复脉汤对急性心肌梗死大鼠脑钠肽调节作用的实验研究

目的：研究复脉汤对急性心肌梗死大鼠的干预作用.方法：将SD大鼠分为假手术组、模型组、复脉汤高、中、低剂量组,炙甘草汤组、酒石酸美托洛尔组,灌胃给药14d后,结扎SD大鼠冠状动脉左前降支（除假手术组外）,制成急性心肌梗死模型后,腹主动脉取血采用ELISA检测血清脑钠肽（BNP）.结果：复脉汤各剂量组、炙甘草汤组、美托洛尔组均可不同程度地降低BNP浓度,与模型组比较有统计学差异（P＜0.01）,复脉汤高剂量组与炙甘草汤组比较有统计学意义（P＜0.05）.结论：复脉汤对急性心肌梗死的保护作用与其降低外周血BNP水平有关.     

基于Cx43 Ser279/282位点磷酸化介导复脉汤对缺血性心律失常的保护作用

目的:研究复脉汤对大鼠缺血性心律失常Cx43 Ser279/282磷酸化位点的作用机制。方法:将SD大鼠分为假手术组、模型组、美托洛尔组、炙甘草汤组,复脉汤高、中、低剂量组,灌胃给药14 d后,观察各组大鼠Ⅱ导联心电图,结扎SD大鼠冠状动脉左前降支(除假手术组外),制成缺血性心律失常模型,记录缺血性心律失常出现时间以及发生次数,术后采用蛋白免疫印迹法(Western blot)测定各实验组大鼠心肌细胞Cx43 Ser279/282位点磷酸化水平。结果:复脉汤各剂量组及美托洛尔组能显著延迟心律失常出现时间,减少心律失常发生次数。复脉汤各剂量组、美托洛尔组均可不同程度地降低Cx43 Ser279/282磷酸化水平。结论:复脉汤对缺血性心律失常的保护作用可能基于降低Cx43 Ser279/282磷酸化水平。     

复脉汤预处理对心肌缺血诱导心律失常大鼠心肌细胞蛋白激酶C与Cx43磷酸化信号通路的影响

目的探讨复脉汤对心律失常大鼠心肌细胞蛋白激酶C与连接蛋白43（Cx43）磷酸化信号通路的影响。方法将实验大鼠分为假手术组、模型组、酒石酸美托洛尔组（104 mg·kg-1）、炙甘草汤组（9.40 g·kg-1）、复脉汤低剂量组（9.38 g·kg-1）、复脉汤中剂量组（18.75 g·kg-1）、复脉汤高剂量组（37.50g·kg-1），共7组。采用结扎冠状动脉左前降支1 h建立心肌缺血模型，通过复脉汤预处理对其进行干预，运用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测蛋白激酶C（PKC）和心肌细胞缝隙连接蛋白43总量（Total-Cx43）及其Ser368位点磷酸化（P-Cx43 S368）蛋白水平的表达情况。结果与假手术组相比，模型组PKC与Total-Cx43以及P-Cx43 S368表达均显著降低（P＜0.01）；与模型组相比，复脉汤中、高剂量组、酒石酸美托洛尔组PKC与Total-Cx43以及P-Cx43 S368表达上调，均表现出显著性差异（P＜0.01）；炙甘草汤组与复脉汤低剂量组也能促进PKC与Total-Cx43以及P-Cx43 S368表达，与模型组相比具有统计学差异（P＜0.05）。结论复脉汤通过上调心肌缺血大鼠心肌PKC与Total-Cx43以及P-Cx43 S368表达，增强缝隙连接（GJ）通道的传导性和通透性，减轻其心肌损伤程度，这可能是复脉汤对缺血损伤大鼠心律失常的保护效应机制之一。     

