安宫牛黄散中的朱砂雄黄对感染性脑水肿大鼠乳酸脱氢酶及其同工酶的影响

目的研究生理、病理状态下安宫牛黄散中的朱砂、雄黄对机体作用的不同特点,探讨复方中朱砂、雄黄的药理作用机制。方法将SD大鼠随机分成6组(8～10只／组)：正常组,正常加安宫牛黄散(下简称整方)组(278mg／kg);正常加除去朱砂、雄黄的安宫牛黄散(下简称拆方)组(222．7mg／kg);脑水肿模型组(一侧大鼠颈总动脉注射百日咳杆菌250亿／kg);模型加整方组(造模前1h给药278mg／kg);模型加拆方组(造模前1h给药222．7mg／kg)。一次给药后5h(模型组注菌后4h)采血、制备脑匀浆。用比色法测定脑组织、血清中乳酸脱氢酶(LDH)总活力,琼脂糖凝胶电泳法测定血清中乳酸脱氢酶同工酶LDH1-5百分酶活力。结果与正常组比较,模型组LDH总活力、LDH1、LDH2百分酶活力显著升高(P<0．01);正常加整方组、正常加拆方组LDH总活力升高(P<0．05),LDH1、LDH2百分酶活力均显著升高(P<0．01)。LDH4、LDH5百分酶活力下降(P<0．01),但除LDH5外,整方组和拆方组各项酶活力组间差异无显著性。与模型组比较,模型加整方组、模型加拆方组LDH总活力显著下降(P<0．01),LDH5百分酶活力显著升高(P<0．01),但两组间差异无显著性;模型加整方组LDH2、LDH3百分酶活力显著下降(P<0．01),LDH1、LDH4百分酶活力无显著变化;模型加拆方组LDH1、LDH4百分酶活力显著下降(P<0．05,P<0．01),而LDH2、LDH3百分酶活力变化不显著。结论在正常生理状态下服用安宫牛黄散,对心肌、肾等有一定的损伤作用。在病理状态下(感染性脑水肿)安宫牛黄散和除去朱砂、雄黄的安宫牛黄散均可抑制被过度激活的LDH酶,两者之间差异无显著性;但复方中的朱砂、雄黄对LDH同工酶水平有影响,提示它们可能通过作用于体内某些同工酶产生药理效应。     

雄黄及含雄黄复方对炎症介质IL-1β、IL-6、TNF-α和NO的影响

目的:研究雄黄和含雄黄复方对病理状态下(感染性脑损伤模型、发热模型)炎症介质IL-1β、IL-6、TNF-α和NO的影响,探讨雄黄的"解毒"作用机理。方法:用百日咳菌造成感染性大鼠脑损伤模型,用酵母菌造成大鼠发热模型,取血用ELISA法测定血清中的炎症细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α的水平,比色法测定脑组织、血清中一氧化氮合酶(NOS)及其同工酶(诱导型一氧化氮合酶iNOS)的活力。结果:雄黄和安宫牛黄散均可显著降低脑损伤大鼠血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平,其中IL-1β回复到正常水平,IL-6和TNF-α的降幅随雄黄剂量的增大而增大;雄黄和安宫牛黄散均可显著抑制脑组织中NOS和iNOS的活力,复方的抑制作用大于雄黄。雄黄和牛黄解毒片可显著降低发热大鼠血清IL-1β水平,药后4h基本回复到正常水平;药后2h牛黄解毒片可显著降低血清NOS和iNOS的活力。结论:抑制病理状态下过度释放的炎症介质(IL-1β、IL-6、TNF-α和NO)可能是雄黄在复方中发挥"解毒"功效的途径之一。     

