组相比,各药物治疗组MVC均升高（P〈0．01）。与通心络组比较,低剂量组、中剂量组差异有统计学意义（P〈O．05）,高剂量组差异无统计学意义（P〉O．05）。结论：蛭龙活血通瘀胶囊可促进心肌梗死边缘区新生血管形成,其机制可能与促进血清VEGF表达及维持VEGF高分泌状态有关。     

补阳还五汤对心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡及Hsp20表达的影响

目的：探讨补阳还五汤对心肌梗死大鼠左室非梗死区心肌细胞凋亡及热休克蛋白20（Hsp20）表达的影响.方法：采用SPF级雄性Wistar大鼠,将大鼠随机分成模型组、补阳还五汤组和假手术组;模型组和补阳还五汤组予结扎左冠状动脉主干造成急性心肌梗死,假手术组行手术操作,但不结扎冠状动动脉;采用TUNEL染色检测3组大鼠心肌细胞凋亡情况,Western-blot法检测3组大鼠心肌细胞中Hsp20和磷酸化-Hsp 20（p-Hsp20）的表达,qPCR法检测Hsp20 mRNA的表达.结果：与假手术组比较,补阳还五汤组的凋亡细胞增多,凋亡指数增加,两组比较差异有统计学意义（P＜0.01）;与模型组比较,补阳还五汤组细胞凋亡明显减少,凋亡指数降低,两组比较差异具有统计学意义（P＜0.01）;补阳还五汤组心肌细胞中Hsp20及p-Hsp 20表达较模型组增高,较假手术组降低,差异具有统计学意义（P＜0.01）;补阳还五汤组心肌细胞中Hsp20 mRNA的表达较模型组升高,较假手术组降低,差异具有统计学意义（P＜0.01）.结论：补阳还五汤可能通过促进Hsp20的表达,从而起到抑制心肌细胞凋亡的作用.     

WHBE兔与日本大耳白兔冠脉结扎致心肌缺血模型的比较研究

目的 复制WHBE兔冠脉结扎所致心肌缺血模型,并与日本大耳白兔比较其心血管系统的敏感性.方法 雄性WHBE兔和日本大耳白兔各20只,随机分成伪手术组和模型组,每组10只,伪手术组只开胸不结扎,模型组采用冠脉结扎复制心肌缺血模型,各组分别在造模前,造模后60 min观察sT段抬高程度,并取血测定血浆AST、CK、LDH活性的变化;用NBT染色法,结合图像分析软件计算心肌缺血梗死程度.结果 与伪手术组比,冠脉结扎后WHBE兔和日本大耳白兔模型组ST段明显抬高（P〈0.01）,梗死面积程度明显增加（P〈0.01）,且血浆AST、CK、LDH活性水平均显著升高（P〈0.05,P〈0.01）;与日本大耳白兔比,WHBE兔冠脉结扎所致心肌觖血的ST段、梗死面积程度和血浆AST、CK、LDH活性水平的上升变化程度均略高于日本大耳白兔,以梗死面积程度变化最为显著（P〈0.05）.结论 WHBE兔对冠脉结扎所致心肌缺血较为敏感,是比较理想的心肌缺血模型,更适合于心血管缺血性疾病的研究.     

