时间和剂量的选择:预防使用甲基强的松龙对脊髓损伤后大鼠氧自由基的影响

目的研究不同时间和剂量使用甲基强的松龙对急性脊髓损伤大鼠氧自由基的影响。方法利用Allen重物打击模型,选用SD大鼠60只,其中54只SD大鼠按析因设计随机分为9组,甲基强的松龙的使用剂量分别为15mg/kg、30mg/kg、60mg/kg;使用时间分别在脊髓打击前15min、30min、60min。另6只为对照组。在脊髓损伤后72h,分别进行血清、脊髓损伤段脊髓的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的检测。结果预防性使用甲基强的松龙30mg/kg及部分60mg/kg组SOD明显升高,MDA明显降低;预防性使用甲基强的松龙的使用时间则影响不大;但提前30min使用效果最明显。结论30mg/kg、60mg/kg的甲基强的松龙对脊髓损伤大鼠SOD、MDA有影响,但以30mg/kg效果明显。其中,30mg/kg体重的甲基强的松龙在脊髓损伤前30min静脉推注对脊髓损伤大鼠氧自由基效果最好。     

时间和剂量的选择：预防使用甲基强的松龙对脊髓损伤后大鼠氧自由基的影响

目的研究不同时间和剂量使用甲基强的松龙对急性脊髓损伤大鼠氧自由基的影响。方法利用Allen重物打击模型，选用SD大鼠60只，其中54只SD大鼠按析因设计随机分为9组，甲基强的松龙的使用剂量分别为15mg／kg、30mg／k、60mg／kg；使用时间分别在脊髓打击前15min、30min、60min。另6只为对照组。在脊髓损伤后72h，分别进行血清、脊髓损伤段脊髓的超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的检测。结果预防性使用甲基强的松龙30mg／kg及部分60mg／kg组SOD明显升高，MDA明显降低；预防性使用甲基强的松龙的使用时间则影响不大；但提前30min使用效果最明显。结论30mg／kg、60mg／kg的甲基强的松龙对脊髓损伤大鼠SOD、MDA有影响，但以30mg／kg效果明显。其中，30mg／kg体重的甲基强的松龙在脊髓损伤前30min静脉推注对脊髓损伤大鼠氧自由基效果最好。     

高压氧对实验性脑出血大鼠的治疗作用

目的 :观察高压氧 (HBO)对脑出血大鼠的治疗作用。方法 :实验大鼠随机分为正常组、对照组和HBO组 ,用尾状核胶原酶注射法制造大鼠脑出血模型。HBO组给予 5dHBO治疗。治疗后比较各组大鼠脑含水量、脑组织Na 、K 浓度及SOD和MDA含量 ,脑组织病理学变化。结果 :HBO组的脑含水量、Na 浓度低于对照组 (P <0 .0 1) ;K 浓度及SOD活性均高于对照组 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,MDA含量低于对照组 (P <0 .0 5 ) ;病理检查见HBO组脑组织损害轻于对照组。结论 :HBO对脑出血大鼠有保护性治疗作用。     

脑出血大鼠血肿周边脑组织氧化损伤的实验研究

目的:观察脑出血后血肿周围脑组织中超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)活力和丙二醛浓度变化,探讨其氧化损害的机制。方法:实验于2003-09/2004-01在泸州医学院附属医院传染与免疫研究室进行。80只SD大鼠单纯随机分为脑出血组和假手术组。每组分为手术前、术后6,12,24,48,72,96,120h等8个时点,每个时点5只大鼠。采用立体定向自体血注入大鼠尾状核建立脑出血模型,观察各组术前及术后各时点血肿周围脑组织SOD活力和丙二醛浓度及脑含水量变化。结果:脑出血组术后各时点SOD活力明显低于假手术组(P<0.05),而术后各时间点丙二醛浓度为犤分别为(1.73±0.15),(1.64±0.22),(4.92±0.30),(4.96±0.47),(4.44±0.32),(4.29±0.33)和(2.16±0.28)μmol/L,显著高于假手术组犤分别为(0.92±0.10),(0.85±0.10),(0.91±0.12),(1.18±0.13),(1.05±0.15),(0.87±0.24)和1.11±0.14)μmol/L,差异有非常显著性意义F=11.863,(犦(15.601,362.221,120.272,168.950,182.187,27.452,P<0.001)。脑出血组术后各时点含水量与SOD活力呈负相关(r=-0.626,P<0.001),与丙二醛浓度呈正相关r=0.648,P<0.001)。(结论:脑出血大鼠血肿周边脑组织有明显的氧化损伤,此损伤可能导致脑出血后脑水肿发生或加重。     

