骨髓间充质干细胞移植对吸入性损伤家兔炎症反应和肺损伤的影响

目的 初步了解骨髓间充质干细胞(MSC)移植对烟雾吸入性损伤兔外周血主要炎症因子和肺水质量分数以及肺组织损伤的影响. 方法 取16只成年新西兰大耳白兔制成烟雾吸入性损伤模型后,按随机数字表法分成单纯致伤组和MSC移植组(各8只).单纯致伤组伤后立即经耳缘静脉注入10 mL PBS;MSC移植组伤后立即经耳缘静脉注入10 mL PBS,内含兔第3代MSC(分离自健康幼龄新西兰大耳白兔)1×107个.另取8只成年新西兰大耳白兔作为正常对照组,不致伤,仅经耳缘静脉注入10 mL PBS.单纯致伤组和MSC移植组分别于致伤后2、4、6 h采血,以ELISA法检测血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10含量;伤后24 h,取兔肺行大体观察和组织病理学观察(左下肺),取右肺中叶组织计算肺水质量分数.正常对照组同法抽血并取肺组织进行检测.对实验数据行t检验.结果 (1)两致伤组家兔各时相点血清TNF-α含量均明显高于正常对照组(t=2.43～9.57,P＜0.05或P＜0.01).单纯致伤组各时相点血清IL-1β和IL-6含量明显高于正常对照组(t=8.49～19.80,P值均小于0.01);MSC移植组各时相点IL-1β含量与正常对照组接近(t=0.11～0.92,P值均大于0.05),IL-6含量伤后2 h与正常对照组接近(t=2.12,P＞0.05),4、6 h显著升高(t值均为2.83,P值均小于0.05).MSC移植组家兔各时相点血清TNF-α、IL-1β、IL-6明显低于单纯致伤组(t=2.35～12.45,P＜0.05或P＜0.01).(2)MSC移植组伤后2、4、6 h血清IL-10含量分别为(13.0±3.6)、(11.6±8.5)、(15.2±4.4)pg/mL,与单纯致伤组各对应时相点的含量[分别为(5.5±3.4)、(5.0±1.7)、(7.9±3.5)pg/mL]相比均显著升高(t值分别为4.28、2.15、3.67,P值均小于0.01).两致伤组亦明显高于正常对照组(t=2.46～8.14,P＜0.05或P＜0.01).(3)大体观察及组织病理学观察见,MSC移植组肺组织损伤程度较单纯致伤组明显改善.(4)伤后24 h,与正常对照组肺水质量分数(48±3)%相比,两致伤组均明显升高(t值分别为16.93、7.22,P值均小于0.01).MSC移植组肺水质量分数为(69±7)%,较单纯致伤组(87±6)%明显降低(t=5.49,P＜0.01). 结论 MSC移植能降低烟雾吸入性损伤兔外周血促炎因子水平,升高抗炎因子水平,降低肺水质量分数,改善全身炎症反应,对肺组织具有保护作用.     

