miR-21和PDCD4在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的:探讨微小核糖核酸21（miR-21）和程序性细胞死亡因子4（programmed cell death 4,PDCD4）在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及临床意义。方法:应用Real-time PCR法检测61例NSCLC组织及61例对应癌旁肺组织中miR-21、PDCD4的表达,分析二者表达的相关性及其与临床病理特征和预后的关系。结果:同癌旁正常组织相比,NSCLC组织中miR-21 mRNA表达明显上调（88.52%,P=0.000）,PDCD4 mRNA表达明显下调（83.61%,P=0.000）。两者表达呈负相关（r＝0．044,P＜0.05）。中晚期（Ⅲ-Ⅳ期）肺癌组织中miR-21 mRNA表达高于早期（Ⅰ-Ⅱ期）（P＜0.05）。PDCD4 mRNA 表达与NSCLC的分化程度、临床分期及淋巴转移相关（P＜0.05）。Kaplan-Meier 生存分析显示miR-21高表达患者较低表达患者总生存期明显缩短（P=0.007）,相反,PDCD4高表达的患者较低表达患者具有较长的总生存期(P=0.003)。     

CXCR4在乳腺癌组织中的表达及其临床意义

趋化因子是细胞因子样的小分子蛋白超家族,通过与G蛋白耦联受体结合,引导细胞迁移[1],近年来基础和临床研究发现趋化因子受体CXCR4(chemokine CXC4receptor)与肿瘤转移相关[2,3]。本研究运用免疫组织化学的方法,检测了乳腺癌组织中趋化因子受体CXCR4的表达情况,现报告如下。1资料与方法1.1一般资料46例乳腺癌组织标本,取自我院2004年4月~2006年10月手术患者,均为女性,年龄31~77岁(平均51岁),术前未经化放疗,病理学诊断均为乳腺癌。1.2试剂鼠抗人CXCR4抗体(美国ZYMED公司产品),ER、PR、Her-2/neu抗体及PV6002均由北京中山生物技…     

程序性细胞死亡因子4在肿瘤中的研究进展

程序性细胞死亡因子4(PDCD4)为新近发现的抑癌基因,其表达受PDCD4基因甲基化、多种微小RNA的抑制.PDCD4编码的蛋白质可增强多种肿瘤细胞对抗肿瘤药物的敏感性,抑制肿瘤的发生发展和侵袭转移进程,在多种肿瘤中发挥重要作用,有望成为临床上判断肿瘤预后的重要指标.     

程序性细胞死亡因子4在肿瘤中的表达调控及功能的研究进展

摘 要：程序性细胞死亡因子4 (programmed cell death 4,Pdcd4)作为抑癌基因,具有抑制肿瘤细胞生长、侵袭和转移等功能,在各类肿瘤中表达下调。虽然肿瘤细胞中尚未发现Pdcd4基因突变,但生长因子和白细胞介素等微环境因素可以调节其基因的表达。目前认为Pdcd4的作用方式一方面可以与部分转录因子结合从而调节其下游基因的表达,另一方面可以与翻译起始因子eIF4A结合抑制其解螺旋酶的活性从而抑制蛋白质的翻译,但Pdcd4如何通过翻译抑制来调节肿瘤发生的机制仍不清楚。全文着重阐述了Pdcd4在肿瘤中的表达及其调控因素,以及其发挥抑制肿瘤作用可能依赖的机制,为抗肿瘤研究提供新的思路。     