褪黑素对急性百草枯中毒大鼠的治疗效果

目的 观察褪黑素(MT)对急性百草枯(PQ)中毒大鼠的治疗效果.方法 选择成年SD大鼠54只,随机分为正常对照组、染毒组和治疗组(每组18只).正常对照组用生理盐水灌胃,染毒组用PQ一次性灌胃(50 mg/kg)染毒,治疗组在染毒后随即腹腔注入MT 10 mg/kg,1次/d.分别于1d、3 d和7 d测定3组大鼠血清中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力,并观察大鼠中毒表现及肺组织病理改变.结果 PQ染毒后大鼠血清中MDA含量显著高于对照组(P＜0.01);而血清SOD及GSH-Px活力明显低于对照组(P＜0.05).与染毒组比较,治疗组大鼠血清MDA含量下降;GSH-Px和SOD活力逐渐升高,差异具有统计学意义(P＜0.05).其中毒表现及肺组织病理学改变均明显减轻.结论 MT可减轻急性PQ中毒引起的脂质过氧化反应,改善大鼠的中毒症状.     

姜黄素对脑出血大鼠血肿周围脑组织肿瘤坏死因子水平的影响

目的:探讨姜黄素对脑出血大鼠脑组织肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor-alpha,TNF-α)水平的影响。方法:将120只健康雄性SD大鼠随机分为姜黄素治疗组、脑出血对照组和假手术组。每组分为手术前、术后6,12,24,48,72,96,120h8个时点,每个时点5只大鼠。采用立体定向自体血注入大鼠尾状核建立脑出血模型,观察各组术前及术后各时点血肿周围脑组织肿瘤坏死因子(TNF-α)水平及含水量变化。结果:脑出血对照组术后12～96h各时点血肿周围脑组织TNF-α水平犤分别为(1.48±0.13),(1.53±0.20),(1.56±0.39),(1.49±0.28),(1.47±0.21)μg/L犦较假手术组犤分别为(1.06±0.33),(1.05±0.28),(1.14±0.15),(1.04±0.14),(1.08±0.11)μg/L犦明显升高(P<0.05)。姜黄素治疗组术后12～96h各时点TNF-α水平犤分别为(1.12±0.21),(1.11±0.18),(1.21±0.11),(1.15±0.15),(1.14±0.21)μg/L犦均明显低于脑出血对照组(P<0.05)。脑出血对照组和姜黄素治疗组术后各时点血肿周围脑组织含水量分别与相应脑组织TNF-α水平呈正相关(r=0.541,P<0.05;r=0.548,P<0.05)。结论:姜黄素可抑制大鼠脑出血后TNF-α含量增加,其对抗脑出血后脑水肿作用可能与此有关。     

补阳还五汤加减对大鼠重症血管源性脑水肿SOD、MDA的影响

目的:探讨补阳还五汤加减对大鼠重症血管源性脑水肿(VBE)超氧化物歧化酶(SOD)、(MDA)丙二醛的影响。方法:将36只SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、实验组各12只;采用腹腔注射去氧肾上腺素制成重症VBE动物应激模型,大鼠造模出现症状后实验组立即予补阳还五汤加减组方灌胃,每只鼠1 ml/100 g,间隔6 h后再灌胃1次。正常对照组及模型对照组造模出现症状后立即予灌胃等量温开水。于造模后6 h及12 h用水合氯醛分别麻醉各6大鼠,腹主动脉采血,SOD采用黄嘌呤氧化酶法测定,以TBA法测定丙二醛MDA含量。结果:模型对照组及实验组大鼠造模后出现明显症状,造模后6 h及12 h,相对于正常组,其余两组SOD及MDA均有显著的不同程度的升高,实验组SOD升高更加显著(P0.01)。结论:补阳还五汤加减组方具有较强的清除自由基的能力,提高大鼠血清总SOD含量,降低MDA量,减轻自由基对脑组织的损伤,能显著减轻VBE大鼠的症状,有较强的抗应激作用。     