Na-K-ATP酶在重症急性胰腺炎大鼠双侧肺组织中的表达及意义

目的探讨大鼠肺组织中Na-K-ATP酶mRNA表达水平随重症急性胰腺炎(SAP)进展的变化规律。方法将24只SD大鼠随机分为空白对照组6只和SAP组18只。SAP组大鼠建立SAP模型后,再随机分为SAP-4 h组、SAP-24 h组和SAP-48 h组,每组大鼠数量均为6只。空白对照组于处理4 h时,SAP-4 h组于建模4 h时,SAP-24 h组于建模24 h时,SAP-48 h组于建模48 h时处死大鼠。重复该操作3次以分别检测干湿比、肺泡水清除率(AFC)及左右肺组织中α1、β1 Na-K-ATP酶mRNA的表达水平。结果 1干湿比。与空白对照组比较,SAP-4 h组、SAP-24 h组及SAP-48 h组的肺干湿比均较低(P0.01);与SAP-4 h组比较,SAP-24 h组的肺干湿比较低(P0.01),而SAP-48 h组的肺干湿比较高(P0.01);与SAP-24 h组比较,SAP-48 h组的肺干湿比较高(P0.01)。2 AFC值。与空白对照组比较,SAP-4 h组及SAP-24 h组的AFC值均较高(P0.01),但SAP-48 h组的差异无统计学意义(P0.05);与SAP-4 h组比较,SAP-24 h组和SAP-48 h组的AFC值均较低(P0.01);与SAP-24 h组比较,SAP-48 h组的AFC值较低(P0.01)。3α1 Na-K-ATP酶m RNA:与空白对照组对应侧肺组织比较,SAP-4 h组、SAP-24 h组及SAP-48 h组左、右肺组织中,α1 Na-K-ATP酶m RNA的表达水平均较高(P0.01);与SAP-4 h组对应侧肺组织比较,SAP-24 h组的左肺组织中α1 Na-K-ATP酶m RNA的表达水平较低(P0.05),右肺组织较高(P0.01),而SAP-48 h组左、右肺组织中α1 Na-K-ATP酶m RNA的表达水平均较低(P0.01);与SAP-24 h组对应侧肺组织比较,SAP-48 h组左、右肺组织中α1 Na-K-ATP酶mRNA的表达水平均较低(P0.01)。空白对照组、SAP-4 h组及SAP-48 h组大鼠左、右肺组织中α1 Na-K-ATP酶m RNA的表达水平比较差异均无统计学意义(P0.05),而SAP-24 h组大鼠右肺组织中α1 Na-K-ATP酶m RNA的表达水平高于左肺组织(P0.01)。4β1 NaK-ATP酶mRNA:与空白对照组对应侧肺组织比较,SAP-4 h组、SAP-24 h组及SAP-48 h组左、右肺组织中,β1 Na-K-ATP酶m RNA的表达水平均较高(P0.01);与SAP-4 h组对应侧肺组织比较,SAP-24 h组左、右肺组织中β1 Na-K-ATP酶mRNA的表达水平均较高(P0.01),但SAP-48 h组左肺组织与SAP-4 h组比较差异无统计学意义(P0.05),而右肺组织比较差异有统计学意义(P0.01),SAP-48 h组较低;与SAP-24 h组对应侧肺组织比较,SAP-48 h组左、右肺组织中β1 Na-K-ATP酶m RNA的表达水平均较低(P0.01)。空白对照组及SAP-48 h组左、右肺组织中β1 Na-K-ATP酶m RNA的表达水平比较差异均无统计学意义(P0.05),而SAP-4 h组和SAP-24 h组右肺组织中β1 Na-K-ATP酶m RNA的表达水平高于左肺组织(P0.05)。结论α1 Na-K-ATP酶mRNA可能是决定SAP大鼠AFC变化的一个重要原因,参与了SAP大鼠肺组织中水的调节。     

氨溴索对单肺通气患者围术期炎性反应的抑制作用

目的 评价小剂量氨溴索对单肺通气(OLV)患者炎性反应的影响.方法 剖胸手术OLV患者30例,随机均分为两组:A组于OLV前25 min静脉输注氨溴索1 mg/kg(生理盐水稀释至100 ml,5 ml/min),B组静脉输注等容量生理盐水作为对照.于麻醉诱导前(T0)、OLV前即刻(T1)、OLV 30min(T2)、1 h(T3)、2 h(T4)、恢复双肺通气(TLV)1 h(T5)、2 h(T6)和术后24 h(T7)采集桡动脉血样,测定血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-8的浓度,并行WBC和中性粒细胞(PMN)计数.结果 与B组比较,A组的IL-6在T5～T7时、IL-8在T3～T7时、TNF-α在T4～T7时、WBC计数在T4～T7时、PMN计数在T5～T7时均降低(P<0.05或P<0.01).结论 氨溴索1 mg/kg可减轻OLV患者炎性反应.     