uPA在三阴性乳腺癌组织中的表达及临床意义

目的:分析uPA在三阴性乳腺癌中的表达以及与临床病理特征的关系。方法:应用免疫组化方法检测23例三阴性乳腺癌、56例非三阴性乳腺癌及20例乳腺良性疾病标本中uPA的表达,并对其进行临床病理学分析。结果:uPA在三阴性乳腺癌、非三阴性乳腺癌和乳腺良性疾病组织中的阳性表达率分别为78.26%、55.36％和10.00%,统计结果显示具有显著统计学差异（P＜0.01）。23例三阴性乳腺癌患者中,腋窝淋巴结转移阳性组uPA阳性表达率为93.33%,而腋窝淋巴结转移阴性组为50.00%（P＜0.05）;组织学分组中,G1级组uPA阳性表达率为33.33%,G2级组为71.43%,G3级组为92.31%,阳性表达率随着分级的增加而逐渐升高,差异具有统计学意义（P＜0.05）。uPA表达与年龄和肿瘤大小无关。结论:uPA在三阴性乳腺癌中高表达,提示其可以作为三阴性乳腺癌预后不良的指标之一。     

抑癌基因PDCD4与肿瘤关系的研究进展

程序性细胞死亡4(programmed cell death 4,PDCD4)是近年来发现的与细胞凋亡相关的新肿瘤抑制基因。研究发现PDCD4在多种肿瘤中存在缺失或下调,并影响肿瘤细胞的生物学行为。本文从该基因的发现、与肿瘤发生、发展的关系以及作用机制进行了综述。     

ER-α36在乳腺癌组织中的表达及临床意义

目的:研究ER-α36(estrogen receptor-alpha 36)在乳腺癌组织中的表达状态及在乳腺癌发生、发展和临床预后中的作用。方法:选取河南省肿瘤医院乳腺科及郑州大学第一附属医院乳腺科2010年3月-2013年3月间653例乳腺癌组织,用RT-PCR技术和免疫组化技术检测组织中ER-α36、ER-α66、PR和Her-2的表达,分析ER-α36的表达与上述指标及临床病理特征之间的关系。结果:ER-α36的总体表达率是40%（261/653）。在Her-2阳性组织中的表达率63%（78/124）,显著高于阴性组35%（183/529）,P<0.05。在ER-α66/PR/Her-2三阴性组织中的表达率66%（69/104）,显著高于非三阴性组35%（192/549）,P<0.05。在ER-α66阳性和阴性样本中及在PR阳性和阴性样本中的表达率,差异没有统计学意义(P>0.05)。在III+IV期乳腺癌组织中的阳性表达率54%（165/305）,明显高于I+II期28%（96/348）,P<0.05。在淋巴结转移阳性乳腺癌组织中的表达率55%（184/335）,显著高于无转移组织24%（77/318）,P<0.05。结论:ER-α36可能在乳腺癌的发生、发展及淋巴结转移过程中具有重要作用,并与Her-2的表达、乳腺癌分期及淋巴结转移有关,有望成为新的肿瘤标记物及临床诊治的新靶点。     

基于AJCC分期标准下Ⅰ~Ⅲ期乳腺癌微小RNA-21和程序性细胞死亡因子4的表达及超声征像分析

摘 要：［目的］ 探讨基于美国癌症联合委员会（AJCC）第八版预后分期标准下不同分期乳腺癌微小RNA-21（microRNA-21,miR-21）、程序性细胞死亡因子4（programmed cell death factor 4,PDCD4）表达差异性,并分析其超声特征。［方法］ 选择皖西卫生职业学院附属医院2017年12月至2020年12月经病理学确诊为乳腺癌118例,通过免疫组化和聚合酶链反应检测癌组织和癌旁正常组织中miR-21和PDCD4的表达,分析乳腺癌miR-21和PDCD4表达差异及与超声特征间的关系。［结果］ Ⅰ~Ⅲ期乳腺癌miR-21及PDCD4表达水平差异显著,分期越晚,miR-21水平越高,PDCD4水平越低,差异均有统计学意义（P＜0.05）。miR-21和PDCD4在乳腺癌中的表达呈负相关（P＜0.05）。乳腺癌中miR-21高表达和PDCD4低表达与彩色多普勒超声检测到的边缘毛刺征、微钙化、肿瘤血供分级和淋巴结转移有关（P均＜0.05）。［结论］ 基于AJCC分期标准下Ⅰ~Ⅲ期乳腺癌miR-21和PDCD4表达水平差异显著,动态监测miR-21和PDCD4的表达水平有助于评估乳腺癌患者个体化治疗效果及预后。对微钙化、边缘毛刺征、肿瘤血供分级和淋巴结转移超声特征进行综合考虑将有助于对乳腺癌患者预后作出初步判断。     