雄黄及含雄黄复方对发热模型大鼠应激蛋白、炎症介质和补体的影响

目的:研究雄黄和含雄黄复方牛黄解毒片对发热模型大鼠应激蛋白(热休克蛋白HSP70、血红素氧合酶HO-1)、炎症介质(IL-1β、IL-6、TNF-α和NO)和补体(C3、C4)的影响,探讨雄黄在复方中"解毒"作用的机理.方法:SD大鼠随机分为4组(15只/组):正常对照组、发热模型组、雄黄组(90 mg/kg)、牛黄解毒片组(1.404 g/kg);各组再设3个亚组(5只/组),分别于药后1、2、4 h取血.采用ELISA法测定血清中HSP70含量、血清炎症细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α水平;双波长分光光度法测定血清中HO-1活力;比色法测定血清中一氧化氮合酶(NOS)及其同工酶(诱导型一氧化氮合酶iNOS)的活力;免疫比浊法测定血清补体C3、C4水平.结果:雄黄和牛黄解毒片均能显著提高血清HSP70水平;显著增强血清HO-1的活力,且在给药后不同时间的HO-1活力升幅的变化趋势与血清中总砷浓度的变化趋势一致;雄黄和牛黄解毒片均能显著降低血清IL-1β水平,给药后4 h基本回复到正常水平;药后2 h,牛黄解毒片可显著降低血清NOS和iNOS的活力;对血清C3、C4水平均无明显影响.结论:一定剂量的雄黄和牛黄解毒片可诱导、激活发热大鼠体内某些应激蛋白(HSP70、HO-1);并且能抑制病理状态下过度释放的炎症介质(IL-1β),复方的抑制作用大于雄黄.提升机体的应激水平和抑制炎症介质可能是雄黄发挥"解毒"作用的途径.     

雄黄及含雄黄复方对应激蛋白HSP70和HO-1的影响

目的：研究雄黄和含雄黄复方对病理状态下应激蛋白（热休克蛋白70、血红素氧合酶-1）的影响,探讨雄黄的“解毒”作用机理。方法：制备大鼠感染性脑损伤模型,雄黄（75mg/kg、150mg/kg、300mg/kg）组、安宫牛黄散（1.5g/kg）组灌胃后3h取血和脑组织;另制备大鼠发热模型,灌胃雄黄（90mg/kg）、牛黄解毒片（1.404g/kg）,分别于药后1h、2h、4h组取血。用ELISA法测定脑组织、血清中的热休克蛋白70（HSP70）含量,用双波长分光光度法测定脑组织、血清中的血红素氧合酶-1（HO-1）活力。结果：高剂量雄黄和安宫牛黄散使感染性脑损伤大鼠脑组织中的HSP70含量比模型组显著增加（17.9%、30.5%）。雄黄给药后1h和2h使发热大鼠血清HSP70水平比模型组显著上升（36.1%和18.0%）,牛黄解毒片给药后1h、2h和4h使发热大鼠血清HSP70水平显著上升（54.6%、19.8%和21.2%）。雄黄对脑损伤大鼠脑组织和血清中的HO-1活力影响不显著;安宫牛黄散使脑损伤大鼠脑组织和血清中的HO-1活力增加（24.3%和12.1%）。雄黄在药后1h、2h和4h分别使发热大鼠血清HO-1活力比模型组增加25.4%、46.6%和41.0%;牛黄解毒片在药后1h、2h和4h使发热大鼠血清HO-1活力比模型组增加1.07倍、1.53倍和94.8%。结论：一定剂量的雄黄和含雄黄复方可诱导、激活病理状态下大鼠体内的应激蛋白HSP70、HO-1,两种含雄黄复方提升应激蛋白水平的幅度大于雄黄单独给药。雄黄提升病理状态下机体的应激水平可能是其发挥“解毒”作用的途径之一。     

清热益肺汤联合注射用头孢西丁钠治疗中度老年社区获得性肺炎临床观察

目的观察清热益肺汤联合注射用头孢西丁钠治疗中度老年社区获得性肺炎(CAP)的临床疗效。方法将90例中度老年CAP患者按照随机数字表分为3组。治疗组30例予清热益肺汤联合注射用头孢西丁钠治疗;拆方组30例予清热益肺汤拆方(去益气养阴药物)联合注射用头孢西丁钠治疗;对照组30例予注射用头孢西丁钠治疗。3组均治疗10 d。比较3组疗效;观察3组治疗前后中医证候积分变化;比较3组治疗前后肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素10(IL-10)变化,以及3组治疗前后白细胞计数(WBC)、中性粒细胞百分比(N%)、C反应蛋白(CRP)及降钙素原(PCT)变化。结果痊愈率治疗组40. 0%,拆方组16. 7%,对照组6. 7%;愈显率治疗组86. 7%,拆方组73. 3%,对照组70. 0%,治疗组疗效优于拆方组、对照组(P 0. 05)。3组治疗后各项中医证候积分及总分均较本组治疗前降低(P 0. 05),治疗后治疗组各项中医证候积分均低于其他2组(P 0. 05)。治疗后拆方组与对照组各项中医证候积分及总分比较差异均无统计学意义(P 0. 05)。3组治疗后血清TNF-α均较本组治疗前降低(P 0. 05),IL-10均较本组治疗前升高(P 0. 05)。治疗后治疗组TNF-α低于其他2组(P 0. 05),IL-10高于其他2组(P 0. 05)。治疗后拆方组TNF-α低于对照组(P 0. 05),IL-10高于对照组(P 0. 05)。3组治疗后N%、CRP及PCT均较本组治疗前降低(P 0. 05);治疗后治疗组、拆方组N%、CRP均低于对照组(P 0. 05)。治疗后治疗组与拆方组N%、CRP及PCT比较差异均无统计学意义(P 0. 05)。结论清热益肺汤联合注射用头孢西丁钠可有效改善中度老年CAP患者炎症因子水平,促进患者临床症状恢复。     