氨溴索预先给药对单肺通气患者炎性反应及脂质过氧化反应的影响

目的 评价氨溴索预先给药对单肺通气患者炎性反应及脂质过氧化反应的影响.方法 选择开胸手术患者45例,年龄37～64岁,体重53～65 kg,ASAⅠ或Ⅱ级,随机分为3组(n=15),双肺通气组(TLV组)、单肺通气组(OLV组),单肺通气+氨溴索组(OLV+AMB组)于单肺通气前25 min开始静脉输注氨溴索1 mg/kg(100 ml,4 ml/min),TLV组和OLV组静脉输注等容量生理盐水.OLV组和OLV+AMB组于麻醉诱导前(T0)、单肺通气前即刻(T1)、单肺通气0.5 h(T2)、1 h(T3)、2 h(T4)、恢复双肺通气后1 h(T5)、2 h(T6)和术后24 h(T7)时,TLV组于上述对应时点,采集桡动脉血样,测定血清TNF-α、IL-6、IL-8浓度和SOD活性,进行WBC和中性粒细胞(PMN)计数.结果 与TLV组比较,OLV组血清IL-6、IL-8、TNF-α浓度升高,SOD活性降低,WBC和PMN计数升高(P<0.05或0.01);与OLV组比较,OLV+AMB组血清IL-6、IL-8和TNF-α浓度降低,SOD活性升高,WBC和PMN计数降低(P<0.05或0.01).结论 氨溴索1 mg/kg预先给药可减轻单肺通气患者炎性反应及脂质过氧化反应.     

单肺通气时肺组织缺氧诱导因子1α和葡萄糖转运蛋白1的表达

目的 研究单肺通气期间肺组织缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和葡萄糖转运蛋白1(GLUT-1)的表达情况,探讨其在非通气侧肺组织代谢中的作用.方法 行开胸手术患者32例,随机分为双肺通气组(DLV组,n=8)和单肺通气组(OLV组,n=24),其中OLV组按单肺通气时间长短再分为三个亚组,即OLV1组(单肺通气30 min)、OLV2组(单肺通气1 h)和OLV3组(单肺通气2 h).用Westen-blot法检测非通气侧肺组织中的HIF-1α和GLUT-1蛋白含量.结果 OLV2、OLV3组HW-1α蛋白表达量显著高于DLV组(P＜0.05).OLV3组GLUT-1蛋白表达量显著高于DLV组(P＜0.05).结论 HIF-1α和GLUT-1可能在单肺通气非通气侧肺组织细胞能量摄取中起关键作用.     

单肺通气肺叶切除术时动脉血TNF-α、IL-6和IL-8的变化

目的观察单肺通气(OLV)肺叶切除术时动脉血肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6和IL-8的变化。方法肺叶切除术患者20例分为OLV组和双肺通气(TLV)组,分别于麻醉前(T0)、机械通气后30min(T1)、1h(T2)、2h(T3)、胸内操作结束后1h(T4)、2h(T5)、术后24h(T6)、48h(T7)采桡动脉血测定TNF-α、IL-6和IL-8。结果OLV组TNF-α在T3时开始上升,T7达峰值,且明显高于TLV组(P<0·05)。两组IL-6和IL-8均在T2时开始上升(P<0·05),T5时达高峰,T6、T7时回降,但仍高于T0(P<0·05)。OLV组T3~T6时IL-6和IL-8均高于TLV组(P<0·05)。结论OLV和TLV均可导致动脉血IL-6和IL-8升高,OLV更显著;OLV可致TNF-α升高。     

1,6-二磷酸果糖对肝脏冷缺血-再灌注时肺的保护作用

目的评价1,6-二磷酸果糖(FDP)对大鼠肝脏冷缺血-再灌注时肺的保护作用。方法健康雄性SD大鼠24只,周龄8～10周,体重200～250g,采用随机数字表法将其分为三组,每组8只。O组大鼠仅进行单纯开关腹手术,游离相应血管;K组大鼠采用肝脏冷缺血-再灌注模型手术,不给予任何干预措施;F组大鼠采用肝脏冷缺血-再灌注模型,在切皮时经睾丸静脉给予FDP 250mg/kg。于再灌注后6h收集血清和肺组织标本,利用ELISA和免疫组化检测TNF-α和IL-6表达水平;测定肺组织MDA和SOD含量,光镜下观察肺组织病理学结果。结果与O组比较,K组和F组大鼠血清TNF-α和IL-6浓度及肺组织MDA含量均明显升高(P0.05),肺组织SOD含量明显降低(P0.05);与K组比较,F组血清TNF-α和IL-6浓度及肺组织MDA的含量均明显降低(P0.05),肺组织SOD含量均明显升高(P0.05)。免疫组化染色显示O组TNF-α和IL-6表达较K组和F组明显降低,与K组比较,F组TNF-α和IL-6的表达明显降低。O组肺组织形态结构未见明显异常,K组肺泡腔内渗出明显,大量的炎症细胞浸润,F组肺组织损伤较K组减轻。结论 1,6-二磷酸果糖可明显减轻大鼠肝脏冷缺血-再灌注后的急性肺损伤。     