GATA6和STAT4在乳腺癌组织中的表达及临床意义

目的探讨GATA6和STAT4在乳腺癌中的表达及临床意义。方法应用免疫组织化学,检测79例乳腺癌组织及其对应癌旁组织中GATA6和STAT4蛋白表达情况,分析二者表达与临床病理特征的关系。采用Spearman等级相关分析GATA6和STAT4表达之间相关性,Kaplan-Meier评估GATA6和STAT4与患者生存期的关系,Cox回归模型分析影响患者预后因素。结果癌旁组织中GATA6和STAT4阳性表达率分别为15. 19%、10. 13%,乳腺癌组织中GATA6和STAT4阳性表达率分别为64. 56%、62. 03%。乳腺癌组织中GATA6和STAT4阳性表达率较均癌旁组织升高,差异显著(P <0. 05)。乳腺癌组织中GATA6和STAT4表达均与肿瘤分化程度、TNM分期以及淋巴结转移相关(P <0. 05),而与患者年龄、肿瘤大小、肿瘤病理分型无关(P> 0. 05)。相关性分析结果显示,GATA6和STAT4在乳腺癌中的表达呈显著正相关(γ=5. 613,P <0. 05)。GATA6和STAT4阳性表达患者5年存活率较对应阴性表达患者均降低,差异显著(P <0. 05)。GATA6、STAT4、TNM分期和淋巴结转移均是影响乳腺癌患者预后的独立因素。结论乳腺癌组织GATA6和STAT4表达异常,二者明显呈正相关,可能参与乳腺癌发生和发展过程,有望成为乳腺癌诊治和预后判断的新靶点。     

70例子宫内膜异位症相关卵巢癌患者PDCD4、PDCD5蛋白的表达及临床意义

目的:研究PDCD4、PDCD5蛋白在子宫内膜异位症相关卵巢癌(EAOC)中的表达水平及其临床意义.方法:收集2010年2月至2015年2月到我院妇科确诊的70例子宫内膜异位症相关卵巢癌(EAOC)患者作为观察组,并选取同一时间段内到我院确诊的70例单纯性卵巢癌患者作为对照组.应用免疫组化法(Fnvisinn)检测两组卵巢癌患者卵巢组织中程序性死亡4因子(PDCD4)和程序性死亡5因子(PDCD5)蛋白的表达水平,并且将两组资料显示结果进行对比分析.结果:观察组患者PDCD4蛋白的阳性表达率为20.0％,对照组患者阳性表达率为31.4％,观察组PDCD4蛋白的阳性表达率明显低于对照组,两组数据差异明显(P＜0.05).观察组患者中PDCD5蛋白的阳性表达率为21.4％,对照组患者中阳性表达率为34.3％,观察组PD-CD5蛋白的阳性表达率明显低于对照组,两组数据差异明显(P＜0.05).观察组患者PDCD4 (0.39 ±0.11)和PDCD5蛋白(0.41 ±0.12)的含量都明显降低,且低于对照组,两组数据具有明显差异(P＜0.05).结论:通过检测子宫内膜异位症相关卵巢癌患者PDCD4、PDCD5蛋白的表达水平,可以有效地诊断患者病情的恶化程度,了解病情发展情况,明确病情类型,有助于患者病情的控制和治疗,值得推广应用.     

