The study of ventilator induced lung injury in mice

目的 建立小鼠机械通气肺损伤(VILI)模型,研究大潮气量、高浓度氧疗以及不同机械通气时间对VILI的影响及其可能机制.方法 将C57BL/6雄性小鼠随机分为9组,对小鼠进行机械通气,再对小鼠进行支气管肺泡灌洗,采用双抗体夹心法检测肺泡灌洗液中总蛋白含量和炎症因子水平;小鼠肺组织石蜡包埋切片后行HE染色,显微镜下观察肺组织形态变化及损伤程度.结果 大潮气量组小鼠肺泡灌洗液中总蛋白、炎症因子含量明显高于低潮气量组(P<0.05);高浓度氧疗组小鼠肺泡灌洗液中总蛋白、炎症因子含量明显高于低浓度氧疗组(P<0.05),并且随着通气时间的延长而升高;与正常对照组相比,各实验组小鼠肺泡灌洗液中蛋白含量明显升高(P<0.01);HE染色显示大潮气量机械通气4 h后,小鼠肺组织肺间隔明显增厚、炎性细胞浸润以及肺泡中出现渗出物,部分肺泡中出现红细胞的渗出等.结论 大潮气量、高浓度氧疗均产生了明显的VILI,主要表现为肺组织急性炎症反应、渗透性肺水肿、氧化应激反应.     

机械通气对大鼠肺组织中CC10表达的影响

目的探讨机械通气对大鼠肺组织中CC10蛋白表达的影响及CC10对肺炎症反应的影响。方法建立不同潮气量机械通气大鼠动物模型,分为对照组、小潮气量组和大潮气量组。通气4h后采用Western blot法测定肺组织CC10蛋白含量,计算细支气管上皮Clara细胞百分率;酶联免疫吸附法测定肺组织匀浆中TNF-α,MIP-2含量,对肺泡灌洗液行中性粒细胞计数。结果与对照组和小潮气量组相比,大潮气量组肺组织CC10表达降低,TNF-α、MIP-2升高,细支气管上皮Clara细胞百分率降低,差异均有统计学意义(P均<0.05);与对照组相比,小潮气量组上述指标无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05)。结论大潮气量机械通气引起肺组织中抗炎因子CC10表达减少,炎症因子TNF-α、MIP-2表达增加,肺损伤加重。     

TNF-α和IL-8在幼兔机械通气肺损伤炎症反应中的作用

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNFα)和白细胞介素-8(IL8)在幼兔机械通气肺损伤炎症反应中的作用。方法27只健康幼兔随机等分为对照组、小潮气量组和大潮气量组,建立给予不同潮气量机械通气的动物模型。用RTPCR和ELISA法观察肺组织匀浆中细胞因子(TNFα、IL8)的mRNA表达和蛋白含量变化,同时测定髓过氧化物酶(MPO)含量和肺湿/干重(W/D)比值,并观察肺组织病理改变。结果大潮气量组机械通气后肺组织TNFα和IL8的蛋白含量和mRNA表达较小潮气量组和对照组明显增高(P<0.01);通气4h后,TNFα蛋白含量和mRNA表达达高峰;6h明显降低,继TNFα后,IL8在通气6h达高峰。大潮气量组机械通气后MPO含量和肺W/D比值较小潮气量组和对照组明显增高(P<0.01)。光镜下,大潮气量组有明显肺组织损伤,小潮气量组则较轻,而对照组无明显损伤表现。结论TNFα和IL8在幼兔机械通气肺损伤炎症反应中可能发挥重要作用。     

不同潮气量机械通气对大鼠肺组织HMGB1表达的影响

目的观察不同潮气量机械通气大鼠肺组织高迁移率族蛋白1(HMGB1) mRNA及其蛋白的表达水平,探讨HMGB1在呼吸机相关性肺损伤(VILI)发病中的作用。方法24只雄性Wister大鼠随机分为对照组、小潮气量组和大潮气量组,分别采用原位分子杂交技术和免疫组织化学染色法检测肺组织HMGB1 mRNA及其蛋白的表达水平。结果与对照组和小潮气量组比较,大潮气量组大鼠肺组织HMGB1 mRNA及其蛋白表达水平明显升高(均P0.01),小潮气量组与对照组各项指标比较差异无统计学意义(P0.05)。结论大潮气量机械通气可诱导肺组织HMGB1 mRNA及其蛋白高表达;HMGB1分泌增多导致肺组织炎症反应扩大,可能是呼吸机相关性肺损伤(VILI)发生的重要因素之一。     