根据静态压力-容量曲线指导开胸手术病人保护性单肺通气的效果

目的 评价根据静态压力.容积曲线(P-V曲线)设置开胸手术病人的呼气末正压(PEEP)行单肺通气(OLV)的效果.方法 择期行肺叶切除术病人120例,性别不限,年龄20～60岁,体重40～ 80 kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级.双肺通气(TLV)3 min后,描绘准静态P-V曲线,确定P-V曲线低位拐点对应的压力(PLIP).采用随机数字表法,将病人随机分为5组(n＝24):对照组(C组)和不同保护性OLV方式组(P1～4组).C组PEEP为0,vT为10 ml/kg;P1组PEEP为0,vT为6ml/kg; P2组PEEP为PLIP,-2 cm H2O,VT为6ml/kg;P3组PEEP为PLIP,VT为6 ml/kg;P4组PEEP为PLIP+2 cmH2O,VT为6 ml/kg.分别于TLV和OLV呼吸力学指标平稳后,记录气道峰压、气道平台压、气道阻力和肺顺应性.分别于麻醉诱导前、TLV 20 min和OLV 20 min时,取动脉血样,进行血气分析,计算肺内分流率.分别于OLV开始时和OLV结束时采集动脉血样,采用酶联免疫吸附法测定血浆II-6和TNF-α的浓度.结果 与C组比较,P4组TLV和OLV呼吸力学指标平稳后气道峰压和气道平台压升高,气道阻力降低,OLV结束时血浆IL-6浓度降低,P1组、P2组、P3组和P4组PaC02升高(P<0.05或0.01);P1组、P2组和P3组各呼吸力学指标、血气分析指标和血浆IL-6和TNF-α的浓度比较差异无统计学意义(P＞0.05).与P1组、P2组和P3组比较,P4组气道峰压和气道平台压升高,OLV结束时血浆IL-6浓度降低(P<0.05或0.01).结论 VT为6 ml/kg,根据PLIP+2 cm H2O确定PEEP,有助于改善开胸手术病人的氧合,抑制炎性反应,是保护性OLV的有效手段.     

维生素C减轻失血性休克引起的大鼠肺树突细胞聚集及肺损伤

目的 探讨失血性休克对大鼠肺组织树突细胞聚集及肺损伤的影响,以及维生素C的保护作用.方法 SD大鼠(6～7周龄)42只,按数字随机法随机分为对照组、失血性休克2h、6h、24 h组及失血性休克+维生素C2h、6h、24 h组等7组,每组各6只.以股动脉放血法建立大鼠失血性休克模型.免疫组化和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肺组织树突细胞特异性细胞间粘附分子非整合素蛋白-3(DC-SIGN)表达情况.同时检测肺TNF-α、IL-6含量,髓过氧化物酶(MPO)活性,并进行肺损伤评分.结果 对照组肺中DC-SIGN蛋白表达很少,失血性休克组表达显著升高(P＜0.05),失血性休克后2h肺DC-SIGNmRNA含量就开始增高,休克后24 h仍呈升高趋势.失血性休克组大鼠肺TNF-α、IL-6 mRNA水平升高(P＜0.05),MPO活性增加(P＜0.05),病理损伤显著加重(P＜0.05).失血性休克大鼠在复苏前给予维生素C干预后,上述现象均减轻(P＜0.05).结论 失血性休克可能通过促进肺组织树突细胞聚集引起急性肺损伤.维生素C对这一过程有抑制作用.     

七氟醚或缺血预处理对大鼠肺缺血再灌注时ERK和CaM表达的影响

目的 探讨七氟醚或缺血预处理对大鼠肺缺血再灌注时细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)和钙调素(CaM)表达的影响.方法 健康雄性SD大鼠24只,体重270～320 g,随机分为4组(n=6):假手术组(S组)、肺缺血再灌注组(IR组)、缺血预处理组(IP组)和七氟醚预处理组(SP组).IR组采用夹闭左肺门45 min恢复灌注120 min的方法制备肺缺血再灌注损伤模型,IP组缺血前夹闭左肺门缺血5 min恢复灌注5 min,连续2次,SP组缺血前吸人2.1%七氟醚30 min.于再灌注120 min时取左肺组织,测定TNF-α和IL-6含量、ERK mRNA和CaM mRNA的表达水平.结果 与S组比较,IR组、IP组和SP组肺组织TNF-α和IL-6的含量、ERK mRNA和CaM mRNA的表达水平升高(P＜0.05);与IR组比较,IP组和SP组肺组织TNF-α和IL-6的含量和CaM mRNA的表达水平降低,ERK mRNA表达水平升高(P＜0.05);SP组和IP组各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论七氟醚预处理和缺血预处理均通过下调CaM表达和上调ERK表达减轻大鼠肺缺血再灌注损伤.     