苦参碱对急性心肌缺血大鼠心肌梗死范围和超微结构的影响

目的研究苦参碱对急性心肌缺血大鼠心肌梗死范围和心肌超微结构的影响。方法将SD大鼠随机分为7组：正常对照组、假手术组、模型组、硝酸甘油组,苦参碱2.5、5、10mg/kg剂量组。应用左冠状动脉前降支结扎法制备大鼠急性心肌缺血模型,TTC染色法测定心肌梗死面积,电镜观察心肌细胞超微结构的改变。结果静脉注射苦参碱2.5、5、10mg/kg,可减小急性心肌缺血大鼠心肌梗死区重量和梗死百分率（P〈0.05或P〈0.01）,改善心肌细胞线粒体、肌原纤维、闰盘等细胞器的损伤。结论静脉注射苦参碱可通过缩小心肌梗死范围、改善心肌细胞超微结构,参与急性缺血心肌的保护作用。     

复脉汤对心肌缺血后心律失常大鼠干预作用的实验研究

目的:观察复脉汤对结扎冠状动脉左前降支所致的心肌缺血后心律失常大鼠的干预作用。方法:将70只SD雄性大鼠随机分为模型组、假手术组、盐酸普罗帕酮组、炙甘草汤组、复脉汤高剂量组、复脉汤中剂量组和复脉汤低剂量组7组,每组10只。假手术组及模型组给予等体积生理盐水,其余各组给予相应的药物。灌胃14 d后,制作急性心肌梗死模型,术后记录Ⅱ导联体表心电图1 h,测定血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)浓度。结果:与假手术组比较,模型组血清LDH、CK含量明显升高(P0.01);与模型组及盐酸普罗帕酮组比较,复脉汤高、中、低剂量组血清CK含量明显降低(P0.01,P0.05)(中、低剂量组减低更为明显),复脉汤中、低剂量组血清LDH含量明显降低(P0.01)。复脉汤高、中、低剂量组血清CK、LDH含量比较差异无统计学意义。结论:复脉汤对心肌缺血后心律失常大鼠有较好的保护作用,其效果优于盐酸普罗帕酮。     

复脉汤对缺血性心律失常大鼠保护作用的实验研究

目的研究复脉汤对缺血性心律失常大鼠的干预作用。方法将SD大鼠随机分为假手术组,模型组,盐酸普罗帕酮组,炙甘草汤组,复脉汤高、中、低剂量组,各组大鼠灌胃给药14 d后,结扎大鼠冠状动脉左前降支（除假手术组外）,造成急性心肌缺血模型,记录各组大鼠Ⅱ导联心电图1 h后,腹主动脉取血检测谷草转氨酶（AST）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）。心律失常的严重程度采用心律失常评分判定。结果复脉汤各剂量组均可不同程度地降低AST、CK-MB含量,与模型组比较差异有统计意义（P〈0.05或P〈0.01）。心律失常评分显示,复脉汤各剂量组及炙甘草汤组与模型组比较,差异有统计意义（P〈0.05）;复脉汤各剂量组与盐酸普罗帕酮组比较,差异有统计意义（P〈0.05或P〈0.01）;复脉汤中、低剂量组与炙甘草汤组比较,差异有统计意义（P〈0.05）。结论复脉汤对缺血性心律失常有一定的保护作用,其效果优于盐酸普罗帕酮和炙甘草汤。     

复脉汤对心肌缺血大鼠心律失常发生率及Cx43蛋白表达影响的研究

目的观察复脉汤灌胃预处理对心肌缺血大鼠心律失常发生率及Cx43表达的影响,探讨其发生机制。方法采用结扎冠状动脉左前降支的方法制备SD雄性大鼠的心肌缺血模型,冠脉结扎1h后观察复脉汤灌胃预处理对大鼠体表心电图及心律失常评分的影响;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测缝隙连接蛋白43（Cx43）总量表达的变化。结果 1心律失常评价：急性缺血期间,各组大鼠均出现不同程度的心律失常,模型组心律失常发生率为87.5%,复脉汤低、中、高剂量组心律失常发生率分别62.5%,50.0%,62.5%,心律失常评分比较,3组均低于模型组（P〈0.05）。2Cx43蛋白的表达：Cx43相对表达量（Cx43/GAPDH）组间比较,假手术组显著高于模型组（P〈0.01）;复脉汤高剂量组显著高于模型组（P〈0.01）,作用与酒石酸美托洛尔相似;复脉汤低、中剂量组高于模型组（P〈0.05）,复脉汤低、中、高剂量组组间比较无统计学意义（P〉0.05）。结论复脉汤灌胃预处理可以降低冠脉结扎1h后心肌缺血大鼠的心律失常发生率,提高Cx43/GAPDH,其机制可能为改善心肌组织的供血和供氧而提高Cx43的表达,降低心梗并发症心律失常的发生。     