高浓度氧加重大鼠通气机所致肺损伤的实验研究

目的研究高浓度氧（100％）对大鼠通气机所致肺损伤（VILI）的影响。方法将48只健康雄性SD大鼠随机分为4组，行机械通气，通气时间4h。A组实施空气常规潮气量（VT=8mL／kg）通气，B组实施高氧常规潮气量通气，C组实施空气大潮气量（VT=40mL／kg）通气，D组实施高氧大潮气量通气。每小时行1次动脉血气分析，计算氧合指数（PaO2／FiO2）。行支气管肺泡灌洗液（BALF）白细胞、中性粒细胞计数，测定左肺湿干重比值（W／D），BALF中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）、巨噬细胞炎症蛋白2（MIP-2）含量以及肺组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）水平，并观察肺脏的组织病理学改变。结果组织病理学显示D组大鼠较C组肺脏内有更多的中性粒细胞浸润和肺泡壁结构的破坏。与C组比较，D组大鼠氧合指数显著下降，左肺W／D值显著升高，BALF中自细胞、中性粒细胞计数明显增加，BALF中TNF-α、IL-1β、MIP-2含量显著增高，肺组织MDA水平显著增加，SOD水平显著下降。B组与A组比较，除肺组织中MDA水平增加、SOD活性下降外，其余各项指标差异均无统计学意义。结论高浓度氧能明显加重大鼠大潮气量通气所致肺损伤，而对常规潮气量通气影响较小。     

TNF-α和IL-8在幼兔机械通气肺损伤炎症反应中的作用

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-8(IL-8)在幼兔机械通气肺损伤炎症反应中的作用.方法 27只健康幼兔随机等分为对照组、小潮气量组和大潮气量组,建立给予不同潮气量机械通气的动物模型.用RT-PCR和ELISA法观察肺组织匀浆中细胞因子(TNF-α、IL-8)的mRNA表达和蛋白含量变化,同时测定髓过氧化物酶(MPO)含量和肺湿/干重(W/D)比值,并观察肺组织病理改变.结果大潮气量组机械通气后肺组织TNF-α和IL-8的蛋白含量和mRNA表达较小潮气量组和对照组明显增高(P<0.01);通气4 h后, TNF-α蛋白含量和mRNA表达达高峰;6 h明显降低,继TNF-α后,IL-8在通气6 h达高峰.大潮气量组机械通气后MPO含量和肺W/D比值较小潮气量组和对照组明显增高(P<0.01).光镜下,大潮气量组有明显肺组织损伤,小潮气量组则较轻,而对照组无明显损伤表现.结论 TNF-α和IL-8在幼兔机械通气肺损伤炎症反应中可能发挥重要作用.     

不同潮气量机械通气对大鼠肺组织iNOS、NO的影响

目的 探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及一氧化氮(NO)在不同潮气量机械通气致大鼠急性肺损伤(VILI)中的作用. 方法 24只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、小潮气量组和大潮气量组,每组各8只.用SABC免疫组化染色法检测肺组织iNOS蛋白表达,用逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肺组织iNOS mRNA表达,用硝酸还原酶法测定肺组织和血浆NO含量. 结果 与对照组和小潮气量组相比,大潮气量组大鼠肺组织iNOS mRNA及其蛋白表达水平以及肺组织和血浆NO含量均明显增JJU(均P<0.01);而小潮气量组与对照组各项指标比较差异无统计学意义(P>0.05). 结论 大潮气量机械通气可诱导肺组织iNOS mRNA及其蛋白高表达,产生大量内源性NO导致肺组织损伤,而小潮气量机械通气对正常肺组织无明显影响. 组化染色法检测肺组织iNOS蛋白表达,用逆转录一聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肺组织iNOS mRNA表达,用硝酸还原酶法测定肺组织和血浆NO含量. 结果 与对照组和小潮气量组相比,大潮气量组大鼠肺组织iNOS mRNA及其蛋白表达水平以及肺组织和血浆NO含量均明显增JJU(均P<0.01) 而小潮气量组与对照组各项指标比较差异无统计学意义(P>0.05). 结论 大潮气量机械通气可诱导肺组织iNOS mRNA及其蛋白高表达,产生大量内源性NO导致肺组织损伤,而小潮气量机械通气对正常肺组织无     