胰蛋白酶致大鼠COPD动物模型中动脉血气与SOD及MDA变化的相关性研究

目的探讨研究胰蛋白酶致大鼠COPD动物模型时动脉血气变化的研究。方法 Wistar大鼠30只随机分为3组。10只为对照组(A组)、10只为模型组(E组)和10只为棉籽油组(C组)。一次性大鼠气管内注入猪胰蛋白酶(PPE)构建大鼠肺气肿模型,饲养30 d后处死解剖大鼠,测量大鼠肺组织SOD活力、脂质过氧化物(MDA)含量和测定动脉血气分析,并用统计学方法分析它们之间与动脉血气间的相互关系。结果 E、C组大鼠氧化应激水平均明显大于A组(P0.05);E、C组肺组织SOD活力和MDA含量较A组显著升高(均P0.05)。A组氧分压(PaO2)、动脉血氧饱和度(SaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)基本正常;E、C组PaO2、SaO2明显降低,而PaCO2明显升高。肺组织SOD与PaO2呈正相关,肺组织MDA与PaO2呈负相关;肺组织SOD、MDA均与PaCO2不相关。结论用猪胰蛋白酶制作大鼠COPD模型成功,其氧化应激与动脉血气之间有着密切的相关性,值得在动物COPD实验造模中推广使用。     

缬沙坦对糖尿病大鼠糖代谢及超氧化物歧化酶、丙二醛的影响

目的:研究缬沙坦对链脲佐菌素(streptozocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠糖代谢及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。方法:STZ诱发糖尿病大鼠模型,成模后予缬沙坦20mg/(kg·d)灌胃(ARB组),用药10周,设正常对照组(CON组)和糖尿病未治疗组(DM组),该两组按等量饮用水灌胃。实验结束检测空腹血糖、空腹胰岛素浓度和糖化血红蛋白水平;检测血清SOD水平和MDA含量。结果:大鼠成功诱发糖尿病。与DM组比较,ARB组空腹血糖及糖化血红蛋白明显下降(P<0.05),胰岛素分泌增加(P<0.05),SOD水平明显升高(P<0.05),MDA含量明显下降(P<0.05)。空腹血糖水平与MDA含量呈显著正相关,与SOD水平呈显著负相关(P<0.05)。结论:缬沙坦能改善糖代谢,该有益作用可能与其抑制机体氧化应激有关。     

压疮大鼠缺血再灌注不同时间点血清中SOD、NO、MDA含量变化

[目的]研究压疮大鼠再灌注不同时间点血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、氧化亚氮(NO)和丙二醛(MDA)含量变化.[方法]将健康纯系Wister大鼠54只随机分为1个对照组和8个实验组,每组6只.实验组大鼠造成左后肢压疮模型,检测在肢体受压5 h解除压力装置 0 h、4h、12 h、24 h、3 d、1用、2用、4周血清中SOD活力、NO和MDA含量变化.[结果]大部分实验组大鼠血清中SOD活力、NO和MDA含量与对照组相比有统计学意义(P<0.05).血清中SOD活力随着再灌注时间的延长呈现先降低后升高的趋势,NO、MDA含量表现为先升高后降低.[结论]实验组大鼠解除压力后不同时间点血清中SOD活性、NO和MDA含量呈现波动变化;SOD、NO、MDA血清学水平变化可能作为一种新的评价指标,在压疮的早期发现和治疗评估中发挥作用.     