外源性D-核糖对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨外源性D-核糖对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法:24只SD大鼠随机分成假手术组、缺血再灌注(Ischemidreperfusion,I/R)组、D-核糖组.假手术组:只予以左冠状动脉前降支穿线不结扎;I/R组:左冠状动脉前降支结扎30 min,再灌注120 min;D-核糖组:左冠状动脉前降支...     

黄芩总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察黄芩总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:40只SD大鼠随机分为5组,结扎大鼠左冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型,比色法检测大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)水平和心肌中LDH、肌酸激酶(CK);Annexinv/PI双染法检测心肌细胞凋亡情况。结果:与模型组比较,黄芩总黄酮可减轻缺血再灌注诱导的大鼠心肌细胞凋亡,降低血清中LDH、MDA、MPO,提高血清中SOD含量,增加心肌中LDH、CK含量。结论:黄芩总黄酮对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,作用机制可能与抗氧化、减少心肌酶的输出有关。     

注射用心肌肽预处理对大鼠未成熟心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的:探讨注射用心肌肽预处理对幼鼠未成熟心肌缺血再灌注损伤的保护作用,阐明其相应的作用机制.方法:通过结扎SD幼鼠冠状动脉左前降支建立缺血再灌注损伤模型.SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组及注射用心肌肽预处理组(CMP组).检测血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白T (Tn-T)和心肌...     

吡那地尔后处理对缺血/再灌注大鼠离体心脏超微结构的影响

目的观察吡那地尔后处理对缺血/再灌注成年大鼠离体心脏超微结构和线粒体评分的影响。方法 24只健康雄性SD大鼠,采用Langendorff离体心脏灌流系统,建立缺血/再灌注损伤模型,随机分为4组（n=6）,正常组（N）、缺血/再灌注组（I/R）、缺血后处理组（IPO）、吡那地尔后处理组（Pi）,使用透射电子显微镜,观察各组心肌组织超微结构变化,并进行线粒体评分。结果电镜显示心肌细胞N组结构正常,I/R组损伤最严重,IPO组及Pi组损伤程度相似,介于N组与I/R组之间。N组、IPO组、Pi组线粒体评分均低于I/R组（P〈0.05）。IPO组和Pi组线粒体评分无统计学意义（P=0.247）。结论缺血/再灌注可对心肌细胞超微结构造成严重损伤,使线粒体评分分值增加,造成心肌损害,缺血及吡那地尔后处理均可减轻再灌注所致心肌细胞超微结构损伤,降低线粒体评分分值,可能产生心肌保护作用。     

益气活血方对心肌缺血大鼠心功能及心肌闰盘相关基因表达的影响

目的观察益气活血方对心肌梗死模型大鼠心功能及心肌闰盘相关基因表达的影响。方法 120只SD大鼠随机分为6组,假手术组、模型对照组、阳性对照组及益气活血方低、中、高剂量组,连续7次给药后,结扎冠状动脉复制急性心肌梗死模型,4h后经右颈总动脉行左心室插管,测定左心室压力峰值(LVP)等心功能指标;取心肌组织,PCR法检测闰盘桥粒斑蛋白、N-钙黏蛋白和心肌缝隙连接蛋白(Cx43蛋白)的mRNA表达。结果与模型对照组比较,益气活血方中、高剂量组LVP明显提高(p<0.05),高剂量组+LVdp/dt_(max)、-LVdp/dt_(max)明显升高(p<0.05)。与模型对照组比较,低剂量组桥粒斑蛋白、N-钙黏蛋白、Cx43 mRNA的表达水平改变不明显,中剂量组和高剂量组表达水平明显升高。结论益气活血方对急性心肌缺血大鼠心功能有明显的改善作用,其作用可能与升高心肌闰盘桥粒斑蛋白、N-钙黏蛋白、Cx43 mRNA的表达、改善心肌细胞间信息传递有关。     