果糖二磷酸钠对新生大鼠缺氧缺血心肌损伤的作用

目的：观察果糖二磷酸钠（FDP）对新生大鼠心肌缺氧缺血（HI）损伤的作用及其机制。方法：40只新生大鼠随机分为4组（每组10只）：假手术组、HI组、FDP组和预使用FDP组,采用冠状动脉结扎和置缺氧箱的方法,制备大鼠在体心肌缺血缺氧损伤模型。分别测定血清氧化亚氮（NO）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和乳酸脱氢酶（LDH）水平,观察光镜及透射电镜下心肌结构病理变化。结果：HI组血清LDH（7789．36U／L）、MDA（4．30μmol／L）水平明显高于假手术组（3608．47U／L,1．76μmol／L）（P〈0．01）,NO（23．24μmol／L）、SOD（115．49U／mL）低于假手术组（56．88μmol／L,239．52U／mL）（P〈0．01）;FDP组和预使用FDP组血清LDH（4237．58U／L和3600．82U／L）、MDA（2．76μmol／L和1．99μmol／L）明显低于HI组（P〈0．01）,NO（44．16μmol／L和52．15μmol／L）、SOD（203．24U／mL和237．86U／mL）高于HI组（P〈0．01）。光镜及透射电镜下观察HI组心肌结构破坏,心肌细胞呈灶状或片状坏死;线粒体损伤,核皱缩,核染色质边集。FDP组和预使用FDP组心肌细胞排列较有序,胞核线粒体稍肿胀。结论：果糖二磷酸钠可使氧自由基产生减少,增加NO含量,增强SOD活性,修复心肌缺氧缺血损伤。     

穴位注射不同药物对慢性心力衰竭的效应对比研究

目的:研究穴位注射对慢性心力衰竭(CHF)的效应并比较用药不同对其效应的影响。方法:雄性Wistar大鼠45只通过动物游泳适应能力筛选后随机选出8只大鼠作为正常对照组,其余通过负重游泳及灌服大剂量普萘洛尔法获得CHF模型大鼠。造模成功后随机分为丹参组、肌苷组、蒸馏水组及模型对照组4组,每组8只。对丹参组、肌苷组、蒸馏水组分别进行不同药物的足三里穴位注射治疗。模型对照组造模后不做任何处理。正常对照组常规饲料饲养,自由饮水,不予任何处理。连续治疗10 d后,抽血及切取大鼠心肌细胞检测各组血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)含量,电子显微镜观察心肌细胞超微结构。结果:丹参组、肌酐组血清LDH和CK浓度与模型对照组相比均明显降低(P0.01,P0.001),蒸馏水组血清LDH浓度与模型对照组相比显著降低(P0.05),血清CK浓度虽然降低,但差异无统计学意义(P0.05)。肌苷组血清CK浓度与丹参组相比明显降低(P0.01)。与模型组比较,丹参组、肌苷组、蒸馏水组心肌细胞超微结构的损害均减轻,其中肌苷组最接近正常。结论:穴位注射能从保护心肌细胞超微结构、促进心肌细胞能量代谢等方面综合改善心脏功能,中西药联用可能疗效更佳。     

藏药唐古特青兰对冠脉结扎大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的 观察藏药唐古特青兰(DtM)水提部分抗大鼠急性心肌缺血作用.方法 采用冠脉结扎致急性心肌缺血模型,观察 DtM 对大鼠心电图ST段移位、心肌梗死范围及血清心肌酶活力的影响.结果 DtM水提液可以显著减少大鼠急性心肌缺血面积(P＜0.05).2.5g生药/kg体重组与模型组相比可以显著降低心肌缺血造成的心电图ST段...     

四逆汤对大鼠心肺复苏后脑组织损伤的影响

目的:观察四逆汤对大鼠心肺复苏(CPR)后脑组织中乳酸脱氢酶(LDH)活力和丙二醛(MDA)含量变化的影响。方法:将Wistar大鼠随机分为假手术组(C组)、心肺复苏组(CPR组)、四逆汤组(SND组)。大鼠颈外静脉内快速注入2%氯化钾,致呼吸、心跳骤停,6 min后复苏;60 min后,取大脑皮层制备10%组织匀浆,测LDH活力、MDA含量。C组动物术前用生理盐水(0.1 ml/100 g)灌胃3天后,仅完成所必要的手术操作,不做任何处理;SND组动物术前用四逆汤灌胃(0.1 ml/100 g)3天。结果:SND组脑组织匀浆LDH活力显著高于CPR组(P<0.01),MDA含量显著低于CPR组(P<0.01),但SND组的LDH和MDA与C组差异均有统计学意义(P<0.01和P<0.05)。结论:四逆汤对心肺复苏后脑细胞膜具有保护作用,可能是通过抑制氧自由基的脂质过氧化反应,稳定细胞膜来实现的。