模拟失重对大鼠肺动脉反应性的影响及其机制研究

目的研究模拟失重对肺动脉反应性的影响及其机制。方法采用-30°尾悬吊14d大鼠失重模型模拟微重力生理效应,利用离体灌流技术测量对照组和尾悬吊14d组大鼠肺动脉环对苯肾上腺素(PE)、氯化钾(KCl)和乙酰胆碱(Ach)等血管活性物质的反应性及Nω-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)对肺动脉收缩反应的影响,免疫印迹分析两组肺动脉内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达。结果与对照组相比,尾悬吊组对PE和KCl的收缩反应显著下降,对Ach的舒张反应明显增强;L-NAME处理后使尾悬吊组对PE的收缩反应恢复;尾悬吊组大鼠肺动脉组织eNOS表达显著高于对照组。结论模拟失重后肺动脉收缩反应下降,舒张反应增强,肺动脉内皮细胞eNOS表达增加以致舒张产物NO增加是肺动脉收缩反应性下降的主要原因。     

尾部悬吊7d大鼠肺动脉反应性的变化

目的阐明模拟微重力因素对肺循环局部调节功能的影响。方法采用尾部悬吊大鼠模型模拟微重力效应,制备离体动脉环测定肺动脉对几种血管活性物质的反应性变化。结果与对照组相比,尾部悬吊7d内皮完整组大鼠肺动脉对氯化钾（10～70mmol/L）的收缩反应无显著性变化,对苯肾上腺素（10     

模拟失重对大鼠肺动脉eNOS表达的影响

目的通过研究模拟失重对大鼠肺动脉血管内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的影响,探讨肺动脉反应性改变的发生机制。方法采用尾悬吊大鼠模拟失重,分为模拟失重组(尾悬吊14天)和对照组,每组8只健康雄性Wistar大鼠,用蛋白免疫印迹分析模拟失重组和对照组大鼠肺动脉组织eNOS表达,硝酸还原酶法测定肺动脉组织一氧化氮(NO)含量。结果同对照组相比,模拟失重组大鼠肺动脉组织eNOS表达增强,胶片图像扫描后的相对光密度值为247±2·60,对照组的相对光密度值为141±1·72,两组间有显著性差异(P<0·01)。模拟失重组肺动脉组织NO含量亦增加,其浓度为15·7±4·1μmol/L,对照组为7·6±3·2μmol/L,两组间有显著性差异(P<0·05)。结论模拟失重条件下肺动脉eNOS表达增加可能促进了立位耐力不良的发生。     

两周模拟失重大鼠肠系膜动脉血管反应性的变化

为观察模拟失重对肠系膜动脉血管反应性的影响，采用尾部悬吊大鼠模型模拟失重，并利用离体动脉环测定血管反应性的变化。结果显示：悬吊２周大鼠肠系膜前动脉环对ＫＣｌ（１０～８０ｍｍｏｌ／Ｌ）与苯肾上腺素（１０＾－１０～１０＾－４ｍｏｌ／Ｌ）的收缩反应明显降低，对硝普钠（１０＾－１０～１０＾－４ｍｏｌ／Ｌ）的舒张反应无明显改变，提示：尾部悬吊明显降低了大鼠肠系膜动脉的收缩能力，而对动脉平滑肌的舒张能力无明显     

短期模拟失重大鼠不同部位动脉血管反应性变化的比较

目的为深入探讨失重对动脉血管系统功能的影响，观察短期模拟失重大鼠不同部位动脉血管反应性的变化。方法将１６只雄性ＳＤ大鼠分为对照组与尾部悬吊呈头低３０°２周模拟失重组。利用离体动脉血管环，比较模拟失重对大鼠不同部位动脉血管反应性的影响。结果模拟失重大鼠腹主动脉与股动脉对氯化钾（１０ｍｍｏｌ／Ｌ～８０ｍｍｏｌ／Ｌ）与苯肾上腺素（１０－９ｍｏｌ／Ｌ～１０－４ｍｏｌ／Ｌ）的收缩反应均减弱，而颈总动脉对氯化钾与苯肾上腺素的反应无明显变化；腹主动脉对乙酰胆碱（１０－９ｍｏｌ／Ｌ～１０－４ｍｏｌ／Ｌ）的舒张反应在悬吊大鼠明显减弱；三处动脉对硝普钠的舒张反应均无明显变化。结论短期模拟失重可能减弱了动脉血管平滑肌的收缩能力与内皮介导的舒张能力，此变化主要局限于后半身动脉。     

