C—myc癌基因的激活与扩增

前言癌基因就是能导致癌变的一类基因,它是从相应的正常结构基因(原癌基因protooncogene)转化而来。自1977年Bishop从Rous肉瘤病毒中分离出病毒癌基因以来,相继从病毒和哺乳动物等细胞内分离出许多癌基因。截止1987年已在脊椎动物细胞基因组内发现有20余种细胞癌基因与肿瘤形成有     

癌基因N—myc和c—myc在脑膜瘤中的表达及意义

目的：探讨癌基因Ｎｍｙｃ 和ｃｍｙｃ 在脑膜瘤中的表达状况及其作用。方法：用原位杂交和图像分析相结合的方法对这两种癌基因在３０ 例脑膜瘤中的ｍＲＮＡ表达进行了定位、定量研究。结果：ｃｍｙｃ 和Ｎｍｙｃ 在脑膜瘤中的表达率分别为４３．３％ 和１６．７％ ,统计分析表明Ｎｍｙｃ 在良、恶性脑膜瘤间有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。结论：ｃｍｙｃ 在脑膜瘤发生发展中具有重要作用,而Ｎｍｙｃ 在脑膜瘤形成中作用较小,但Ｎｍｙｃ 高水平表达可能与脑膜瘤的不良预后有关。     

癌基因研究进展

自癌基因研究开始兴起以起,它经历了一个怀疑-激动-冷静的过程。1982年当美国几个实验室首次从人类肿瘤细胞中克隆出转化基因时,不少人对癌基因研究持怀疑态度。但事隔一年,随着越来越多的癌基因被分离或识别出,许多人预见距离彻底认清癌变的实质已为期不远了。在病理、免疫、细胞等其它基础医学领域内有越来越多的人引     

骨肉瘤癌基因与抑癌基因研究进展

现代分子遗传学证实：骨肉瘤的发生和演进是以癌基因激活和／或抑癌基因失活为主的多基因异常累加的结果。业已证实：Ｒｂ、ｐ５３－ｃ－ｍｙｃ、ｆｏｓ和ｃ－ｅｒｂＢ２等在骨肉瘤发生中较常出现异常改变。最近研究发现骨肉瘤中ＤＣＣ、ｐ１６和ｐ１５抑癌基因出现异常；证实３号染色体长臂（３ｑ）上存在骨肉瘤抑癌基因并将其定位在３ｑ２６和Ｄ３Ｓ１２１２和Ｄ３Ｓ１２４６之间；对ＭＤＭ２和ＳＡＳ癌基因、Ｒｂ和ｐ５３抑癌基因     

骨肉瘤癌基因与抑癌基因研究进展

现代分子遗传学证实：骨肉瘤的发生和演进是以癌基因激活和／或抑癌基因失活为主的多基因异常累加的结果。业已证实：Ｒｂ、ｐ５３、ｃ－ｍｙｃ、ｆｏｓ和ｃ－ｅｒｂＢ２等在骨肉瘤发生中较常出现异常改变。最近研究发现骨肉瘤中ＤＣＣ、ｐ１６和ｐ１５抑癌基因出现异常；证实３号染色体长臂（３ｑ）上存在骨肉瘤抑癌基因并将其定位在３ｑ２６和Ｄ３Ｓ１２１２和Ｄ３Ｓ１２４６之间；对ＭＤＭ２和ＳＡＳ癌基因、Ｒｂ和ｐ５３抑癌基因在骨肉瘤发病机制中的作用有了新认识。本文就国外近几年来的上述研究加以综述     

C－myc癌基因在大肠癌中的表达与扩增

Ｃ－ｍｙｃ癌基因在大肠癌中的表达与扩增王建明，崔惠云，李申德，李凌，沈贵华大肠癌是最常见的恶性肿瘤之一，大多数大肠癌的发生经历了正常粘膜→腺瘤→癌的演变过程。癌首先起源于遗传物质的改变，因而不同组织形态大肠癌的分子遗传学研究，对癌变机理的探讨将提供有...     