加味炎调方对脓毒症大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-10的调控作用

目的:探索加味炎调方对脓毒症大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)的调控作用,揭示加味炎调方的作用机理。方法:将清洁级健康雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和加味炎调方组。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症模型,分别于造模后12、24、36h处死动物,双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血清TNF-α、IL-1β、IL-10水平。结果:模型组血清TNF-α、IL-1β、IL-10水平均高于假手术组(P<0.05或P<0.01)。加味炎调方组与模型组相比,能降低血清TNF-α水平,特别在12h与36h(P<0.05);能降低血清IL-1β水平,特别在24h(P<0.05);能升高12、24、36h血清IL-10水平(P<0.05)。结论:加味炎调方能下调脓毒症大鼠血清,TNF-α、IL-1β水平,上调IL-10水平,减少全身炎症反应和多脏器损害,从而对机体起到保护作用。     

雄黄是安宫牛黄丸抗细菌脂多糖诱导神经胶质细胞致炎作用的有效成分

目的:观察安宫牛黄丸及其所含的雄黄和朱砂对细菌脂多糖(LPS)所致大鼠神经胶质细胞/神经元炎症的保护作用。方法:采用大鼠原代中脑神经元-胶质细胞联合培养,利用LPS激活小胶质细胞引起炎症反应。通过[3H]多巴胺掺入法检测多巴胺能神经元的功能;采用荧光探针检测细胞内超氧化自由基的水平;通过实时反转录聚合酶链反应(Real-timeRT-PCR)检测细胞中炎症因子mRNA的表达,并用酶联免疫吸附试验(ELISA)和蛋白免疫印记试验(Western blot)检测炎症因子蛋白含量的变化。结果:LPS(10μg.L-1)处理大鼠神经元-胶质细胞联合培养7 d后明显减少多巴胺能神经元对多巴胺的摄取。安宫牛黄丸(400 mg.L-1)和雄黄(40 mg.L-1)能明显拮抗LPS对多巴胺能神经元的毒性作用,而朱砂单用无效。LPS激活神经小胶质细胞,促进其释放超氧化自由基,此作用可被安宫牛黄丸和雄黄抑制。LPS诱导炎症因子的过度表达,大幅上调TNF-α,iNOS,IL-1β,COX-2 mRNA的表达以及蛋白质的水平,安宫牛黄丸和其所含雄黄明显抑制这些炎症因子的过度产生,而单用朱砂无效。结论:安宫牛黄丸能拮抗LPS引起的脑内炎症反应,而雄黄是其抗炎作用的有效成分之一。     

恶性肿瘤组织中HSP70、P53表达与中医热证的关系

目的探讨中医热证和非热证恶性肿瘤患者瘤组织中HSP70和P53的表达。方法采用S—P免疫组化法进行HSP70、P53阳性检测以及采用ELISA法和RT—PCR法检测恶性肿瘤组织中HSP70和HSP70mRNA表达含量。结果(1)结肠癌热证组、热证合计组HSP70、P53阳性率均明显高于各非热证组(P<0．05);(2)结肠癌热证组、鼻咽癌热证组、肺癌热证组以及热证合计组中HSP70表达含量均高于各非热证组(P<0．01);(3)结肠癌热证组、肺癌热证组以及热证合计组中HSP70mRNA的表达含量均高于非热证组(P<0．01)。结论在恶性肿瘤的热证阶段HSP70和P53阳性表达率以及HSP70表达含量显著高于非热证阶段。     