模拟失重大鼠去内皮股动脉血管反应性的变化

目的　探讨模拟失重所致股动脉平滑肌反应性变化的特征与机制。　方法　通过尾部悬吊大鼠 4周模拟失重生理影响 ,利用离体去内皮股动脉血管环测定股动脉对血管活性物质的反应。　结果　模拟失重大鼠去内皮股动脉环对多种血管活性物质的收缩反应均明显降低。受体介导的股动脉收缩反应 ,如苯肾上腺素 ( 10 -6～ 10 -4mol/L)、内皮素 1( 10 -8～ 10 -7mol/L)及血管加压素 ( 10 -9～ 10 -7mol/L)诱发的收缩反应 ,在模拟失重 4周后均明显降低 ;非受体介导的收缩反应 ,如氯化钾( 4 0～ 80mmol/L)、氯化钙 ( 10 -5～ 5× 10 -3 mol/L)及钙离子载体A2 3187( 10 -6mol/L)激发的收缩反应在模拟失重 4周大鼠组亦明显较对照大鼠减弱。而去内皮股动脉环对硝普钠 ( 10 -9～ 10 -4mol/L)与环磷酸鸟苷 ( 10 -7～ 10 -3 mol/L)的舒张反应在模拟失重大鼠与对照大鼠间没有明显差别。去内皮股动脉对氯化钾、苯肾上腺素、血管加压素、内皮素 1、硝普钠与环磷酸鸟苷反应的敏感性在模拟失重大鼠与对照大鼠间亦没有明显差别。　结论　 4周模拟失重后大鼠去内皮股动脉受体介导与非受体介导的收缩反应均减弱 ,提示 4周模拟失重下股动脉平滑肌收缩装置的改变可能是造成股动脉反应性降低的主要因素     

21d模拟失重家兔股静脉血管反应性的变化

目的研究模拟失重对下肢静脉系统的影响。方法将雄性新西兰家兔 2 4只 ,随机分为对照组、水平限动组和头低位限动组 ,每组 8只。利用离体血管环灌流技术 ,测量了 2 1d水平限动及 - 2 0°头低位限动家兔股静脉对组胺 (Ht)、苯肾上腺素 (PE)和氯化钾 (KCl)的收缩反应以及对乙酰胆碱 (ACh)和硝普钠(SNP)的舒张反应。结果 2 1d水平限动及头低位限动家兔股静脉对较高浓度PE和KCl的收缩反应均显著下降 (P <0 .0 5 ) ;对Ht的收缩反应有下降趋势 ,但无统计学意义 ;对ACh和SNP的舒张反应无显著变化。结论 2 1d模拟失重后家兔后肢深静脉对血管活性物质的收缩反应性下降 ,提示这可能是失重或模拟失重后立位耐力下降的原因之一     

模拟失重对大鼠后肢动脉血管床血管反应性的影响

目的 观察模拟失重对大鼠后肢血管床血管反应性的影响。方法 采用尾部悬吊大鼠模型模拟失重，利用离体后肢恒流灌流技术测定模拟失重２ｗｋ后动及血管床反应性的变化。     

模拟失重引起的大鼠基底动脉收缩反应性增强

目的为了阐明模拟失重是否引起头部的动脉血管,如基底动脉的收缩反应性增强。方法 中悬吊大鼠模型模拟失重影响。利用离体基底动脉血管环制备测定其对几种血管收缩剂反应性的变化。结果 悬吊４ｗｋ组大鼠的基底动脉血管环对ＫＣｌ「（１０－１００）ｍｍｏｌｌ」、精氨酸加压素「（１０＾－１５－－１０＾－７）ｍｏｌ／Ｌ或５－羟色胺「（１０＾－１２－－１０＾－４）ｍｏｌ／Ｌ」的等长收缩反应较同步对照组均显著升高。两组大     

失重或模拟失重时静脉顺应性变化及其测量

由中华医学会航空航天医学分会主办的全国第六次航空航天医学学术会议将于 2 0 0 2年 6月 2 6～2 9日在浙江宁波市召开。本次会议共收到应征论文 2 1 9篇 ,经专家评审组采用双向多重盲法 (作者与审者间双盲、审者间互盲 )审稿方式初选后 ,再集中会审 ,充分保证了公平、优质地录选稿件。最终录用 1 2 9篇 ,其中英语专题会交流 9篇 ,大会交流 1 7篇 ,专题会交流 1 0 3篇。现将这次会议入选论文以摘要形式在本刊预先发表。为了方便检索与学术交流 ,我们在每篇摘要前加了顺序编号 ,并标注了关键词 ;英语专题会交流论文摘要以中英文对照形式刊发 ;中文摘要加注了中国图书馆分类法分类号。     

地塞米松对尾悬吊大鼠肺组织诱导型一氧化氮合酶的影响

目的　研究地塞米松对模拟失重大鼠肺组织诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)表达的影响。方法　采用尾悬吊模拟失重大鼠模型 ,将健康雄性SD大鼠分为尾悬吊 7天组和地塞米松干预组 ,每组各 10只 ,并采用免疫印迹和免疫组化两种方法检测肺组织iNOS的表达。结果　同尾悬吊 7天组相比 ,地塞米松干预组大鼠肺组织iNOS表达明显减低 ,差异有统计学意义 (P <0 0 5 )。结论　地塞米松通过抑制iNOS表达对模拟失重所致大鼠肺组织损伤起保护作用。     