佐剂性关节炎大鼠行为和心肌超氧化物歧化酶、脂质过氧化物的变化及其相关性研究

目的观察佐剂性关节炎大鼠行为和心肌SOD(超氧化物歧化酶)、MDA(脂质过氧化物)的变化,探讨AA大鼠行为改变的机制。方法用弗氏完全佐剂(Freund’s complete adjuvant,FCA)诱发大鼠产生关节炎,观察AA大鼠行为和心肌SOD、MDA的变化以及足跖肿胀度、关节炎指数(arthritis index,AI)的变化,并进行相关性分析。结果(1)与健康对照组相比,模型对照组大鼠自主活动次数明显减少、跳台训练期和测试期的错误次数均明显增多、大鼠跳下平台的时间(step down latency,SDL)缩短而反应时间(escape la-tency,EL)延长;心肌组织SOD含量明显降低,而MDA明显升高。(2)AA大鼠自主活动次数、SDL与足跖肿胀度、关节炎指数、MDA呈负相关,与SOD呈正相关;EL、训练期和测试期的错误次数与足跖肿胀度、关节炎指数、MDA呈正相关,与SOD呈负相关。结论免疫应激可出现AA大鼠行为改变及心肌组织SOD、MDA的变化,其行为改变与心肌SOD、MDA的变化显著相关,提示AA大鼠心肌SOD、MDA的变化可能是其行为改变的机制。     

丙氨酰-谷氨酰胺二肽对大鼠创伤性脑损伤后应激性肝损害的干预作用

【目的】探讨丙氨酰-谷氨酰胺二肽（Ala-Gln）对创伤性脑损伤（TBI）大鼠应激性肝损害（HSI）的干预作用。【方法】将60只健康雄性Wister大鼠随机分为假手术对照组（A组）、TBl组（B组）,和Ala-Gin干预组（C组）。C组再分四个亚组分别于致伤后不同时间点3～24h给予Gln干预,各组大鼠均于伤后48h处死取材,检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）和天门冬氨酸转氨酶（AST）,测定肝组织超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平,观察肝脏组织病理学改变。【结果】B组的ALT、AST较A组明显升高,SOD值明显低于A组,MDA显著高于A组,肝脏组织病理学可见变性、坏死等改变;c组各时点ALT、AST及MDA均较B组显著下降,SOD值明显升高,肝脏组织病理学改变显著改善,且伤后早期干预效果明显。【结论】TBI后可出现肝损伤,应用Ala-Gln对TBI后的肝损伤具有干预作用,且此保护作用可能通过改善肝组织的氧化应激状态完成,并具有显著的时效相关性。     

依达拉奉对糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经的保护作用

目的:研究依达拉奉对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠坐骨神经的保护作用。方法:SD大鼠80只,采用链脲佐菌素(STZ)一次性腹腔注射诱导建立DPN模型,随机分为对照组和治疗组,治疗组每天给予3 mg/kg依达拉奉腹腔注射4周,观察摆尾温度阈值(TTT)、坐骨神经运动神经传导速度(MCV)、感觉神经传导速度(SCV)、神经形态和坐骨神经中一氧化氮(NO)含量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:对照组大鼠TTT升高,MCV和SCV减慢(P<0.01),形态学明显异常,NO、MDA含量明显增多,SOD活性显著降低(P<0.01)。治疗组与对照组比较TTT明显降低,MCV和SCV明显加快,形态学明显改善,NO、MDA含量明显减少,SOD活性显著增高(P<0.01)。结论:依达拉奉可降低DPN大鼠坐骨神经损伤。     

果糖对颅脑外伤后开颅手术的脑保护作用

【目的】研究1，6二磷酸果糖（FDP）对颅脑外伤手术患者的脑保护作用。【方法】选择30例颅脑外伤后24h之内入院需进行开颅手术清除的患者，GCS评分大于9分，随机分为对照组（C组）和FDP组（F组），每组15例。F组麻醉诱导后即给予FDP200mg／kg在15min内输入患者体内，术后1～2d均静脉输注FDP200mg／d；C组输入等量生理盐水。分别于术前（T0）、术毕（T1）、术后1d（T2）、术后2d（T3）、术后3d（T4）抽取静脉血测量星状细胞胶质蛋白（S-100）、红细胞超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子（TNF-a）等。【结果】与T。相比S-100在T。均明显升高，但是C组在Tz、Tt更明显，两组间相比较有显著差异（P〈O．05）；两组TNF—a在受伤后均高于正常水平，两组间相比有显著差异；MDA在Tz、Ts、浓度升高，且C组高于F组，两组间有显著性差异（P〈O．05）；SOD均低于正常水平，c组在T1、T2、T3浓度降低，术毕以及术后前2d两组间的s0D水平有显著差异（P〈O．05）。【结论】果糖对颅脑外伤患者开颅手术具有脑保护作用。     

