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相似文献
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1.
肿瘤多药耐药机制的研究进展   总被引:7,自引:0,他引:7  
多药耐药(Multi-drug resistance,MDR)是肿瘤化疗失败的主要原因之一。从药物转运、药物代谢、药物靶、细胞凋亡及凋亡相关基因4个方面,全面复习近年来有关MDR的机制,为肿瘤临床化疗及临床MDR研究提供重要的理论依据。  相似文献   

2.
肿瘤多药耐药机制的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
多药耐药 (Multi drugresistance ,MDR)是肿瘤化疗失败的主要原因之一。从药物转运、药物代谢、药物靶、细胞凋亡及凋亡相关基因 4个方面 ,全面复习近年来有关MDR的机制 ,为肿瘤临床化疗及临床MDR研究提供重要的理论依据  相似文献   

3.
乳腺癌多药耐药机制研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
近年来对乳腺癌的MDR机制研究不断深入.主要从基础和临床两方面对此予以综述。  相似文献   

4.
乳腺癌多药耐药机制研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
近年来对乳腺癌的MDR机制研究不断深入 ,主要从基础和临床两方面对此予以综述。  相似文献   

5.
肿瘤多药耐药(MDR)是导致临床化疗失败和患者死亡的主要原因。研究表明,MDR的发生与P-糖蛋白、多药耐药相关蛋白、乳腺癌耐药相关蛋白、肺耐药相关蛋白等多种因素相关。目前MDR的逆转策略主要包括化学药物逆转、基因逆转、免疫逆转、中药逆转和纳米载药系统逆转,并且均取得了一定进展,这将有助于提高肿瘤患者的化疗疗效。  相似文献   

6.
GST-π与恶性肿瘤多药耐药的研究进展   总被引:6,自引:0,他引:6  
临床化疗失败的重要原因是肿瘤细胞对化疗药物产生内在性和获得性多药耐药(MDR)。经典的mdrl、MRP等耐药机制已基本明确,因此,进一步了解非经典的耐药途径对于完善多药耐药机制有重要意义。综述了GST-π的生物学特性、GST-π介导的恶性肿瘤多药耐药的机制、GST-π在恶性肿瘤中的表达、GST-π与其他耐药途径的关系和GST-π耐药的逆转策略。  相似文献   

7.
肿瘤多药耐药机制的研究进展   总被引:3,自引:0,他引:3  
肿瘤多药耐药性(multidrug resistance ,MDR) 是指肿瘤细胞在接触一种抗肿瘤药产生耐药性后,对未接触过的、结构不同、作用机制各异的其他抗肿瘤药物也具有交叉耐药性.MDR有两种表型: 一种是首次使用化疗药物就产生耐药,称为原发性耐药(Primary resistance) 或天然性耐药(Initialresistance);另一种则是在化疗过程中产生耐药,称为继发性耐药(Secondary resistance) 或获得性耐药(Acquiredresistance).目前化疗是恶性肿瘤治疗中除手术、放疗以外最重要的手段,然而许多肿瘤常规化疗效果差,甚至失败.近年来研究表明肿瘤MDR已成为肿瘤成功化疗的重要障碍之一.因此克服MDR 就成为肿瘤成功化疗的当务之急.但MDR产生机制复杂,是多因素作用的结果.自1970 年Bielder 和Riehm发现MDR现象以来,国内外对其机制进行了广泛的研究.本文就近年来MDR 机制的研究进展做一综述.  相似文献   

8.
大肠癌耐药机制主要与P-糖蛋白、多药耐药性相关蛋白、肺耐药相关蛋白、拓扑异构酶Ⅱ、蛋白激酶C、谷胱甘肽氧化还原系统等因素相关,目前针对大肠癌多药耐药逆转的研究主要有化学药物逆转、中药逆转、基因逆转,并且都取得了一定进展,这将有助于提高大肠癌患者的化疗疗效.  相似文献   

9.
在我国,多数肿瘤患者就诊时已处于临床中晚期,丧失手术机会。化疗在恶性肿瘤的治疗过程中具有不可替代的作用。然而,肿瘤细胞多药耐药是阻碍肿瘤治疗成功的主要原因之一,是导致肿瘤治疗困难和复发的重要因素,临床上,由于肿瘤细胞逐渐丧失对化疗药物的敏感性常常导致化疗失败,使患者预后较差。本文就肿瘤多药耐药机制做一综述。  相似文献   

10.
多药耐药(MDR)是导致肿瘤化疗失败的重要原因,而引起MDR的主要原因为P-糖蛋白(P-gp)过度表达所致的肿瘤细胞内药物浓度下降.纳米载药系统具有靶向性、缓释性以及体内循环时间较长等特点,能通过非特异的胞吞作用、配体修饰的胞吞作用等机制,从蛋白质、基因水平抑制P-gp,有效弥补传统给药方法的不足,从而提高细胞内药物浓度,逆转MDR.  相似文献   

11.
恶性淋巴瘤多药耐药主要通过影响转运、细胞死亡、药物靶及其他方式诱导产生.RNA干扰(RNAi)是一种新兴的基因沉默技术,是由双链RNA介导的靶向基因序列特异性转录后沉默机制.RNAi技术在逆转恶性淋巴瘤多药耐药方面取得了一些突破性的进展.  相似文献   

12.
GST-π与恶性肿瘤多药耐药的研究进展   总被引:2,自引:0,他引:2  
临床化疗失败的重要原因是肿瘤细胞对化疗药物产生内在性和获得性多药耐药 (MDR)。经典的mdr1、MRP等耐药机制已基本明确 ,因此 ,进一步了解非经典的耐药途径对于完善多药耐药机制有重要意义。综述了GST π的生物学特性、GST π介导的恶性肿瘤多药耐药的机制、GST π在恶性肿瘤中的表达、GST π与其他耐药途径的关系和GST π耐药的逆转策略。  相似文献   

