福辛普利预处理对缺氧复氧心室肌L型钙通道电流的影响

目的:观察福辛普利晚期预处理对缺氧复氧心室肌细胞L型钙通道电流的影响。方法:应用全细胞膜片钳方法,记录酶解的成年豚鼠心室肌细胞及福辛普利预处理后L型钙通道电流在缺氧复氧期的变化。结果:缺氧复氧期心室肌细胞L钙电流峰值明显下降,与对照组相比有明显差异(-237.71±17.70pAvs-286.00±21.15pA,P=0.0006,n=7),L型钙电流电流-电压曲线上移;福辛普利预处理后心室肌细胞L钙电流峰值亦下降,但下降不明显(-265.57±20.20PAvs-286.00±21.15pA,P=0.089,n=7)与缺氧复氧组比较有明显差异(P=0.018),L型钙电流电流-电压曲线上移幅度减小。结论:福辛普利可稳定缺氧复氧心肌L型钙通道电流,对心肌有保护作用。     

不同浓度的乙醇对离体豚鼠心肌动作电位的影响

目的 观察不同浓度的乙醇对豚鼠心肌电生理特性的影响。方法 采用标准玻璃微电极细胞内记录技术,记录离体豚鼠心肌细胞的动作电位。观察12.5,25.0,50.0,100.0及200.0 mmol/L乙醇对心房肌和心室乳头肌动作电位各参数的改变。结果 12.5~100.0 mmol/L 乙醇对心室乳头肌细胞的细胞膜静息电位（RMP）、动作电位幅值（APA）、动作电位时程（APD）、AP复极至50%的时程（APD50）及AP复极至90%的时程（APD90）等参数无明显影响;而200.0 mmol/L乙醇可显著降低APA（P<0.05）,50.0~200.0 mmol/L乙醇可明显延长心房肌细胞APD,APD50和APD90（P<0.05或P<0.01）。结论 乙醇对离体豚鼠心房肌、心室乳头肌电生理特性的影响有着明显差异。心房肌APD的延长可能与心房肌中分布的特殊离子通道被阻滞有关。     

溶血磷脂酸对豚鼠心室肌动作电位及延迟整流钾电流的影响

目的观察溶血磷脂酸（LPA）对离体豚鼠心室乳头肌动作电位及心室肌细胞延迟整流钾电流的影响。方法采用标准玻璃微电极技术记录豚鼠乳头肌动作电位。应用全细胞电压钳方法记录心室肌细胞延迟整流钾电流（Ik）。结果LPA0．1、1．0、10umol/L可浓度依赖性增加心室肌动作电位幅度（APA）（P〈0．05，P〈0．01，P〈0．01），延长动作电位50％、90％时程（APD50、APD90）（P〈0．05），钾通道阻断剂TEA可部分阻断LPA对APD50的延长作用。LPA0．1、1．0、10umol／L可明显抑制Ik（P〈0．05）。结论LPA可增加豚鼠心脏乳头肌动作电位幅值、延长动作电位时程，并抑制豚鼠心室肌细胞Ik。     