地塞米松对尾悬吊大鼠肺组织细胞凋亡的影响

目的　探讨地塞米松对尾悬吊大鼠肺组织细胞凋亡的影响。方法　采用尾悬吊大鼠模拟失重模型 ,将健康雄性SD大鼠分为尾悬吊组 (尾悬吊 7天模拟失重 )、地塞米松干预组 (尾悬吊第 3天开始腹腔注射地塞米松 5mg/kg,共 5天 )和正常对照组 ,每组 10只 ,用TUNEL技术检测肺组织细胞凋亡情况。结果　尾悬吊组凋亡指数显著高于对照组 ,差异有统计学意义 (P <0 0 5 ) ,地塞米松干预后细胞凋亡水平明显低于尾悬吊组 ,差异有统计学意义 (P <0 0 5 )。结论　尾悬吊模拟失重的大鼠肺组织细胞凋亡指数增高 ,而地塞米松可抑制模拟失重大鼠肺组织细胞的凋亡。     

模拟失重时兔脑微循环的变化

本实验采用头低位20°悬吊方法,造成体液头向分布,观察4组(对照组,头低位悬吊3、7、15天组)兔的脑超微结构和显微结构的变化,结果表明悬吊后兔脑出现明显的微血管组织结构的变化,这些变化在悬吊后第三天最明显,15天时有恢复趋势。     

模拟失重对雌性大鼠背根神经节的影响

 目的 观察模拟失重对雌性大鼠背根神经节(dorsal rootganglion, DRG)的影响。方法 选取健康雌性大鼠80只,随机分为尾部悬吊实验组(n=40)和正常对照组(n=40)。实验组按照Morey-Holton教授提出的方法保持-30°头低位及后肢自由悬垂不负重的状态,各组大鼠按标准条件进行饲养。4周后取右侧L₅ DRG,HE染色观测DRG细胞形态,免疫组化观测髓鞘情况,电镜观测DRG髓鞘及线粒体超微结构。结果 HE染色结果显示,与对照组相比,实验组DRG细胞间隙轻度增宽,部分节细胞与卫星细胞分离。免疫组化结果显示,对照组免疫组化染色及IOD值(0.573±0.007)较实验组IOD值(0.802±0.009)降低(P<0.05),电镜下可见实验组髓鞘结构紊乱、松散,线粒体肿大、变形。结论 模拟失重可引起雌性大鼠DRG髓鞘及线粒体发生损伤性变化,推测模拟失重下可导致雌性大鼠DRG损伤。     

模拟失重对新西兰兔股静脉压力-容积关系的影响

目的观察模拟失重对兔股静脉压力 -容积关系的影响及静脉壁显微结构的变化。方法采用头低位 ( - 2 0°)倾斜的方法作为模拟失重家兔模型。 2 4只雄性健康新西兰兔 ,随机分为对照组、模拟失重 2 1d组和模拟失重 1 0d组 ,每组 8只。进行股静脉的压力 -容积 (P V)关系测试 ,并观察血管壁的显微结构。结果模拟失重后股静脉P V曲线向容积变化比增大的方向移动 ,模拟失重 2 1d组较 1 0d组移动更明显。分别于加、卸载测试时拟合出的模拟失重 2 1d组P V二次抛物线方程式系数B1 、B2 值均显著高于对照组及模拟失重 1 0d组 (P <0 .0 1 ) ,模拟失重 1 0d组的B1、B2值和对照组相比有增加的趋势。组织学观察表明 ,模拟失重组股静脉内皮细胞呈立方或矮柱状并有细胞脱落 ,平滑肌层变薄等变化。结论模拟失重后股静脉顺应性增加 ,2 1d组较 1 0d组增加明显 ,同时股静脉管壁结构也发生明显改变     

模拟失重对大鼠肺组织NF-κB表达的影响

目的研究模拟失重条件下健康大鼠肺组织中核因子-κB（NF-κB）的表达变化及其意义。方法采用尾悬吊模拟失重大鼠模型,分为悬吊7天、21天组及相应对照组,每组10只健康雄性Wistar大鼠。免疫组织化学法检测肺组织中NF-κB的表达水平。结果悬吊7天及21天组大鼠肺组织NF-κB表达水平与相应对照组比较均显著升高（P〈0．01,P〈0．05）。悬吊21天组大鼠肺组织中NF-κB表达水平较悬吊7天组减弱（P〈0．05）。结论尾悬吊模拟失重大鼠肺组织NF-κB表达水平明显上调,考虑与肺组织损伤有关。