Expression of IL-8 and Eotaxin in rat asthma modeland role of dexmethasone

目的 研究哮喘大鼠外周血、肺泡灌洗液(BALF)中白介素-8(IL-8)、嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)水平和肺组织Eotaxin mRNA及蛋白表达及地塞米松(DXM)对其影响.方法 30只SD大鼠随机平均分为正常组、哮喘组、DXM组.以卵蛋白(OVA)致敏和激发建立大鼠哮喘模型,BALF行细胞计数和分类;ELISA法检测血、BALF中IL-8、Eotaxin水平;肺组织切片HE染色观察病理变化;采用实时荧光定量PCR和免疫组化检测肺组织Eotaxin mRNA及蛋白表达.结果 哮喘大鼠BALF中白细胞总数,嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞百分比显著高于正常组(P<0.01);血清、BALF中IL-8、Eotaxin水平均显著高于正常组(P<0.01),DXM组明显低于哮喘组(P<0.05);哮喘组肺组织Eotaxin mRNA及蛋白的表达水平明显高于正常组(P<0.05,P<0.01),DXM组介于两组之间.结论 IL-8和Eotaxin参与了哮喘炎症过程,DXM可通过抑制其表达来减弱中性粒细胞和嗜酸性粒细胞的趋化与激活,这可能是DXM减轻哮喘炎症反应的作用机制之一.     

丹参注射液对哮喘大鼠肺IL-13和嗜酸性粒细胞趋化因子表达的影响

目的:探讨丹参注射液抑制哮喘气道变应性炎症作用的分子机制。方法:30只SD大鼠随机分成正常对照组、哮喘组和丹参治疗组。HE染色行肺组织病理学检查,计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数并分类,SP法和RT-PCR测定肺组织中IL-13和嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)表达。结果:丹参组肺组织炎性细胞浸润明显减少,BALF细胞总数及淋巴细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞(Eos)百分率较哮喘组明显减少(P<0.05,P<0.01)。哮喘组肺组织IL-13和Eotaxin表达较正常对照组明显增加(P<0.05),丹参组IL-13和Eotaxin表达较哮喘组明显减少(P<0.05)。IL-13和Eotaxin表达呈正相关(r=0.90,P<0.01)。结论:丹参注射液可减轻哮喘大鼠气道炎症反应,其机制可能与降低哮喘大鼠肺内IL-13和Eotaxin表达有关。     

丹参注射液抑制哮喘大鼠肺IL-13和嗜酸性粒细胞趋化因子表达

目的 探讨丹参注射液抑制哮喘气道变应性炎症的分子机制.方法 30只SD大鼠随机分成正常对照组,哮喘组,丹参组,每组10只.HE染色行肺组织病理学检查,计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数并分类,应用免疫组化SP法和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定肺组织中白细胞介素-13(IL-13)和嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)表达.结果病理组织学显示:丹参组较哮喘组肺组织炎性细胞浸润明显减少.丹参组BALF细胞总数及淋巴细胞(Lym)、中性粒细胞(Neu)和嗜酸性粒细胞(Eos)百分率较哮喘组明显减少(P<0.05,P<0.01),与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).哮喘组肺组织IL-13和Eotaxin表达较正常对照组明显增加(P<0.05),丹参组IL-13和Eotaxin表达较哮喘组明显减少(P<0.05).IL-13和Eotaxin表达呈正相关(r=0.90,P<0.01).结论 丹参注射液可减轻哮喘大鼠气道炎症反应,其机制可能与降低哮喘大鼠肺内IL-13和Eotaxin表达有关.     