七氟醚和丙泊酚在小潮气量联合低呼气末正压对单肺通气时肺内分流、氧合和炎性因子的影响比较

目的 比较单肺通气过程中,七氟醚和丙泊酚对实施小潮气量联合低呼气末正压通气(positive end-expiratorypressure,PEEP)患者肺内分流、氧合和炎性因子的影响.方法 择期行右侧开胸手术的食管癌患者76例,美国麻醉医师协会(ASA)分级Ⅰ～Ⅲ级,采用随机数字表法将患者分为丙泊酚组(P组)和七氟醚组(S组),每组38例.P组持续输注丙泊酚,S组持续吸入七氟醚,维持脑电双频指数(bispectal index,BIS)40～50,其他用药两组相同.分别在手术开始前(T0)和单肺通气后30(T1)、60(T2)、90 min(T3)以及膨肺后双肺通气30(T4)、60 min(T5),采集颈内静脉和桡动脉血样进行血气分析,计算肺内分流率(Qs/Qt)、相邻两个时间点动脉血氧分压(arterial partial pressure of oxygen,PaO2)和Qs/Qt的变化值(△PaO2和△Qs/Qt),并测定白细胞介素(interleukin,IL)-8、IL-10和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α的浓度.结果 与T0比较:两组T1～T5时Qs/Qt、IL-8、IL-10、TNF-α均升高,PaO2降低(P＜0.05).与T1比较:两组T4、T5时PaO2明显升高,Qs/Qt明显降低(P＜0.05);P组IL-8、IL-10、TNF-α在T3～T5时升高,而S组在T2～T5时升高(P＜0.05).两组间比较:△PaO2[P组(-1.3±7.7)、(-1.9±6.0),S组(-4.3±4.3)、(-3.1±5.3)]和△Qs/Qt[P组(0.06-±0.57)、(0.07±0.34),S组(0.71±0.86)、(0.72±0.95)]在T1～T2、T2～T3时间段比较差异均有统计学意义(P＜0.05),S组IL-8、IL-10、TNF-α在T2～T5时均高于P组(P＜0.05).结论 单肺通气期间实施小潮气量联合低PEEP时,丙泊酚比七氟醚对肺内分流和氧合影响更小,产生炎性因子少.     

急性胰腺炎肺损伤大鼠肺组织肿瘤坏死因子受体-1与窖蛋白-1的表达及清胰汤的治疗作用

目的 观察肿瘤坏死因子受体-1(TNFR-1)和窖蛋白-1(Cav-1)在急性胰腺炎肺损伤大鼠肺组织的表达及功能,探讨清胰汤的可能作用机制.方法 Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、地塞米松治疗组、清胰汤治疗组.经胰胆管逆行注射脱氧胆酸钠建立大鼠急性胰腺炎肺损伤模型.24 h后采血和肺组织,检测血清淀粉酶、肺湿/干重比值和肺组织病理切片判定损伤程度;放免法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot分别检测肺组织中TNFR-1和Cav-1的mRNA及蛋白表达.结果 模型组血清淀粉酶、肺湿/干重比值、血清TNF-α(4.82±0.14比2.96±0.30,P＜0.01)和肺组织病理损伤程度均明显升高;肺组织TNFR-1的mRNA表达上调(1.29±0.15比0.43±0.05,P＜0.01),而Cav-1的mRNA表达则下调(1.14±0.10比2.00±0.10,P＜0.01);脂筏内外表达的TNFR-1均升高,尤以脂筏内升高明显,而Cav-1则表达下降.与模型组比较,地塞米松和清胰汤组的血清淀粉酶、肺湿/干重比值、血清TNF-α(地塞米松组:3.79±0.11,清胰汤组:3.66±0.10,模型组:4.82±0.14,P＜0.01)和肺组织病理损伤程度均下降;肺组织TNFR-1的mRNA表达下降(地塞米松组:0.48±0.01,清胰汤组:0.49±0.02,模型组:1.29±0.15,P＜0.01),而Cav-1的mRNA则表达升高(地塞米松组:1.66±0.06,清胰汤组:1.52±0.04,模型组:1.14±0.10,P＜0.01);脂筏内外表达的TNFR-1均下降,而Cav-1则上升.结论 TNF-α/TNFR-1的表达增加和Cav-1表达的下降与急性胰腺炎肺损伤密切相关.地塞米松和清胰汤都能够明显降低TNFR-1的表达并上调Cav-1的表达,有效减轻肺损伤程度,这可能是清胰汤治疗急性胰腺炎肺损伤的作用机制之一.     