不同潮气量通气对大鼠呼吸机相关性肺损伤模型的影响

目的通过建立过度通气导致呼吸机相关性肺损伤（VILI）大鼠模型，评估不同潮气量对肺损伤的影响。方法清洁级SD大鼠随机分成对照组（A组）、正常通气组（B组）、过度通气小潮气量[潮气量（VT）=20ml／kg]组（C组）和过度通气大潮气量（VT=40ml／kg）组（D组）。机械通气组中每只大鼠采用经口气管插管。观察各组通气1、2和4h肺病理学改变、肺含水量、肺泡灌洗液（BALF）中自细胞总数（WBC）、总蛋白（Tp）、乳酸脱氢酶（LDH）含量的变化，以及两组过度通气组大鼠不同时程机械通气后3d内的死亡率。结果与A组和B组相比，两组过度通气组大鼠的肺组织湿／干比值及肺损伤评分均明显升高，BALF中的WBC计数、LDH、Tp含量显著性增加，且D组BALF中WBC计数、LDH、Tp含量较C组更高，并随着通气时间延长而增加。两组过度通气组大鼠生存率无明显差异。结论过度通气会导致严重的VILI。潮气量40ml／kg通气4h更能可靠复制VILI大鼠模型。     

乌司他丁对机械通气致肺损伤大鼠肺组织CC16表达的影响

目的 通过观察乌司他丁(UTI)对大潮气量机械通气大鼠肺组织Clara细胞分泌蛋白(CC16)表达的影响,探讨CC16在机械通气所致肺损伤(VILI)发病中作用以及UTI对VILI的干预作用.方法 24只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、大潮气量组和UTI干预组,观察其肺组织病理学改变,测定肺组织中丙二醛(MDA)和BALF中总蛋白(TP)含量,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肺组织CC16 mRNA的表达,采用免疫组织化学染色法检测肺组织中CC16蛋白表达及Clara细胞计数.结果 与对照组比较,大潮气量肺组织MDA的含量及BALF总蛋白含量明显升高(P<0.01),而肺细支气管上皮细胞CC16mRNA及其蛋白表达水平明显降低(P<0.01);与大潮气量组比较,UTI干预组大鼠肺组织中MDA的含量及BALF总蛋白含量明显降低(P<0.01),而肺细支气管上皮细胞CC16mRNA及其蛋白表达水平明显升高(P<0.01).结论 大潮气量机械通气导致肺组织CC16 mRNA及其蛋白表达水平降低在VILI发病中起重要作用,乌司他丁不但能促进Clara细胞分泌CC16而抑制肺组织炎症反应,还能抑制脂质过氧化物的产生,对VILI有一定保护作用.     

HMGB1/TLRs 信号通路在大鼠机械通气肺损伤中的作用

目的：探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/Toll样受体(TLRs)信号通路在大鼠机械通气肺损伤(VILI)中的作用机制。方法32只健康SD大鼠随机分为4组：正常对照组( N组)不行机械通气,保留自主呼吸;高氧流量组( HN组)氧流量7 L/min;小潮气量机械通气组( LV组)潮气量7 ml/kg;大潮气量机械通气组( HV组)潮气量30 ml/kg。通气4 h后处死动物取肺组织,HE染色观察各组肺组织损伤情况,检测支气管肺泡灌洗液( BALF)中白细胞( WBC)计数、肺湿重干重比值( W/D);ELISA法检测BALF中IL-6、TNF-α、HMGB1水平;Western blot法检测肺组织HMGB1、TLR2、TLR4蛋白的表达。应用单因素方差分析及两样本均数t检验进行不同组间的比较。结果与N组相比,HV组及HN组大鼠肺W/D, BALF中WBC计数,BALF中HMGB1、TNF-α、IL-6水平以及HMGB1、TLR2、TLR4蛋白表达均显著增加,差异有统计学意义(P<0．05);LV组上述各指标与N组相比差异无统计学意义。结论大潮气量机械通气及高氧流量通气均可引起大鼠肺组织急性炎症反应,其机制可能与HMGB1/TLRs信号通路激活有关。     