脑出血大鼠心肌组织炎性因子及热休克蛋白表达的变化及扶正护脑胶囊的干预作用

目的观察脑出血大鼠心肌组织炎性因子及热休克蛋白表达的变化及扶正护脑胶囊的干预作用。方法动物随机分为假手术纽、模型组，扶正护脑纽和安宫牛黄纽，分别于术后6、24．72h3个时相点取材，采用免疫纽织化学法检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、热休克蛋白70（HSP70）的蛋白表达，通过图像分析，测定IOD值。结果模型组各时间点TNF-α、HSP70的IOD值均显著升高，扶正护脑组和安宫牛黄组均能明显降低TNF-α的IOD值，升高HSP70的IOD值。结论炎性因子参与了脑出血诱发心肌损伤的机制，扶正护脑胶囊通过抑制炎性因子表达、增强热休克蛋白表达而减轻心肌损伤。     

逆针灸“关元”穴对更年期大鼠脾脏热休克蛋白70及其mRNA表达和血清白介素-2、肿瘤坏死因子-α含量的影响

目的:观察逆针灸"关元"穴对自然更年期大鼠免疫功能的影响。方法:经阴道筛查出动情周期紊乱的10月龄SD雌性大鼠160只,随机分为自然10、12、14、16月龄组,逆灸12、14、16月龄组和逆针12、14、16月龄组。另选3.5月龄健康SD雌性大鼠16只为年轻对照组。逆灸、逆针各组从大鼠10月龄开始,每周灸或针"关元"穴2次,共8周。采用免疫组化法检测脾脏热休克蛋白70(HSP70),原位杂交法检测HSP70 mRNA表达,放射免疫法测定血清白介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。结果:更年期大鼠随着月龄的增长脾脏HSP70及HSP70 mRNA的表达呈先升后降的变化,血清IL-2含量波动性降低,TNF-α含量先降后升。与自然同月龄组相比,逆灸、逆针各月龄组HSP70及HSP70 mRNA表达和IL-2含量均呈增加趋势,其中逆灸、逆针12月龄组HSP70及HSP70 mRNA,逆灸14、16月龄组HSP70,逆针14月龄组HSP70 mRNA的表达差异具有统计学意义(P<0.01或P<0.05),IL-2含量逆灸14月龄组明显升高(P<0.05);TNF-α含量逆灸、逆针12月龄组均明显升高(P<0.01),逆灸16月龄组明显降低(P<0.05)。同月龄逆灸、逆针组相比,逆针12月龄组HSP70 mRNA显著升高(P<0.05)。结论:逆针灸"关元"穴对调整更年期免疫功能紊乱具有一定作用,其机制可能与调节脾脏组织细胞HSP70及其基因的表达,启动了机体内在的抗病与应变能力,从而调节血清免疫因子IL-2、TNF-α的含量有关。     

安宫牛黄丸对实验性大鼠脑缺血的保护作用

目的 研究安宫牛黄丸对实验性大鼠脑缺血的保护作用及机制.方法 将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、安宫牛黄丸组、西药组、中西药组,采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血的动物模型,在脑缺血后6 h、24 h、48 h、72 h进行神经功能行为评分;造模连续给药4 d后,取脑组织,计算脑系数,干湿重法观察脑组织含水量,腹主动脉采血以酶联免疫吸附法（ELISA法）检测血清中白细胞介素-10（IL-10）水平的变化.结果 阻断大脑中动脉后4 d内,除了假手术组外,所有大鼠都出现程度不同的运动障碍;脑系数、脑含水量和血清IL-10水平均显著升高（P〈0.05）;安宫牛黄丸组、西药组、中西药组均可不同程度地降低脑系数、脑组织含水量及改善神经功能缺损症状,并升高血清IL-10水平（P〈0.05）;以中西药组作用最优,与假手术组、模型组、安宫牛黄丸组、西药组比较有统计学意义（P〈0.05）;安宫牛黄丸组与西药组间相比差异无统计学意义（P〉0.05）.结论 安宫牛黄丸对局灶性脑缺血大鼠脑损伤具有保护作用,其对血清细胞因子的影响是其对脑缺血保护作用的可能机制之一.     