急性重症胆管炎大鼠肝组织高迁移率族蛋白-1对肿瘤坏死因子-表达的影响

目的 探讨急性重症胆管炎(ACST)大鼠肝组织高迁移率族蛋白1(HMG-1)改变及其对肿瘤坏死因子(TNF-α)表达的调节作用.方法 通过制作ACST大鼠模型,正丁酸钠干预,不同时相点检测肝组织HMG-1及TNF-α表达,同时观察肝功能及结构改变.结果 AGST组12～24 h肝组织HMG-1和TNF-a mRNA表达均显著增强(P＜0.05或0.01).正丁酸钠处理可显著抑制ACST后12～24 h肝组织HMG-1 mRNA表达(P＜0.01),并明显下调肝组织TNF-α mRNA表达及TNF-α水平(P＜0.05或0.01),同时血清谷丙转氨酶(ALT)水平显著降低(P＜0.05或0.01),肝脏的病理形态得到明显改善.结论 ACST大鼠肝组织HMG-1表达可促进局部TNF-α的合成与释放,从而诱导ACST大鼠急性肝功能损害.     

盐酸戊乙奎醚对肺叶切除术患者单肺通气时血清炎性因子和气道黏蛋白MUC5AC表达的影响

目的 评估盐酸戊乙奎醚对肺叶切除术患者单肺通气（OLV）时血清炎性因子和气道黏蛋白MUC5AC表达的影响。方法 择期行胸腔镜下肺叶切除术患者48例,男28例,女20例,年龄40~75岁,BMI 18~25 kg/m²,ASA Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法分为两组：对照组（C组）和盐酸戊乙奎醚组（P组）,每组24例。P组于麻醉诱导前10 min静脉注射盐酸戊乙奎醚0.01 mg/kg,C组于相同时点静脉注射等容量生理盐水3 ml。分别于OLV前（T1）、OLV 60 min（T2）、术毕（T3）、术后24 h（T4）采集中心静脉血,采用ELISA法测定血清IL-1β、IL-6、TNF-α、NF-κB浓度;肺叶切除后即刻取肺组织,HE染色观察病理学结果;采用Image-Pro Plus图像分析软件进行图像分析,取平均积分光密度值表示气道黏蛋白MUC5AC含量。记录术后72 h内肺炎、肺不张、低氧血症等并发症及住院时间。结果 与T1时比较,T2—T4时两组血清中IL-1β、IL-6、TNF-α、NF-κB浓度明显升高（P＜0.05）。与C组比较,T2—T4时P组血清中IL-1β、IL-6、TNF-α、NF-κB浓度明显降低（P＜0.05）,肺组织病理损伤明显减轻,气道黏蛋白MUC5AC含量明显下降（P＜0.05）。两组术后72 h内肺炎、肺不张、低氧血症等并发症及住院时间差异均无统计学意义。结论 盐酸戊乙奎醚可下调肺叶切除术患者OLV时血清炎性因子和气道黏蛋白MUC5AC的表达,减轻炎症反应和肺损伤。     