麻黄水提物雾化吸入对哮喘小鼠气道炎症的影响

目的观察麻黄水提物雾化吸入对哮喘小鼠气道炎症及白细胞介素-13(IL-13)、嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)表达的影响。方法将24只雌性BALB/c小鼠随机分为3组:正常对照组、哮喘模型组、麻黄组,每组8只。除正常对照组用生理盐水外,哮喘模型组、麻黄组用卵蛋白腹腔注射致敏及滴鼻激发建立哮喘模型,麻黄组每次激发前1h予以麻黄水煎液雾化吸入30min,2次/天,连续7d。正常对照组、哮喘模型组用等量生理盐水代替麻黄水煎液雾化吸入,吸入方法和时间同麻黄组。小鼠末次激发24h后,计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞(WBC)和嗜酸性粒细胞(EOS),HE染色观察支气管及其周围组织病理改变,免疫组化法测定支气管肺组织中IL-13、Eotaxin的表达,ELISA法检测IL-13、Eotaxin的浓度。结果与正常对照组比较,哮喘模型组小鼠BALF中WBC、EOS计数,支气管肺组织中IL-13、Eotaxin蛋白表达明显增高,差异均有统计学意义(P<0.01);与哮喘模型组比较,麻黄组小鼠以上各项指标均降低,支气管及其周围组织炎症细胞浸润减少,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论麻黄水提物雾化吸入能减轻哮喘小鼠气道炎症,抑制支气管肺组织中IL-13、Eotaxin蛋白的表达可能是其抗炎机制之一。     

芍药甘草汤对哮喘大鼠STAT6与IL-13水平的影响

目的观察芍药甘草汤对哮喘大鼠信号传导和转录激活因子6(STAT 6)与白介素-13(IL-13)水平的干预作用,探讨其防治支气管哮喘的作用机制。方法 60只SD雄性大鼠随机分为正常对照组(NULL组)、模型组(OVA组)、地塞米松组(DXM组)及芍药甘草汤高(SG10组)、中(SG5组)、低(SG2.5组)剂量组,每组10只。除正常对照组外均行支气管哮喘造模,相应药物灌胃。检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液中白细胞和嗜酸性粒细胞计数,免疫组化法测肺组织中STAT 6蛋白表达,ELISA法检测血浆中IL-13含量。结果与NULL组比较,OVA组哮喘大鼠肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数、嗜酸性粒细胞计数及气道上皮STAT 6表达和血浆IL-13水平均明显升高(P0.01)。DXM组及各剂量芍药甘草汤组BALF中白细胞总数和嗜酸性粒细胞计数、气道上皮STAT 6表达和血浆IL-13水平较OVA组降低(P0.01),但仍高于NULL组(P0.01)。结论芍药甘草汤防治大鼠支气管哮喘的作用机制可能与抑制哮喘大鼠肺组织STAT 6表达,降低血浆IL-13水平,降低哮喘大鼠BALF中白细胞总数及嗜酸性粒细胞计数有关。     

STAT6圈套寡核苷酸对支气管哮喘小鼠Eotaxin表达及气道炎症的抑制作用

目的观察STAT6圈套寡核苷酸(ODN)对支气管哮喘小鼠嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)表达及气道炎症的影响,探讨STAT6圈套ODN治疗支气管哮喘的可行性。方法将BALB-C雌性小鼠随机分为:健康对照组(N组)、哮喘组(A组)、STAT6圈套ODN哮喘组(ST-ODN组)及无序ODN哮喘组(SC-ODN组),ODN经鼻气道滴入ST-ODN组及SC-ODN组小鼠肺部,荧光显微镜观察肺组织中异硫氰酸荧光素标记的寡核苷酸(FITC-ODN)的分布;测定肺泡灌洗液(BALF)中白细胞(WBC)、淋巴细胞(LYM)及嗜酸性粒细胞(EOS)数量;观察气道炎症病理变化;免疫组化法检测肺组织Eotaxin蛋白;RT-PCR法检测肺组织Eotaxin mRNA表达。结果 (1)FITC-ODN转染组小鼠肺部发现FITC着色,ODN肺组织转染成功。(2)小鼠肺组织ST-ODN组较哮喘组炎症病理反应明显减轻。(3)BALF中哮喘组与空白对照组比较,WBC、LYM、EOS均增高,差异有统计学意义(P<0.01);ST-ODN组则明显低于哮喘组,差异有统计学意义(P<0.01);而SC-ODN组与哮喘组比较差异无统计学意义(P>0.05);(4)Eotaxin蛋白及mRNA表达:哮喘组明显高于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.01);ST-ODN组低于哮喘组,差异有统计学意义(P<0.01);而SC-ODN组与哮喘组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 STAT6圈套ODN可经鼻气道滴入方式直接转染至小鼠肺组织;STAT6圈套ODN可抑制Eotaxin的表达,调控哮喘小鼠气道的EOS聚集;抑制哮喘小鼠气道炎症反应。     