He-Ne激光对脑细胞损伤影响的实验研究

目的 采用He-Ne激光直接照射大鼠颅骨缺损部位的脑组织，观察He-Ne激光对脑损伤早期组织形态学，代谢，功能的影响。方法 66只Wistar大鼠随机分为A，B，C，D，E，F六组，均在麻醉下去除部分颅骨制作脑 损伤模型。采用波长为632.8nm，输出功率25mW的He-Ne激光照射脑组织，光斑直径2cm，照射距离70cm，A，B，C为即刻观察组；E，F为1周观察组。取损伤侧脑组织和血浆分别损伤侧脑组织及血浆中丙二醛（MDA）的含量和超氧化物歧化酶（SOD）的活性。光镜观察脑组织形态学变化；评定1周观察组大鼠处理前后平衡及支撑时间的改变。结果 即刻观察组中各激光照射组与对照组形态观察未见明显差异，经组间配对t检验发现，A，B，C组与D组之间进行比较血浆中MDA值明显降低（P＝0．000），血浆中SOD值无显著性差异；1周观察组中治疗组血浆MDA值较对照组明显减少（P＝0．001），大鼠平均时间（P＝0．02）和支撑时间（P＝0．0016）较对照组有明显提高。结论 不同剂量He-Ne激光的即刻照射对大鼠脑组织的形态学改变，脑组织中的MDA／SOD和血浆中的SOD改变影响不大；1周He-Ne激光直接照射可降低脑损伤大鼠血浆和脑组织MDA含量，增强血浆中SOD的活性，改善肢体平衡和支撑功能。     

6MeV电子线照射后大鼠脑组织自由基的变化

目的观察超大剂量6MeV电子线照射后大鼠脑组织自由基含量的动态变化。方法对SD大鼠用6MeV电子线进行20Gy全脑单次照射,分析大鼠脑放射性损伤后不同时间脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、含水量在照射后一个月内的动态变化。结果大鼠全脑受照射后24h,就存在脑组织中MDA含量升高、SOD活力下降和脑水肿的发生与对照组相比有显著差异(P<0.05),并且这种变化持续在整个观察期。结论证实自由基在大鼠急性放射性脑损伤中起作用,这种作用至少持续一个月。     

通脑精胶囊对胰岛素抵抗大鼠局灶性脑缺血后脑组织自由基的影响

目的　研究通脑精胶囊对胰岛素抵抗 (IR)大鼠急性脑梗死IR状态、脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和脑组织丙二醛 (MDA)含量的影响 ,进一步探讨其作用机制。方法　通过高糖饲料喂养复制IR大鼠模型 ,在此基础上采用电凝大脑中动脉造成局灶性脑缺血 ,观察通脑精胶囊对血清胰岛素 (Ins)、胰岛素敏感指数 (ISI)、脑组织SOD活性及MDA含量等指标的变化。结果　与空白对照组比较 ,IR基础上的局灶性脑缺血大鼠血清Ins水平显著升高 (P <0 0 1) ,ISI明显降低 (P <0 0 1) ,脑组织SOD活性显著降低 (P <0 0 1)及脑组织MDA含量明显增高 (P <0 0 1) ;经通脑精胶囊治疗后 ,上述指标均有明显好转 (P <0 0 1)。结论　IR大鼠局灶性脑缺血后存在明显的IR状态 ,脑组织SOD活性显著降低 ,MDA含量明显增高 ;通脑精胶囊具有逆转IR、增强脑组织SOD活性、降低脑组织MDA含量的作用 ,从而达到脑保护的作用 ,推测这可能是该方改善急性脑梗死的作用机制之一。     