13.
肿瘤多药耐药是多种复杂机制共同作用的结果。大量研究表明survivin基因参与了细胞凋亡和细胞有丝分裂的调控,与肿瘤多耐药密切相关。  相似文献   

14.
人参皂苷Rg3对小鼠肺腺癌多耐药的逆转作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察人参皂苷Rg3对小鼠肺腺癌多耐药的逆转作用并探讨其机制。方法 将32只接种获得性多药耐药Lewis肺癌细胞的小鼠随机分成4组:荷瘤对照组、多柔比星(ADM)组、人参皂苷Rg3组和人参皂苷Rg3联合多柔比星(ADM)组。各组予以相应干预,观察肿瘤生长情况,肿瘤接种24天处死全部小鼠,剥取皮下移植肿瘤,称瘤重,计算抑瘤率,收集移植瘤标本行免疫组织化学检测P-糖蛋白(P-glycaprotein,p-Gp)和多药耐药相关蛋白1的表达,并行RT-PCR半定量检测多药耐药基因(multidrug resistance,MDR1)mRNA、多药耐药相关蛋白1(multidrug resistance-associated protein 1,MRP1)mRNA表达。结果 (1)各用药组肿瘤的生长受到不同程度抑制,瘤重低于对照组,其抑瘤率分别为10.5%、36.3%、56.2%,联合用药组抗瘤作用进一步增强。(2)免疫组织化学:p-Gp及MRPl蛋白质的表达具有一致性,对照组和ADM组表达较高,而人参皂苷Rg3组和联合组表达明显降低,其中对照组和ADM组比较,人参皂苷Rg3组和联合组比较,差异无统计学意义(P>0.05);而人参皂苷Rg3组和联合组与对照组和ADM组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。(3)RT-PCR:与对照组和ADM组比较,人参皂苷Rg3组和联合组MDR1 mRNA荧光强度降低,人参皂苷Rg3组、联合组同对照组及ADM组比较MDR1 mRNA相对量减小,差异均有统计学意义(P<0.01),而对照组同ADM组比较,人参皂苷Rg3组同联合组比较差异未见统计学意义,MRP1 mRNA的表达与MDR1 mRNA类似。结论 人参皂苷Rg3对小鼠肺腺癌多药耐药有逆转作用,其作用机制可能是下调MDR1 mRNA、MRP1 mRNA及其蛋白的表达。  相似文献   

15.
胸腺素β4(Tβ4)是一种具有多重生物学功能的小分子多肽,它是G-actin隐蔽蛋白。Tβ4同G-actin按1∶1比例结合成G-肌动蛋白-Tβ4复合体,维持细胞骨架的动态平衡。它在许多生理和病理活动中起重要作用:促进T细胞分化和成熟的作用;参与炎症过程,Tβ4对内皮细胞具有潜在趋化作用,通过刺激内皮细胞迁移促进血管生成、创伤愈合;在神经发育、细胞凋亡中发挥一定的作用。此外,Tβ4的异常表达与肿瘤转移关系密切,Tβ4可能通过诱导肿瘤血管生成、增强肿瘤细胞的运动和调节细胞的增殖等方面影响肿瘤的转移。对Tβ4进一步深入研究有助于肿瘤学者在治疗高转移肿瘤找到有效疗法,就Tβ4与肿瘤转移的相关性进行综述。  相似文献   

16.
胸腺素β4(Tβ4)是一种具有多重生物学功能的小分子多肽,它是G-actin隐蔽蛋白.Tβ4同G-actin按1:1比例结合成G-肌动蛋白Tμβ4复合体,维持细胞骨架的动态平衡.它在许多生理和病理活动中起重要作用:促进T细胞分化和成熟的作用;参与炎症过程,Tβ4对内皮细胞具有潜在趋化作用,通过刺激内皮细胞迁移促进血管生成、创伤愈合;在神经发育、细胞凋亡中发挥一定的作用.此外,Tβ4的异常表达与肿瘤转移关系密切,Tβ4可能通过诱导肿瘤血管生成、增强肿瘤细胞的运动和调节细胞的增殖等方面影响肿瘤的转移.对Tβ4进一步深入研究有助于肿瘤学者在治疗高转移肿瘤找到有效疗法,就Tβ4与肿瘤转移的相关性进行综述.  相似文献   

17.
乳腺癌组织中多药耐药相关蛋白的表达及其临床意义   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:探讨P-gp、LRP、GST-π和Topo-Ⅱ在乳腺癌组织中的表达及术前化疗对乳腺癌多药耐药的影响和临床意义.方法:采用免疫组织化学SP法,对18例术前曾用化疗和70例术前未用化疗的88例乳腺癌组织检测P-gp、LRP、GST-π和Topo-Ⅱ的表达.结果:88例乳腺癌中P-gp、LRP、GST-π和Topo-Ⅱ的阳性率分别为42.0%、53.4%、48.9%和40.9%.术前应用化疗的的患者癌组织P-gp、LRP和GST-π三者阳性表达率均较未用化疗的患者高,P-gp和LRP差异有统计学意义(P<0.05),而GST-π差异无统计学意义,P>0.05.Topo-Ⅱ有化疗史的患者比无化疗史的患者低,但差异无统计学意义,P>0.05.结论:P-gp、LRP、GST-π和Topo-Ⅱ的耐药机制各不相同,同时检测P-gp、LRP、GST-π和Topo-Ⅱ等多种导致多药耐药的因素,对乳腺癌化疗有重要的指导意义.  相似文献   

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