地塞米松对致敏性哮喘小鼠肺组织CCR3和Eotaxin表达的影响

目的观察地塞米松对小鼠哮喘模型气道炎症和肺组织CC型趋化因子Eotaxin和受体CCR3表达的影响.方法建立哮喘模型,自第14天雾化吸入OVA前0.5 h,干预组分别雾化吸入咪喹莫特30 min及ip地塞米松.OVA雾化结束后24 h,每组小鼠眼球摘除采血收集血清.采用酶联免疫吸附法测定血清、支气管肺泡灌洗液及肺组织匀浆中Eotaxin水平:收集肺泡灌洗液进行细胞计数和分类;H-E染色观察肺组织炎症改变;用免疫组化方法检测肺组织Eotaxin和CCR3的表达;用Western blot方法测定肺组织CCR3表达;用逆转录-聚合酶链反应半定量检测肺组织IL-4、IFN-γ、Eotaxin、和CCR3 mRNA表达水平.结果H-E染色可见地塞米松组小鼠气道炎症程度减轻;地塞米松治疗组嗜酸性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞比哮喘组明显减少;哮喘组小鼠血清和肺组织匀浆Eotaxin水平较正常组升高,地塞米松治疗组小鼠较哮喘组下降;Eotaxin、CCR3均在气道上皮细胞表达,哮喘组小鼠气道上皮细胞Eotaxin、CCR3较正常组增加,地塞米松治疗组较哮喘组减轻;哮喘组小鼠肺组织Eotaxin CCR3和IL-4 mRNA表达较正常组增强,地塞米松治疗组小鼠肺组织Eotaxin、CCR3和IL-4 mRNA表达较哮喘组降低.结论地塞米松减轻哮喘小鼠的气道炎症与抑制哮喘小鼠肺组织Eotaxin、CCR3蛋白和mRNA的过度表达有关.     

哮喘大鼠模型肺组织中嗜酸粒细胞趋化因子及肺组织和骨髓组织中嗜酸粒细胞趋化因子受体的表达

目的:探讨嗜酸粒细胞趋化因子(Eotaxin)及其受体(CCR3)在支气管哮喘发病机制中的作用.方法:健康雄性SD大鼠24只,随机分为哮喘组和对照组,每组12只.哮喘组采用卵蛋白(OVA)激发哮喘,对照组用生理盐水代替OVA.于末次激发后4～6 h断尾取血,涂片.麻醉动物,制备肺组织标本与骨髓细胞涂片.计数外周血、骨髓细胞涂片及肺组织嗜酸粒细胞(Eos)百分率;免疫组化技术观察肺组织中Eotaxin蛋白表达及肺组织和骨髓组织中CCR3蛋白表达;原位杂交方法观察肺组织中Eotaxin mRNA的表达.结果:与对照组相比,哮喘组大鼠外周血、骨髓、肺组织Eos百分率明显升高(P＜0.01);肺组织中Eotaxin蛋白和mRNA表达明显升高(P＜0.01),且和肺组织中Eos百分率呈正相关(P＜0.05);肺组织及骨髓中CCR3蛋白表达均明显增加(P＜0.01).结论:Eotaxin及其受体CCR3参与了哮喘的发病机制;在Eos从骨髓迁徙到外周血再募集到肺组织这一过程中,Eotaxin与CCR3起重要作用.     

地塞米松对变应性哮喘小鼠胸腺活化调节趋化因子及mRNA表达的影响

目的 探讨地塞米松对哮喘小鼠胸腺活化调节趋化因子(TARC)及其mRNA表达的影响.方法 30只清洁级雄性BALB/C小鼠分为3组:正常对照组、哮喘组和地塞米松组.以卵清白蛋白(OVA)致敏激发法制备小鼠哮喘模型,末次激发24 h后留取支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织.BALF行嗜酸性粒细胞(EOS)计数及分类;采用酶联免疫吸附法(ELISA)测BALF中TARC和IL-4水平;免疫组化法和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法分别检测TARC蛋白和TARC mRNA在肺组织中的表达.结果 ①哮喘组BALF中细胞总数,EOS绝对数和EOS占细胞总数的百分数(EOS%)均显著高于正常对照组,地塞米松组上述指标均显著低于哮喘组(均P＜0.01);②哮喘组BALF中TARC,IL-4浓度均显著高于对照组,地塞米松干预后BALF中TARC,IL-4浓度均显著低于哮喘组(均P＜0.01).③免疫组化及RT-PCR结果显示,肺组织中TARC蛋白及其mRNA的表达,哮喘组显著高于对照组,地塞米松组较哮喘组显著减弱(均P＜0.01),免疫组化显示,TARC蛋白主要表达于支气管上皮细胞.④相关性分析显示,小鼠BALF中TARC浓度与EOS绝对值、IL-4浓度均呈显著正相关(均P＜0.01).结论 糖皮质激素(地塞米松)可抑制TARC在哮喘小鼠气道上皮中的表达,可能是其治疗哮喘气道炎症的部分作用机制.     