基于Keap1/Nfr2/ARE信号通路研究机械相关性肺损伤分子机制

  目的  探索基于Keap1/Nfr2/ARE信号通路探索呼吸机相关肺损伤（ventilation induced lung injury,VILI）形成的分子机制。  方法  给予SD大鼠过度机械通气建造VILI模型;HE染色检测对照组、正常潮气量（VT）组（VT为8 mL/kg）、大VT组（VT为40 mL/kg）肺组织病理变化;检测各组肺组织湿重/干重（W/D）比值变化;BCA法检测各组支气管肺泡灌洗液（BALF）中总蛋白的变化;ELISA法检测各组BALF和血清中白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素-8（IL-18）以及肺组织中8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）的水平变化;TBA法检测肺组织中丙二醛（MDA）水平变化;Western bloting实验检测巨噬细胞中Nod样受体蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、caspase-1蛋白以及肺组织中Keap1、Nrf2蛋白的变化;逆转录PCR检测各组肺组织中SOD mRNA、HO-1 mRNA表达变化。  结果  过度机械通气可损伤肺组织,导致肺泡破裂、炎症细胞浸润和红细胞增多;与对照组和正常VT组相比,大VT组肺组织W/D值、8-OHdG和MDA水平、BALF中总蛋白、IL-1β、IL-18以及血清中IL-1β、IL-18水平均显著上升（P均<0.05）,肺泡巨噬细胞中NLRP3、ASC、caspase-1蛋白以及肺组织中Keap1蛋白表达上升（P均<0.05）,肺组织中Nrf2蛋白、SOD mRNA、HO-1 mRNA表达下降。  结论  大VT通气可以使肺组织发生急性炎症性损伤并导致VILI的发生,其机制为过度通气引起Keap1/Nrf2-ARE通路抑制和活性氧（ROS）清除能力的下降,进而引起肺巨噬细胞产生NLRP3炎症小体,参与VILI的形成。     

Expression of integrin alpha v beta 6 in rats with ventilator-induced lung injury and the attenuating effect of synthesized peptide S247.

BACKGROUND: High tidal volume ventilation can cause inflammatory reaction in lungs. Integrins are associated with regulating lung inflammation and edema following acute lung injury. Integrin alpha v beta 6 expression in ventilator-induced lung injury (VILI) and the ability of the RGD-peptidomimetic agent S247 to attenuate VILI in rats were investigated. MATERIAL/METHODS: Eighteen adult male rats were assigned to three groups: controls (C: n=6) with no ventilation; high tidal volume lung ventilation (H: n=6); and such ventilation after treatment with S247 (HS: n=6). HS was injected with 50 mg/kg S247 18 h before and then i.p injection every 3 h until the start of ventilation. The others received saline. Assessed were lung histopathology, wet-to-dry weight ratios, total protein content, white blood cell (WBC) counts, macrophage inflammatory protein-2 (MIP-2), and tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha) concentrations in the bronchoalveolar lavage fluid (BALF) and integrin alpha v beta 6 mRNA and protein expression. RESULTS: Wet-to-dry weight ratios and BALF WBCs and total protein content were different among the groups (p<0.01). Lung injury score and integrin alpha v beta 6 mRNA level were lower in HS than in H (p<0.01). Integrin alpha v beta 6-positive staining was mainly on alveolar walls and the immunoreactivity of HS was clearly less than in H. TNF-alpha was not detected in C and was significantly lower in HS than in H (p<0.05). MIP-2 concentration in H was higher than in C and HS (p<0.01). CONCLUSIONS: Pretreatment with S247 attenuated VILI, suggesting pulmonary epithelial integrins are involved in its pathogenesis and agents such as S247 may be useful in treating it.     