抑癌基因研究进展

肿瘤的发生与原癌基因的激活及 /或抑癌基因的缺失或灭活关系密切。尤其是抑癌基因的研究成为近几年来肿瘤发生方面的研究热点。本文从抑癌基因的定义、发现过程、已发现的抑癌基因及几种重要抑癌基因的功能等方面作以综述。     

抑癌基因研究进展

抑癌基因(tumor suppressor gene)是近年来新出现的名词,它的同义词有抗癌基因(antioncogene),肿瘤易感基因(tumor susceptibility gene),和隐性癌基因(recessireoncogene)等。这些不同名称各自反映了这类基因某个方面的特征。但随着对抑癌基因研究的深入,新的发现不断地补充和修正人们的认识,使上述名称显示其各自的不足或片面性。     

SAS癌基因的发现和研究进展

SAS癌基因最初是从恶性纤维组织细胞瘤中分离出来的,最近已得到克隆并定位于12q13-14,并发现其在人的一些软组织肉瘤中明显扩增,且与肿瘤的生长及转移有关。其编码的蛋白质为TM4SF家族的一员,可能具有细胞信号传导的作用,但其具体的作用机制尚有待进一步探讨。     

候选癌基因SEI-1研究进展

候选癌基因SEI-1（又名SERTADl和TRIP—Brl）位于人染色体19q13．1区域,它编码的蛋白分子P34^SEI-1能阻碍P16^INK4a抑制cyclinD1-CDK4复合体的形成,促进细胞生长。已发现SEI-I在多种肿瘤中相比正常组织过表达,包括乳腺癌、卵巢癌、食管鳞状上皮细胞癌等。随着对SEI—I基因功能研究的深入,人们发现它与一些重要的细胞生命活动调节通路或分子相互作用而且对肿瘤的发生发展有一定作用。该文综述了SEI—I的分子结构和功能。以及在肿瘤发生发展中的作用。     

胃癌相关抑癌基因甲基化研究进展

DNA甲基化是一种表观遗传修饰,它与肿瘤的发生关系密切。DNA甲基化是基因表达调控的一种方式。抑癌基因启动子高甲基化可以使其表达失活,导致肿瘤发生。胃癌的发生与多基因异常表达密切相关,其中抑癌基因甲基化是胃癌发生发展的重要机制之一。     

癌基因研究进展及某些研究技术

第一讲 概述 肿瘤是许多癌细胞的聚集态,它们以失去控制的方式生长。人和其他生物一样,是由上百万细胞组织起来的有机体,这些细胞彼此之间存在着紧密的联系和控制。在生物学中一个最有兴趣的领域是研究细胞如何控制生长和分化。在采精卵发育为成体的过程中,这些细胞要经过生长、分化、专门化、停止生长、彼此互通信息等一系列复杂过程,而在肿瘤中这些     

c—myc蛋白的分子作用机制研究进展

ｃ－ｍｙｃ蛋白是一种真核转录调节因子，其作用是通过由ｍａｘ、ｍａｄ、ｍｘｉ１等ｂＨＬＨＺＩＰ蛋白家族新成员以及其它相关蛋白构成的网络系统实现的。这一网络系统的平衡与紊乱和细胞的增殖、分化以及恶变有密切关系。     

食管癌的癌基因和肿瘤抑制基因研究进展

食管癌的癌变机制是及其发生展过程是一多种癌基因及肿瘤抑制基因参与，突变异常，互相调控的复杂过程，其癌基因有Ｒａｓ，ｅｒｂＢ，ｃ－ｍｙｃ，ＣｙｃｌｉｎＤ１等基因；肿瘤抑制基因ｐ５３，Ｒｂ，ＡＰＣ，ＭＣＣ，ＤＣＣ，ＭＴＳ等，本文重点介绍了３年来与食管癌有关的癌基因及肿瘤抑制基因的研究进展，有助于从分子水平上进一步研究食管癌的癌变机制。     

抑癌基因与癌基因的最新研究进展

正常情况下,抑癌基因通过抑制细胞周期,促进细胞衰老,或促进细胞凋亡来监控细胞状态,防止细胞异常增殖。相反,癌基因则是通过使细胞逃逸周期抑制,促进细胞异常增殖,阻止细胞凋亡,从而导致细胞癌变。但是,在不同细胞背景或基因突变状态下,抑癌基因可能转变为癌基因的功能,反之亦然。