硫酸锌预处理对大鼠心脏缺血/再灌注损伤心肌超微结构的影响

目的观察硫酸锌预处理对成年大鼠缺血再灌注损伤心肌的超微结构影响。方法将40只雄性SD大鼠随机分成4组（n=10）,即正常组（N组）、缺血/再灌注组（C组）、硫酸锌预处理组（Zn组）、缺血预处理组（IPC组）。建立SD大鼠缺血再灌注损伤模型,用透射电子显微镜观察心肌组织的超微结构,并进行线粒体评分。结果 Zn组、IPC组、N组超微结构损伤程度及线粒体评分低于C组（P〈0.05）。Zn组、IPC组和N组心肌超微结构损伤及线粒体评分差异无统计学意义（P=1.00）。结论缺血/再灌注可对心肌细胞超微结构造成严重损伤,硫酸锌预处理和缺血预处理均可减轻缺血再灌注所致的心肌细胞超微结构损伤,由此可推测硫酸锌预处理可以产生心肌保护作用。     

复脉汤对大鼠充血性心力衰竭的干预研究

目的探讨中药复脉汤对大鼠充血性心力衰竭的治疗作用。方法结扎大鼠左侧冠状动脉4周诱导充血性心力衰竭模型,复脉汤灌胃给药,以美托洛尔为阳性对照药,每日分别灌胃给药1次并测量体重,4周后测定血流动力学指标LVSP,LV+dp/dtmax,LV-dp/dtmax及生化指标AST,LDH,HBDH,CK及CKMB。结果复脉汤组大鼠体重有明显增长,能明显的增加反应心肌收缩功能的LVSP,LV+dp/dtmax,降低反应心肌舒张功能的LV-dp/dtmax,显著降低血清中升高的AST,LDH,HBDH,CK及CKMB。结论复脉汤对大鼠充血性心力衰竭有一定的疗效。     

强心饮对心衰病模型大鼠心功能及心肌肥厚影响的实验研究

目的：观察强心饮对阿霉素诱导的心肌肥厚大鼠相关调控细胞生长与增殖蛋白表达的变化,以探讨强心饮对心肌肥厚潜在的作用机制。方法40只SD大鼠随机分为5组：模型组、正常组、雷帕霉素组、强心饮大剂量组、强心饮小剂量组。采取腹腔注射阿霉素复制大鼠心肌肥厚模型,观察大鼠心肌形态学、血流动力学、心衰指标及调控心肌肥厚相关蛋白表达的变化。结果与模型组比较,强心饮治疗组明显改善心肌肥厚大鼠心脏结构及功能,降低心肌组织BNP含量,抑制调控细胞生长蛋白mTOR及p70S6K的磷酸化（P＜0.01或P＜0.05）。结论强心饮能改善心肌肥厚大鼠心功能及抑制心肌肥厚,其机制可能调控p-mTOR及p-p70S6K的表达有关。     

丹参酮ⅡA磺酸钠对2型糖尿病大鼠心肌的保护作用

目的探讨丹参酮ⅡA磺酸钠（TSN）对糖尿病（DM）大鼠心肌的保护作用。方法建立2型糖尿病大鼠模型,分组给予TSN8W后,检测血清和心肌组织中总抗氧化能力（TAC）、丙二醛（MDA）、巯基（SH）、一氧化氮（NO）的含量,血清中肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）和心肌肌钙蛋白I（c Tn I）的含量变化。结果 TSN能减低DM大鼠血清CK、LDH和c Tn I的含量,明显降低DM大鼠血清和心肌MDA（P〈0.01）,提高TAC、SH、NO含量（P〈0.05,P〈0.01）。结论 TSN对糖尿病大鼠心肌具有保护作用,其机制可能与抑制氧化应激有关。