卡托普利对通气相关肺损伤的保护作用

目的 探讨通气相关肺损伤(ventilator induced lung injury,VILI)中的肺部炎症反应和肺内血管紧张素Ⅱ的关系,并研究血管紧张素转换酶抑制剂(卡托普利)在大鼠通气相关肺损伤模型中的作用.方法 将21只雄性SD大鼠分成3组:高潮气量、零呼气末正压(HVZP)组;卡托普利治疗组(HVZP+CAP)gi;空白对照组.行动脉插管和气管插管后测定动脉血气分析和平均动脉压,同时测定支气管肺泡灌洗液中的总蛋白数、巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)的浓度及肺组织血管紧张素Ⅱ的水平,并观察肺组织形态学的变化.结果 HVZP+CAP组大鼠的平均动脉压明显低于HVZP组(P<0.05).HVZP大鼠肺泡灌洗液中的总蛋白水平明显高于对照组(P<0.05),且灌洗液中的MIP-2和肺血管紧张素Ⅱ明显高于对照组和HVZP+CAP组(P<0.05).肺血管紧张素Ⅱ的水平与肺泡灌洗液中的蛋白水平和MIP-2的水平呈正相关.结论 卡托普利通过下调炎症因子可以降低机械通气中肺损伤的程度,机械通气相关肺损伤的发生与肺部的血管紧张素系统相关.     

Mesenchymal Stem Cell Attenuates Neutrophil-predominant Inflammation and Acute Lung Injury in an In Vivo Rat Model of Ventilator-induced Lung Injury

Background:Subsequent neutrophil (polymorphonuclear neutrophil [PMN])-predominant inflammatory response is a predominant feature of ventilator-induced lung injury (VILI),and mesenchymal stem cell (MSC)...     

机械通气致大鼠急性肺损伤时肺组织及血MDA、SOD的变化

目的观察机械通气致大鼠肺损伤时肺组织及血MDA和SOD含量变化,探讨氧化应激在大鼠急性肺损伤发病机制中的作用。方法24只SD雄性大鼠随机分为自主呼吸组（A组）和机械通气组（B组）,每组12只。A组采用自主呼吸,B组采用大潮气量机械通气。于通气后4 h放血处死动物,收集肺组织和肺灌洗液标本,测定肺灌洗液中蛋白总量、白细胞计数和肿瘤坏死因子α（TNF-α）;测肺湿/干重比（W/D）;测定肺组织和血中MDA及SOD含量;取肺组织观察病理变化。结果与A组相比,B组肺灌洗液中白细胞计数、TNF-α和蛋白总量明显增加（P〈0.01）;肺组织和血中MDA含量上升,SOD含量下降（P〈0.01）;肺W/D增加（P〈0.01）。肺组织出现明显病理组织学损伤。结论机械通气致急性肺损伤时肺组织发生了强烈的氧化应激损伤,同时伴有机体抗氧化能力相对不足。     

沙丁胺醇对老年大鼠呼吸机相关肺损伤的干预作用

目的 探讨沙丁胺醇对老年大鼠呼吸机相关肺损伤（VILI）的干预作用.方法 将24只雄性Wistar老龄大鼠随机分为3组：正常对照组（第1组）、VILI未治疗组（第2组）、沙丁胺醇治疗组（第3组）,各接受不同潮气量的通气,通气时间为4h.检测各组大鼠左肺肺组织黄嘌呤氧化酶（XOD）与超氧物歧化酶（SOD）的活性,以及IL-2、IL-6、IL-8、TNF-α和丙二醛（MDA）的含量,同时观察肺组织HE染色和电镜下的变化.结果 第2组大鼠肺组织SOD与XOD的活性较第1组显著降低,而第3组较第2组明显提高（P均＜0.01）.第2组大鼠肺组织MDA、TNF-α、IL-2和IL-6含量较第1组升高（P均＜0.01）,第3组较第2组则显著降低（P均＜0.01）,各组大鼠肺组织IL-8含量差异无统计学意义（P＞0.05）;第2组大鼠肺组织HE染色显示炎症浸润明显,第3组较第2组明显减轻;电镜下第2组大鼠肺组织细胞及细胞器肿胀,毛细血管大量开放、充血,中性粒细胞激活,肺泡透明膜形成,第3组以上表现较第2组明显减轻.结论 沙丁胺醇能够减轻老年大鼠呼吸机相关肺损伤的炎症反应,提高了多种抗氧化物质的活性,改善微循环,从而减轻肺水肿的程度,对肺组织起到一定的保护作用.     