乌司他丁对单肺通气麻醉患者肺缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 观察乌司他丁对全麻单肺通气(OLV)肺叶切除术患者肺缺血-再灌注损伤的保护作用.方法 全麻下OLV肺叶切除术患者20例,随机均分为观察组(A组)和对照组(B组).A组OLV开始后,静脉泵注乌司他丁10 000 U/kg,1 h内注完;B组给予同量生理盐水.胸内手术操作结束恢复双肺通气(TLV).两组分别在麻醉前(T0)、手术开始0.5 h(T1)、1 h(T2),2 h(T3)、术后1 h (T4)、2 h(T5)、24 h(T6)、48 h(T7)8个时点采血行多形核白细胞(PMN)计数,测黄嘌呤氧化酶(XOD)和髓过氧化物酶(MPO)活性.结果 两组PMN计数差异无统计学意义.与T0比较,两组PMN计数在T4～T7时明显升高(P＜0.05).A组XOD和MPO活性均明显小于B组(P＜0.05或P相似文献   

异丙酚联合机体低氧预处理对大鼠肺缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨异丙酚联合机体低氧预处理对大鼠肺缺血再灌注损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠90只,体重250～320 g,随机分为5组(n=18):假手术组(S组)、肺缺血再灌注组(IR组)、异丙酚组(P组)、机体低氧预处理组(WBHP组)和异丙酚联合机体低氧预处理组(PW组).IR组采用阻断左肺门45 min后再灌注的方法制备大鼠单肺缺血再灌注损伤模型,P组夹闭左肺门前30 min持续静脉输注异丙酚30 mg·kg-1·h-1;WBHP组夹闭左肺门前先行机体低氧预处理;PW组夹闭左肺门前30 min持续静脉输注异丙酚30 mg·kg-1·h-1和机体低氧预处理.分别于再灌注0.5、1、4 h时测定肺组织TNF-α、IL-1、IL-6和MDA的含量,SOD活性,计算肺湿干重比(W/D).结果 与S组比较,IR组、P组、WBHP组和PW组T1～3时肺组织TNF-α、IL-1、IL-6和MDA的含量及W/D升高,SOD活性降低(P＜0.05);与IR组比较,P组、WBHP组和PW组T1～3时TNF-α、IL-1、IL-6和MDA的含量及W/D降低,SOD活升高(P＜0.05);与P组和WBHP组比较,PW组T2,3时TNF-α和IL-6的含量及W/D降低,SOD活性升高,T3时IL-1和MDA的含量降低(P＜0.05).P组与WBHP组各指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 异丙酚联合机体低氧预处理减轻肺缺血再灌注损伤的作用较单独应用时强,可能与联合应用时抑制炎性反应的作用增强和抗氧化能力提高有关.     

乌司他丁对肺癌切除术患者的肺保护效应

目的 探讨乌司他丁对肺癌切除术患者的肺保护效应.方法 选择拟行肺叶切除术的Ⅲ期肺癌患者40例,年龄50～64岁,体重53～70 kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,随机分为2组(n=20):对照组(C组)和乌司他丁组(U组).均采用咪达唑仑-芬太尼-维库溴铵-异丙酚麻醉诱导,异丙酚-芬太尼-维库溴铵维持麻醉.麻醉诱导后单肺通气前,U组经30 min静脉注射乌司他丁10 000 U/kg(生理盐水稀释至20 ml),C组给予等容量生理盐水.于麻醉诱导前即刻(T0)、单肺通气0.5 h(T1)、1 h(T2)、术后4 h(T3)、24 h(T4)时采集动脉血样5 ml,行动脉血气分析,计算呼吸指数(RI),并测定血浆IL-6、IL-10和TNF-α浓度.结果 与T0时比较,C组T1～4时血浆TNF-α、IL-6浓度和RI升高,T1-3时血浆IL-10浓度升高(P＜0.05),U组T2,3时血浆TNF-α和IL-6浓度升高,T1～4时血浆IL-10浓度和RI升高(P＜0.05).与C组比较,U组血浆TNF-α、IL-6浓度和RI降低,血浆IL-10浓度升高(P＜0.05).结论 乌司他丁10 000 U/kg可通过减轻全身炎性反应从而对肺癌切除术患者产生肺保护效应.     