安宫牛黄丸及重金属组分对内毒素脑损伤大鼠大脑皮层单胺类递质的影响

目的：探讨安宫牛黄丸脑电激活作用的机制,评估朱砂、雄黄在其“醒脑开窍”作用中所发挥的作用,推测其在适应证“瘟病”治疗中存在的意义,为安宫牛黄丸组方的合理性提供实验依据。方法：70只SD大鼠随机分为7组,即对照组、模型组、含朱砂雄黄的安宫牛黄丸(全方)组、不含朱砂雄黄的安宫牛黄丸(简方)组,朱砂+雄黄组、雄黄组、朱砂组,分别给与蒸馏水、0.4 g·kg^-1全方、0.32 g·kg^-1简方、0.08 g·kg^-1朱砂+雄黄、0.04 g·kg^-1雄黄、0.04 g·kg^-1朱砂,连续给药3 d,末次给药后1 h,以内毒素(LPS)尾静脉注射复制内毒素脑损伤模型,以单胺类递质及其代谢产物为观察指标,采用高效液相电化学检测法(HPLC-ECD),测定安宫牛黄丸及朱砂、雄黄对LPS致脑损伤皮层中单胺类递质及其代谢产物含量的影响。结果：LPS尾静脉注射6 h后,皮层中去甲肾上腺素(NE)含量明显升高,肾上腺素(E)有降低的趋势,对3-甲基-4-羟-苯乙二醇(MHPG)的影响不明显；皮层中5-羟色胺(5-HT)、代谢产物5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)含量明显升高；多巴胺(DA)、高香草酸(HVA)含量无明显变化,3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)的含量降低。全方有降低NE,提高DOPAC,E含量的趋势,但统计学无明显差异,全方可明显降低5-HIAA含量,和模型组比较差异显著。简方则进一步提高皮层NE含量,和模型组及全方组比较差异显著,简方可显著提高皮层DA含量,和各组比较差异均显著。朱砂+雄黄升高E含量、降低NE含量的作用更明显；单独的雄黄可明显降低5-HT含量。结论：安宫牛黄丸可部分逆转LPS所致皮层单胺类神经递质的改变,朱砂+雄黄及单独雄黄、朱砂和全方的作用相似。对皮层单胺类递质的影响可能是安宫牛黄丸对内毒素脑损伤促清醒作用机制之一,推测朱砂雄黄可能是安宫牛黄丸醒脑开窍作用的重要物质基础。     

安宫牛黄丸对急性缺血大鼠神经元凋亡及其磷酸化Akt表达的影响

目的 观察安宫牛黄丸对大鼠急性缺血后神经元凋亡及神经元内磷酸化Akt表达的影响.方法 50只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、安宫牛黄丸小、中、大剂量组.采用大脑中动脉线栓法建立脑缺血模型,采用Nissl染色观察脑损组织伤,采用NeuN和TUNEL荧光双染检测神经元凋亡,NeuN和磷酸化Akt免疫荧光双染检测神经元内磷酸化Akt的表达.结果 大、中剂量安宫牛黄丸可显著改善神经功能,减轻缺血引起的脑组织损伤,减少引起的神经元凋亡比率,上调神经元内磷酸化Akt的表达.结论 安宫牛黄丸可能通过上调缺血后神经元内磷酸化Akt的表达,抑制神经元凋亡的发生.     

头针对急性脑缺血再灌注大鼠促炎性反应因子TNF-α、IL-1β含量的影响

目的:探讨头针治疗脑缺血的免疫学机制。方法:将140只健康雌性SD大鼠随机分为假手术组(n=20)、模型组(n=60)和头针组(n=60),后2组又各分为24、48、72h共6个亚组,每个亚组各20只。采用大脑中动脉线栓法制备大脑中动脉闭塞(MCAO)再灌注模型。头针组选取"顶颞后斜线"顶颞前斜线",取双侧头穴,采用疏密波,频率2/100Hz,强度2mA,每次20min,每日1次。应用神经功能缺损评分(neurological severity score,NSS)、HE染色及酶联免疫吸附反应(ELISA)观察各时间点头针对模型大鼠神经功能缺损、缺血脑组织及血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)含量的影响。结果:头针组与模型组各时段的组间比较,第72h头针组的NSS显著低于模型组(P<0.01),头针组白细胞浸润在48h和72h降低最为明显(P<0.01),大鼠血浆和脑组织TNF-α、IL-1β含量在72h两组间差异显著,头针组显著低于模型组(P<0.01)。结论:头针有利于大鼠脑神经功能的恢复,可减轻急性脑缺血再灌注后白细胞的浸润,下调TNF-α、IL-1β的表达,从而减缓由其介导的炎性免疫反应,减轻脑缺血再灌注损伤,实现对脑组织的保护作用。     