MicroRNA-21 down-regulates the expression of tumor suppressor PDCD4 in human glioblastoma cell T98G

MicroRNAs have been linked to different cancer-related processes. The microRNA miR-21 appears to function as an anti-apoptosis factor in glioblastomas. However, the functional target genes of miR-21 are largely unknown in glioblastomas. In this study, bioinformatics analysis was used to identify miR-21 target sites in various genes. Luciferase activity assay showed that a number of genes involved in apoptosis, PDCD4, MTAP, and SOX5, carry putative miR-21 binding sites. Expression of PDCD4 protein correlates inversely with expression of miR-21 in a number of human glioblastoma cell lines such as T98G, A172, U87, and U251. Inhibition of miR-21 increases endogenous levels of PDCD4 in cell line T98G and over-expression miR-21 inhibits PDCD4-dependent apoptosis. Together, these results indicate that miR-21 expression plays a key role in regulating cellular processes in glioblastomas and may serve as a target for effective therapies.     

miR-21靶向PDCD4调控非小细胞肺癌A549细胞的增殖与迁移

目的:探讨miR-21靶向程序性细胞死亡因子4(programmed cell death factor4,PDCD4)对非小细胞肺癌(non-smallcell lung cancer,NSCLC)A549细胞增殖和迁移的影响及其作用机制.方法:采用脂质体转染技术分别将miR-21 mimics、miR-21inhi...     

Cullin蛋白4B在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义和细胞功能分析

目的 探讨Cullin蛋白4B（CUL4B）在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及其对NSCLC细胞生物功能的影响。方法 采用免疫组化、实时荧光定量PCR（qPCR）检测77例NSCLC组织及42例癌旁正常组织中的CUL4B表达。qPCR检测常见NSCLC细胞株（H358、H460、H1299、A549和SK-MES-1）中的CUL4B mRNA水平,选取表达最高的细胞株分别转染CUL4B siRNA（CUL4B干扰组）和CUL4B阴性对照siRNA（阴性对照组）的慢病毒载体,qPCR验证转染效率;采用MTT法检测干扰CUL4B表达24、48、72、96 h对细胞增殖的影响,流式细胞术和Transwell法检测干扰CUL4B表达48 h对细胞凋亡及侵袭能力的影响。结果CUL4B蛋白在NSCLC组织及癌旁正常组织中的高表达率分别为63.6%（49/77）和38.1%（16/42）,差异有统计学意义（P<0.05）;CUL4B表达与肿瘤直径、淋巴结转移及临床分期均有关（P<0.05）,而与性别、年龄、病理分型及组织分级无关（P>0.05）;qPCR检测NSCLC组织中CUL4B mRNA相对水平为2.713±0.246,经干扰CUL4B表达,NSCLC细胞增殖能力明显减弱,细胞凋亡率增加且侵袭转移能力降低。结论NSCLC组织及细胞株中CUL4B蛋白表达均明显升高,NSCLC组织CUL4B表达与淋巴结转移、临床分期及细胞分化有关;沉默CUL4B表达可影响NSCLC细胞的增殖、凋亡与侵袭。     