A2B腺苷受体在6%羟乙基淀粉130/0.4降低脓毒症大鼠肺毛细血管通透性中的作用

目的 探讨A2B腺苷受体(A2BAR)在6%羟乙基淀粉(HES)130/0.4降低脓毒症大鼠肺毛细血管通透性中的作用.方法雄性SD大鼠50只,体重250～300 g,随机分为5组(n=10):假手术组(S组)、脓毒症组(CLP组)、低剂量HES组(H1组)、中剂量HES组(H2组)和高剂量HES组(H3组).CLP组、H1组、H2组和H3组采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症模型,S组仅开腹后缝合.盲肠结扎穿孔术后4 h时,H1组、H2组及H3组分别经2 h输注6%HES 130/0.4 7.5、15.0、30.0 ml/kg,CLP组给予生理盐水30 ml/kg.CLP后6 h时处死动物,取肺组织,测定肺毛细血管通透性、A2BAR表达、环磷酸腺苷(cAMP)、蛋白激酶A(PKA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-10(IL-10)的含量.结果与S组比较,其余各组肺毛细血管通透性和A2BAR表达上调,CLP组肺组织cAMP、IL-6和TNF-α含量升高,H1组、H2组和H3组肺组织cAMP、PKA、IL-6、IL-10和TNF-α含量升高(P＜0.05或0.01);与CLP组比较,H1组、H2组和H3组肺毛细血管通透性均降低,A2BAR表达均上调,肺组织cAMP、PKA和IL-10含量升高,而肺组织IL-6和TNF-α含量降低(P＜0.05或0.01);6%HES 130/0.4降低肺毛细血管通透性及上调A2BAR表达的效应呈剂量依赖性(P＜0.05或0.01);6%HES 130/0.4 15.0ml/kg升高肺组织cAMP和PKA含量及抑制炎性反应的效应最明显(P＜0.05或0.01).结论 6%HES 130/0.4可上调脓毒症大鼠肺组织A2BAR表达,从而降低肺毛细血管通透性.     

不同单肺通气时间对大鼠肺组织中水通道蛋白1、4表达的影响

目的研究不同单肺通气(OLV)时间对大鼠肺组织水通道蛋白1、4(AQP1、AQP4)表达的影响,探讨AQP1、AQP4与OLV致急性肺损伤的关系。方法将30只SD大鼠随机均分成五组,实验组(OLV1、OLV2、OLV3、OLV4组)麻醉后使用小动物呼吸机行机械通气,对照组(C组)行双肺通气,实验组采用插管过深法将气管导管插入右肺,分别行右肺OLV 0.5h(OLV1组)、1h(OLV2组)、2h(OLV3组)、4h(OLV4组),确定左肺萎陷。实验结束后取左下肺组织,采用实时定量PCR测定各组大鼠AQP1、AQP4 mRNA表达,免疫组化观察AQP1、AQP4蛋白表达。结果 OLV4组AQP1 mRNA的表达明显低于C组(P<0.01)。肺组织免疫组化观察到随着OLV时间的延长,AQP1蛋白表达逐渐减少,OLV3和OLV4组明显低于C组(P<0.01),五组AQP4 mRNA表达和AQP4蛋白差异无统计学意义。结论长时间的OLV后,AQP1在调节肺内液体平衡中起到明显作用,可能参与了OLV致急性肺损伤的发病过程,而AQP4与其无明显关系。     

单肺通气所致肺损伤中核因子κB的作用

目的 探讨核因子κB(NF-κB)在单肺通气所致肺损伤中的作用及对炎性因子的影响.方法 12只日本大耳白兔随机分为两组各6只.双肺通气组(TLV组):双肺通气3 h;单肺通气组(OLV组):采用自制双腔气管导管行右侧单肺通气2 h,随后恢复双肺通气1 h.开胸取肺组织,其中OLV组左右肺分开处理,记为OLVL和OLVR.采用凝胶电泳迁移率改变分析法(EMSA)检测各组肺组织核蛋白提取物中NF-κB活性,Western blot法测肺组织抑制蛋白(IκB-α)含量,RT-PCR检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA的表达,同时测肺组织湿/干重比并做肺组织病理学检查.结果 与TLV组比较,OLV组的OLVL和OLVR的湿/干重比明显增高(P<0.05或P<0.01),同时OLVL湿/干重比又明显高于OLVR(P<0.01).OLVL和OLVR的NF-κB活性均增高(P<0.01);两侧肺比较,OLVL高于OLVR(P<0.01).IκB-α的含量OLVL和OLVR与TLV组比较均明显降低(P<0.01),且OLVL低于OLVR(P<0.01).OLVL和OLVR中TNF-α和ICAM-1 mRNA的表达均高于TLV组(P<0.01),且OLVL高于OLVR(P<0.05).结论 NF-κB可能在单肺通气所致肺损伤中起到了重要的调控作用.