栀子苷阻抑脑缺血损伤级联反应的作用环节探讨

目的 :观察持久性局灶性脑缺血损伤大鼠脑组织TNF-α ,IL-1β及血浆vWF、血清NSE含量的变化 ,探讨栀子苷阻抑脑缺血损伤级联反应的作用环节。方法 :成年雄性SD大鼠 ,随机分成假手术对照组、模型组、栀子苷组、三七总皂苷组。使用血管腔内尼龙线栓塞术造成大鼠持久性大脑中动脉栓塞 (PMCAO) ,制作缺血 12 ,24h的局灶性脑缺血模型 ,应用放射免疫法 (RIA)检测脑组织匀浆TNF-α和IL-1β含量与血清NSE含量 ,应用酶联吸附免疫法 (ELISA)检测血浆vWF含量。结果 :缺血 12h与缺血 24h ,伴随脑组织TNF-α ,IL-1β含量升高 ,血浆vWF、血清NSE含量呈现同步的升高。栀子苷可以明显阻抑缺血 12h和 24h脑组织TNF-α和IL-1β含量升高 ,还可阻抑缺血 12h和 24h血浆vWF含量的升高 ,但对缺血 12h和 24h血清NSE含量无明显影响。结论 :栀子苷可阻抑脑缺血损伤后致炎因子TNF-α和IL-1β及血浆vWF的表达 ,显示出其抗缺血后血管内皮细胞损伤、在炎症病理环节阻抑脑缺血损伤级联反应的作用。     

安宫牛黄丸的药理及临床研究进展

作为久负盛名的中药急救药品,安宫牛黄丸协同其他疗法对脑炎,中风,脑出血、脑缺血性损伤等脑病及所导致的高热昏迷有独特的疗效,现代药理实验表明安宫牛黄丸对大鼠急性期脑出血、脑缺血损伤有较好的保护作用,对闭合性脑损伤大鼠的脑水肿、脑缺血缺氧状态等有一定的积极作用,另外安宫牛黄丸对脓毒症大鼠也有一定的干预作用。但由于安宫牛黄丸组方中含有雄黄(砷)和朱砂(汞),其安全服用尤为重要,本文从安宫牛黄丸的现代药理作用、临床应用等方面阐述它的研究现状,旨在为合理应用安宫牛黄丸提供新的思路和参考。     

含与不含朱砂和雄黄的安宫牛黄丸对大鼠局灶性脑缺血的影响

目的：观察含与不含朱砂和雄黄的安宫牛黄丸对大脑中动脉栓塞模型大鼠脑梗塞面积、脑含水量及过氧化氢酶（CAT）、脂质过氧化物（LPO）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）、乳酸(LD）含量的影响，探讨安宫牛黄丸中朱砂、雄黄对药效的影响。方法：动物连续灌胃给药3天后，采用大脑中动脉三氯化铁法造成大鼠脑局灶性缺血。分别用TTC染色法、烘干称重法、TBA法和按试剂盒说明书，测定大鼠脑梗塞面积、脑含水量和LPO、CAT、GPX、LD的含量。结果：含与不含朱砂、雄黄的安宫牛黄丸各剂量组大脑中动脉栓塞大鼠脑梗塞面积明显减少；脑缺血侧含水量降低；CAT和GPX含量增加，LPO和LD含量降低。结论：含与不含朱砂、雄黄的安宫牛黄丸对大脑中动脉栓塞大鼠脑组织损伤均有一定的保护作用，两者之间未见显著差异，提示安宫牛黄丸中朱砂、雄黄对大鼠脑缺血梗塞的保护作用未有明显影响。     

京尼平苷对类风湿性关节炎大鼠血清IL-1β和TNF-α的影响

目的:研究京尼平苷对类风湿性关节炎大鼠血清IL1β和TNFα的影响,进一步探讨该药物的作用机制。方法:建立Ⅱ型胶原蛋白诱导大鼠类风湿性关节炎模型。观察京尼平苷对实验性大鼠足肿胀的抑制作用;检测血清IL1β和TNFα的水平。结果:与模型组比较,京尼平苷可以延缓对侧肢体足肿胀发生的时间,抑制大鼠足肿胀的程度(P<0.01);用药后,中、高剂量给药组血清IL1β和TNFα水平明显低于模型组(P<0.01)。结论:京尼平苷在类风湿性关节炎大鼠中可以下调致炎因子IL1β和TNFα的水平,提示这可能与该药抑制实验性类风湿性关节炎病情进展密切相关。