非小细胞肺癌患者血浆OLFM4水平及其临床意义分析

目的 探讨非小细胞肺癌（NSCLC）患者血浆OLFM4水平及其临床意义。方法 收集本院确诊的272例NSCLC患者的外周血样本（NSCLC组）,采用酶联免疫吸附法检测其血浆OLFM4水平,分析血浆OLFM4水平与临床病理参数（性别、年龄、肿瘤大小、分化类型、临床分期、T分期、吸烟史和淋巴结转移）的关系;选取同期300例健康体检者的外周血样本作对照。检测156例NSCLC组织样本中OLFM4水平,采用Person相关分析法分析组织与血浆中OLFM4水平的相关性。采用受试者工作特征曲线（ROC）评价血浆OLFM4水平在NSCLC早期诊断的效能。结果 NSCLC组血浆中OLFM4水平为（77.39±15.13）μg/ml,高于对照组的（14.56±6.94）μg/ml,差异有统计学意义（P<0.05）;血浆OLFM4水平与NSCLC的肿瘤大小、TNM分期、T分期及淋巴结转移有关,其中肿瘤大小>3 cm、TNM Ⅲ+Ⅳ期、T3+T4期及有淋巴结转移者的血浆OLFM4水平均高于对应项（P<0.05）。NSCLC患者血浆中OLFM4水平与组织中OLFM4表达呈正相关（r=0.641,P<0.05）。血浆OLFM4水平诊断NSCLC的曲线下面积（Az）为0.862（95%CI：0.752～0.937）,最佳截断值为2711 μg/ml,该截断值的灵敏度和特异度分别为81.3%和77.4%。结论 OLFM4在NSCLC患者血浆中高表达,与肿瘤大小、临床分期及淋巴结转移有关,可能在NSCLC发生发展中有一定作用;且在NSCLC早期诊断有较好价值。     

lncRNAs在乳腺癌发生、发展中的作用及其潜在的临床意义

长链非编码RNA（lncRNAs）是长度在200～100 000核苷酸的非编码RNA分子,曾被认为是DNA转录的“噪音”,不具备生物学功能。近年研究表明lncRNAs广泛参与基因沉默、转录激活、细胞周期和分化、染色体构型修饰等众多生理功能,成为肿瘤研究领域的新热点。本文对lncRNAs在乳腺癌发生、进展、分子分型、治疗抵抗、上皮间质转化以及外泌体中表达作一系统阐述,将为深入理解lncRNAs在乳腺癌发生、发展中的精细分子调控机制以及探索乳腺癌新的诊断和特异性治疗靶点开拓思路。     

乳腺癌异质性的研究进展及临床意义

异质性是乳腺癌的重要特征之一。尽管多数研究认为乳腺癌为单克隆起源,但由于发生、发展过程中多次分裂增殖、不断进化,表观遗传、基因组学及微环境改变导致细胞具有不同表型及生物学特征,从而产生异质性,表现为不同的组织学类型、分化程度、细胞增殖速率、侵袭转移能力及治疗反应性等诸多方面。乳腺癌个体化医疗的精准实施要求考虑到不同分子亚型以及同一个肿瘤组织内不同细胞亚群的存在。就乳腺癌异质性的起源、分类、表型特点及临床意义等研究进展进行综述。     

MTDH和VEGF在上皮性卵巢癌中的表达及临床意义

目的 探讨异黏蛋白（MTDH）及血管内皮生长因子（VEGF）在上皮性卵巢癌中的表达及其与上皮性卵巢癌临床病理特征的关系。方法 采用逆转录 聚合酶链反应（RT-PCR）及免疫组化SP法检测42例上皮性卵巢癌组（恶性组）、20例卵巢良性上皮性肿瘤组织（良性组）及15例正常卵巢上皮组织（正常组）中MTDH和VEGF mRNA及蛋白的表达,分析两者表达与上皮性卵巢癌临床病理特征的关系。结果 MTDH和VEGF mRNA在恶性组中的相对表达量分别为0.672±0.115和0.714±0.129,显著高于良性组（0.324±0.041、0.251±0.039）和正常组（0.317±0.035、0.243±0.031）,差异均有统计学意义（P＜0.01）。MTDH及VEGF蛋白在恶性组中的阳性表达率分别为69.0％、80.9％,显著高于良性组（20.0％、35.0％）和正常组（13.3％、20.0％）,差异均有统计学意义（P＜0.01）。MTDH和VEGF mRNA及蛋白的表达与上皮性卵巢癌的临床分期、淋巴结转移有关（P＜0.05）,而与病理类型及分化程度无关（P＞0.05）。在上皮性卵巢癌中MTDH与VEGF蛋白的表达呈正相关（r=0.420,P＜0.01）。 结论 MTDH和VEGF表达与上皮性卵巢癌的发生、发展有关。