嗜酸性粒细胞趋化蛋白在哮喘大鼠支气管肺泡灌洗液中的变化及红霉素对其调节作用探讨

目的 通过观察哮喘大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞趋化蛋白(Eotaxin)浓度的变化,探讨红霉素对哮喘气道炎症的调控作用.方法 将大鼠随机分为3组,第1组正常对照组,第2组哮喘模型组,第3组红霉素干预组.治疗干预组动物OVA激发的同时口服红霉素(EM)[180mg/(kg·d)1.最后一次激发后24 h处死大鼠,留取标本进行检测.用BALF和肺组织病理分析的方法检测肺组织炎症;用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测BALF中Eotaxin水平.结果 肺组织病理形态学积分哮喘组(11.5±2.8),比对照组(3.0±0)显著升高(P＜0.01);红霉素干预组(5.5±1.6),低于哮喘组但仍高于对照组(均P＜0.05);BALF中白细胞总数计数哮喘组为(5.65±0.72)×109/L,显著高于对照组(2.59±0.16)×109/L(P＜0.01),红霉素干预组为(3.60±0.36)×109/L,低于哮喘组但仍高于对照组,差异均有显著性(均P＜0.01);BALF中Eotaxin浓度哮喘组为(23.54±6.12)pg/mL,显著高于对照组(9.14±4.82)Pg/mL(P＜0.01);红霉素干预组浓度为(15.93±5.48)pg/mL,低于哮喘组但高于对照组(均P＜0.05).哮喘组和红霉素组BALF中Eotaxin浓度和嗜酸性粒细胞(EOS)计数呈显著正相关(r=0.553,P＜0.05).结论 哮喘大鼠BALF中Eotaxin浓度升高,Eotaxin是诱导EOS气道募集的重要趋化因子,红霉素能下调Eotaxin的水平,从而发挥抗嗜酸性粒细胞性气道炎症的作用.     

Galectin-3对哮喘豚鼠模型炎性细胞因子和趋化因子的干预作用

目的　观察哮喘豚鼠模型中白细胞介素- 5 (IL - 5 )、Eotaxin和C- C趋化因子受体3(CCR- 3)在嗜酸粒细胞炎症中的表达和Galectin- 3的干预作用。方法　32只豚鼠随机分为正常对照组、哮喘组、Galectin- 3干预组和地塞米松(DXM)干预组。卵蛋白(OVA)致敏和激发制作哮喘模型,Galectin- 3干预组和DXM干预组分别于致敏后第14～16 d激发前1h腹腔注射Galectin- 3(0 .5 m g/ kg)和DXM(1mg/ kg) ,每日1次。观察血、骨髓涂片,肺组织切片细胞总数和嗜酸粒细胞(EOS)比例。肺组织切片用IL - 5、CCR- 3及Eotaxin多克隆抗体染色,光镜下分别计数阳性细胞比例。结果　与正常对照组相比较,哮喘组豚鼠外周血、骨髓、肺组织中EOS计数显著增加(P<0 .0 5 ) ,肺组织中IL- 5、CCR- 3和Eotaxin阳性细胞比例显著升高(P<0 .0 5 ) ,DXM干预后EOS计数、IL- 5、CCR- 3和Eotaxin阳性细胞比例显著降低(P<0 .0 5 ) ,Galectin- 3干预对EOS计数和IL - 5阳性细胞比例的影响与DXM组相当(P>0 .0 5 ) ;Galectin- 3也可下调CCR- 3阳性细胞的表达(P<0 .0 5 ) ,作用弱于DXM(P<0 .0 5 ) ;但Galectin- 3对Eotaxin水平无显著影响(P>0 .0 5 )。结论　哮喘动物模型肺内IL - 5、Eotaxin及其受体CCR- 3表达增强。Galectin- 3可抑制IL -5表达,轻度下调CCR- 3     