α1-抗胰蛋白酶对急性呼吸窘迫综合征大鼠机械通气肺损伤的治疗作用

目的评估α1-抗胰蛋白酶(AAT)是否可减轻急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠接受机械通气后的呼吸机相关肺损伤(VILI)。方法大鼠随机分为假手术组(S组)、机械通气组(V组)和机械通气/AAT组(VA组)。S组大鼠仅接受麻醉,V组和VA组大鼠接受脂多糖模拟ARDS,然后机械通气4 h。在通气开始时,V组大鼠股静脉给予盐水,VA组大鼠接受股静脉给予AAT。测量氧合指数(PaO2/FiO2)、肺湿/干重比(W/D),检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白浓度、弹性蛋白酶浓度、中性粒细胞和巨噬细胞计数,检测BALF中的炎症因子和血清中的细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)浓度,测量肺内氧化应激反应,观察肺组织学损伤和细胞凋亡情况。结果与S组比较,V组和VA组大鼠PaO2/FiO2显著降低,BALF中的蛋白质浓度和肺W/D明显升高,BALF和外周血中炎症因子浓度显著升高,BALF中炎症细胞计数增高;丙二醛(MDA)浓度、髓过氧化物酶(MPO)和还原型辅酶Ⅱ(NADPH)活性显著增加;V组和VA组损伤严重,凋亡细胞数明显增加。与V组比较,VA组PaO2/FiO2显著提高,肺W/D和BALF蛋白浓度降低,BALF中的巨噬细胞和中性粒细胞的数量以及弹性蛋白酶的浓度显著降低;BALF中的肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β、白细胞介素-6降低,白细胞介素-10升高;外周血中的ICAM-1和MIP-2降低;MDA浓度、MPO和NADPH活性显著降低,组织损伤明显减轻,细胞凋亡数量明显减少;Bax、凝溶胶蛋白和裂解的胱天蛋白酶-3表达降低,但Bcl-2的表达增强(P<0.05)。结论 AAT可减轻ARDS大鼠的VILI。AAT给予的保护作用可能与AAT的抗炎、抗氧化应激反应和抗细胞凋亡作用有关。     

参麦注射液对机械通气相关肺损伤大鼠肺炎性反应的影响

目的：探讨参麦注射液对机械通气相关肺损伤（VILI）大鼠肺炎性反应的影响。方法：健康成年雄性SD大鼠30只,体质量300~350 g,随机分为3组（n=10）：常规潮气量通气组（TV组,潮气量8 m L/kg）、大潮气量通气组（HV组,潮气量40 m L/kg）、大潮气量通气＋参麦注射液组（HS组）。HS组于机械通气前30min通过尾静脉注射10 m L/kg参麦注射液。机械通气4 h后抽取股动脉血行血气分析,留取肺组织和支气管肺泡灌洗液（BALF）,计算大鼠肺湿干重比（W/D值）和肺泡通透性指数（PPI）,测定BALF中肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素10（IL-10）浓度,测定肺组织匀浆Na＋-K＋-ATP酶活性,观察肺组织病理学变化。结果：与TV组相比,机械通气4 h后HV组Pa O2下降,W/D值和PPI升高,BALF中TNF-α、IL-1β及IL-10浓度增加,TNF-α/IL-10比值升高,Na＋-K＋-ATP酶活性降低（P〈0.05）,肺组织出现明显损伤;与HV组相比,HS组Pa O2升高,W/D值、PPI及TNF-α/IL-10比值降低,TNF-α及IL-1β浓度降低,IL-10浓度、Na＋-K＋-ATP酶活性增高（P〈0.05）,肺组织损伤程度减轻。结论：参麦注射液可减轻炎性反应,改善肺水代谢,从而减轻VILI。