小分子抗自由基化合物对大鼠脑损伤保护作用研究

目的观察小分子抗自由基化合物对大鼠脑缺血、缺氧损伤的保护作用 ,为临床应用提供依据。方法采用结扎大鼠颈动脉及进入低氧仓的方法建立脑缺血、缺氧损伤模型 ;腹腔注射小分子抗自由基化合物 ,观察大鼠脑组织海马区域细胞形态变化及血清中超氧化物歧化酶 (SOD)及丙二醛 (MDA)的变化情况。结果与模型对照组相比 ,实验组大鼠脑组织海马CA1区锥体细胞排列整齐紧密 ,形态基本正常 ,仅偶见细胞退行性改变 ;血清SOD酶活力升高 ,MDA含量降低 (P <0 0 5 )。结论小分子抗自由基化合物能提高大鼠血清中SOD酶活力 ,清除自由基 ,抑制脂质过氧化 ,保护脑细胞免受缺血、缺氧损害     

甲泼尼龙联合环孢素A对百草枯中毒的防治

目的 在建立百草枯(paraquat,PQ)中毒致肺纤维化大鼠模型的基础上,探讨早期大剂量甲泼尼龙联合环孢素A治疗对PQ中毒大鼠肺组织病理变化、氧化一抗氧化指标和肺纤维化特异性指标的影响,以判断疗效.方法 (1)PQ中毒致肺纤维化大鼠模型的建立:40只雄性Wistar大鼠随机(随机数字法)分为5组,分别采用20 mg/kg,25 mg/kg,30 mg,/kg,35mg/kg和40 mg/kg5个PQ剂量水平进行染毒.计算各组大鼠的两周死亡率及观察肺组织病理形态学变化.以肺组织病理表现为纤维化、死亡率在可接受范围之内作为模型染毒剂量,并以生化指标验证.(2)甲泼尼龙联合环孢素A对PQ中毒大鼠肺纤维化的疗效观察:72只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(8只)、模型组(16只)、药物干预组(48只)3组.正常对照组注射25 mg/kg生理盐水;其余组PQ 25 mg/kg染毒.药物干预组再随机分为3组(每组16只),分别于染毒后2 h,24 h,72 h三个时间点单次应用甲泼尼龙(90 mg/kg)联合环孢素A(22.5 mg/kg).染毒后7 d,14 d观察大鼠肺组织病理变化,采用碱水解法、黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法分别测定肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和羟脯氨酸(HPY)的含量.组间比较采用两因素析因设计的方差分析,组内比较采用单因素3水平设计的方差分析.结果 25 mg/kg为肺纤维化大鼠模型的PQ染毒剂量.与模型组比较,各药物干预组大鼠肺组织肺泡数量明显增多,成纤维细胞增生程度较轻,胶原及纤维含量较少.与模型组比较,各药物干预组大鼠肺组织SOD含最增加,HPY和NDA含量明显降低(P＜0.05或P＜0.01).与72 h药物干预组比较,2 h,24 h药物干预组大鼠肺组织成纤维细胞增生程度较轻,胶原、纤维较少,肺组织SOD含量明显升高(P＜0.05或P＜0.01),MDA含量明显降低(P＜0.01).结论 早期联合应用大剂量甲泼尼龙和环孢素A治疗PQ中毒大鼠,可以显著减轻PQ中毒所致的肺组织氧化损伤和肺纤维化程度,改善预后.     

康复训练与尼莫地平治疗重型颅脑损伤

目的 :观察尼莫地平对重型颅脑损伤患者血液流变学及机体抗氧化能力的影响并探讨其临床意义。方法 :6 8例重型颅脑损伤患者分为尼莫地平组 38例和对照组 30例 ,2组治疗前及治疗 1个月后检测血液流变学及超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)水平。结果 :2组患者治疗前血液粘度增高 ,血清SOD活力降低且MDA含量增高 (P <0 .0 5 )。治疗后尼莫地平组全血粘度高低切变值和血浆粘度明显改善 (P <0 .0 5 ) ,血清SOD活力增高 (P <0 .0 5 ) ,MDA含量显著降低 (P <0 .0 5 ) ,与对照组比较差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论 :在常规治疗和康复训练的基础上加用尼莫地平治疗可明显改善重型颅脑损伤患者血液流变学情况 ,提高机体抗氧化能力 ,减轻自由基的损害。