沙美特罗对哮喘模型大鼠气道炎症的作用及其机制

目的:观察沙美特罗(SLM)对哮喘模型大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性因子的影响,探讨其在哮喘治疗中的作用机制.方法:选取SD大鼠48只随机分为空白对照组、模型组、SLM组及普萘洛尔加SLM组.收集各组大鼠BALF,光镜下计数嗜酸性粒细胞(EOS),原位末端标记法(TUNEL)检测EOS凋亡指数,酶联免疫吸附试验...     

化痰祛瘀疏肝法对哮喘小鼠IL-13/IL-18失衡的干预作用

目的探讨化痰祛瘀疏肝法对哮喘小鼠白介素13、18(IL-13/IL-18)失衡的干预作用。方法以10%卵蛋白/氢氧化铝[OVA/AL(OH)3]致敏、5%卵蛋白激发复制支气管哮喘小鼠模型,于实验第16～43 d给药,第44 d取材。用酶联免疫试验(ELISA)法检测肺泡灌洗液(BALF)中IL-13、IL-18浓度,实时定量PCR(RT-PCR)法检测肺组织匀浆中IL-13、IL-18 mRNA表达。结果模型组小鼠IL-13浓度及mRNA均较空白组显著升高(P<0.01);IL-18浓度及mRNA均较空白组显著降低(P<0.05);各处理组IL-13浓度及mRNA均较模型组显著降低(P<0.01),IL-18浓度及mRNA均显著升高(P<0.05);PCF组、SGPCG组IL-13浓度降低不及地米组(P<0.01),PCF组、SGPCG组IL-18 mRNA、IL-13/IL-18比值均与地米组相似(P>0.05);PCF组、SGPCG组间IL-13、IL-18浓度及mRNA、IL-13/IL-18比值差异均无统计学意义(P>0.05)。结论化痰祛瘀疏肝法对哮喘小鼠升高的IL-13浓度及mRNA均有降低作用,对其降低的IL-18浓度及mRNA均有升高作用,对IL-13/IL-18比值的调节总体与地塞米松和化痰祛瘀平喘法相似。提示化痰祛瘀疏肝法对哮喘小鼠神经源性炎症相关的Th1/Th2免疫失衡有较为确切的干预作用。     

中性粒细胞及其CD11b在大鼠哮喘中的表达及地塞米松调控

目的:观察大鼠哮喘中性粒细胞(PMN)及其CD11b的表达水平及地塞米松的调控作用.方法:采用大鼠哮喘模型,随机分成三组:哮喘组(A组)、正常对照组(C组)、地塞米松治疗组(D组).以流式细胞术检测血PMN CD11b的平均荧光强度(MFI),对支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织行细胞计数.结果:A组CD11b的表达水平显著高于C组(P＜0.01),D组显著低于A组但高于C组(P＜0.01).BALF和肺组织中PMN计数A组显著高于C组(P＜0.01);D组肺组织PMN计数显著高于A组(P＜0.01),但BALF中两组差异无显著性(P＞0.05).CD11b和BALF中PMN计数呈显著正相关(r=0.789,P＜0.01,n=27).结论PMN计数及其粘附能力在哮喘时表达增加,地塞米松可能抑制其黏附能力但加重其在肺组织中聚集.     

地塞米松对慢性哮喘小鼠肺组织中白细胞介素21、磷酸化信号转导及转录激活因子3的干预作用

目的研究慢性哮喘小鼠肺组织白细胞介素21（IL-21）、磷酸化信号转导及转录激活因子3（p-STAT3）表达变化,探讨地塞
米松对小鼠肺组织IL-21、p-STAT3表达的影响。方法SPF级BALB/C雌性小鼠33只,随机分为对照组、哮喘组、地塞米松治疗
组,每组11只。卵清白蛋白(OVA)致敏和激发建立哮喘小鼠模型;肺泡灌洗液进行细胞计数和分类;HE染色观察气道炎症程度;
免疫组化法观察IL-21和p-STAT3在小鼠肺组织的表达;免疫蛋白印迹法分析小鼠肺组织中IL-21、p-STAT3蛋白的表达。结果
哮喘组肺泡灌洗液中的细胞总数和嗜酸性粒细胞计数较对照组和地塞米松组明显增加( P<0.01);哮喘组小鼠肺组织IL-21蛋
白、p-STAT3蛋白的表达高于对照组（P<0.05）,地塞米松组IL-21蛋白、p-STAT3蛋白的表达低于哮喘组（P<0.05）。结论地塞米
松抑制了慢性哮喘小鼠模型IL-21、p-STAT3的表达,IL-21/STAT3细胞信号通路可能为地塞米松治疗哮喘的作用机制之一。
     

哮喘小鼠模型中IL-25表达及其对肥大细胞IL-6分泌的影响

目的:探讨哮喘小鼠模型中白细胞介素(interleukin,IL)-25的表达,研究其对肥大细胞IL-6分泌的影响?方法:6~8周龄BALB/c小鼠随机分为对照组和哮喘组,分别用等量磷酸盐缓冲液(phosphate buffer solution,PBS)或卵清蛋白(ovalbumin,OVA)致敏,检测肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中细胞总数及嗜酸性粒细胞(eosnophils,EOS)计数验证模型的成功建立?两组小鼠肺组织中IL-25 mRNA?BALF及血清中IL-25的表达分别应用逆转录-聚合酶链反应法?酶联免疫吸附实验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测?小鼠肥大细胞P815分为对照组和IL-25组,分别予等量培养基和IL-25干预,收集细胞培养上清,用ELISA检测IL-6的水平?结果:哮喘组BALF中细胞总数及EOS计数较对照组显著升高(P < 0.01),小鼠出现呼吸频率加快?烦躁不安等表现,模型建立成功?哮喘组肺组织中IL-25 mRNA?BALF及血清中IL-25表达较正常组显著升高(P < 0.01)?细胞水平的研究发现IL-25组P815上清中IL-6表达较对照组显著升高(P < 0.01)?结论:IL-25在OVA诱导哮喘小鼠模型中表达升高?IL-25刺激肥大细胞分泌IL-6,可能在哮喘的发病中起促进作用?     

哮喘中外周血单个核细胞白细胞介素5表达及意义研究

该文研究了哮喘豚鼠嗜酸性粒细胞（ＥＯＳ）在外周血及支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中的变化,用ＲＴ－ＰＣＲ半定量测定了外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）及支气管组织白细胞介素５（ＩＬ－５）ｍＲＮＡ表达量。结晶显示哮喘豚鼠ＥＯＳ及ＩＬ－５ｍＲＮＡ表达量均较对照组及地塞米松干预组显著升高,ＰＢＭＣ中ＩＬ－５ｍＲＮＡ表达量与支这组织ＩＬ－５表达及外周血ＥＯＳ计数成正相关。提示哮喘豚鼠ＰＢＭＣ、ＩＬ－５ｍＲＮＡ表达     

姜黄素对哮喘大鼠IL-5、Eotaxin 水平及NF-κB表达的影响

目的 探讨姜黄素对支气管哮喘（简称哮喘）大鼠血清、支气管肺泡灌洗液（BALF）中IL-5 及肺组织中 Eotaxin、NF-κB表达的影响.方法 将36只大鼠随机分为正常对照组、哮喘组、姜黄素组,用卵白蛋白（OVA）制备哮喘大鼠模型,正常对照组用0.9%氯化钠溶液代替OVA进行致敏和激发.以ELISA法检测各组大鼠血清及BALF中IL-5的浓度以及计数BALF中嗜酸细胞（EOS）的绝对值及百分比,同时以免疫组化方法检测Eotaxin、NF-κB等在肺组织中的表达.结果 血清及BALF中IL-5浓度的改变与NF-κBp65、Eotaxin蛋白表达的改变：哮喘组及姜黄素组均显著高于正常对照组（P＜0.01）,姜黄素组显著低于哮喘组（P＜0.01）.肺组织细胞NF-κB p65的表达与EOS绝对计数、IL-5的表达及Eotaxin的表达均呈显著正相关（r=0.928、0.905、0.850,均P＜0.01）.结论 姜黄素能抑制NF-κB的活性,通过抑制NF-κB向核内转移与DNA的结合而减少IL-5及Eotaxin的合成,从而发挥抗哮喘作用.