pcDNA3-HERG转染抑制苯肾上腺素诱导的心肌细胞肥大的动物实验

目的 探讨HERG基因真核表达质粒pcDNA3-HERG（编码人快激活延迟整流钾通道α亚单位）转染抑制α1肾上腺素能受体激动剂苯肾上腺素（phenylephrine，PE）诱导的乳兔心室肌细胞肥大的电生理机制。方法 培养乳兔心室肌细胞，观察10μmol／LPE作用6h和48h心肌肥大指标（细胞体积、总蛋白含量及膜电容）、动作电位时限（APD）及钙调神经磷酸酶（CaN）活性的变化；以真核表达质粒pcDNA3-HERG转染心室肌细胞，观察转染细胞经PE诱导48h后上述指标的变化。结果 PE作用6h，心室肌细胞动作电位复极达90％时限（APD90）延长14．3％（P〈0．05），而此时并无心肌肥大和CaN活性增加。PE作用48h，心室肌细胞APD90延长18．8％（P〈0．05），细胞体积、总蛋白含量、膜电容以及CaN活性分别增加40．0％、41．8％、36．4％、124．1％（P〈0．01）；pcDNA3-HERG转染可过度表达ⅠHERG，其尾电流密度约为未转染HERG组快激活延迟整流钾电流（ⅠKr）尾电流密度的4倍（P〈0．05），可促进复极，明显缩短PE引起的APD90延长（P〈0．05），显著抑制PE诱导心肌肥大和CaN活性增加。结论 PE诱导乳兔心室肌细胞肥大过程中，APD延长并非继发于而是早于心肌肥大。APD延长，继而导致Ca^2＋内流和胞内Ca^2＋增加，激活CaN信号通路可能在PE诱导心肌肥大中起重要作用。     

大豆异黄酮对培养心肌细胞钙电流和动作电位的影响

目的 观察大豆异黄酮（SI）对大鼠心肌细胞动作电位的影响和培养心室肌细胞钙电流的作用。方法 采用悬浮玻璃微电极法和全细胞膜片钳方法。结果 SI能剂量依赖性地降低动作电位幅值（APA）、超射（OS）、最大除极速率（Vmax）、缩短复极50％及90％水平的动作电位时程（APD50、APD90）；SI 0.1pg/ml对L-型钙电流可见不同程度的抑制作用。结论 SI可使心肌细胞动作电位除极参数降低，动作电位时程缩短，对钙电流的抑制作用可减轻心肌细胞钙超载，进而保护心肌。     

高血压左室肥厚消退后心肌细胞跨膜电位变化的实验研究

目的　观察高血压左室肥厚消退后心肌细胞跨膜电位的变化。方法　 12周龄自发性高血压大鼠 (SHR) ,分别饲服尼群地平或卡托普利 14周 ,以同龄WKY及不经治疗的SHR鼠为对照。采用传统浮置式玻璃微电极记录在体心脏心室肌细胞的动作电位幅度 (APA) ,静息电位 (RMP) ,动作电位时限 (APD) ,及复极 90 %、75 %、5 0 %、2 5 %时的动作电位时限 (APD90 、APD75 、APD5 0 、APD2 5 ) ,并计算APD的离散度。结果　 (1)左室肥厚心肌细胞APD及其离散性均明显大于对照组 ;(2 )尼群地平和卡托普利治疗消退左室肥厚后 ,左心室肌细胞APD缩短及APD离散性减少。结论　伴随心肌肥厚的消退 ,心室肌细胞电生理异常好转。     

兔肺静脉心肌袖组织电生理特性研究

目的：研究兔肺静脉心肌袖组织的电生理特性，以探讨局灶性房颤起源于肺静脉的电生理基础。方法：台氏液灌流下分离获取30只兔左房及相连肺静脉组织，采用标准玻璃微电极插入标本不同部位。程序刺激下分别记录动作电位并测量各项参数：静息膜电位（RMP）、动作电位幅度（APA）、动作电位复极至50％的时间（APD50）、动作电位复极至90％的时间（APD50）。结果：正常台氏液灌流下，在肺静脉心肌袖的入口处及远端电刺激均可记录到一种快反应动作电位，1期复极迅速，平台期短，形态似三角形。两者的静息电位、APDs。比较差异无显著性，APD50近端长于远端．（168．50±36．13）GIS：（142．39±24．46）ms，P〈0．05。肺静脉近心端可观察到自发搏动．其自发电位表现为0期除极速度慢．幅度低，频率慢。似存在舒张期除极。以4μmol／L异丙肾上腺素循环灌流后，2例肺静脉心肌袖近端快反应动作电位出现了早期后除极。结论：肺静脉肌袖的自发动作电位、复极异质性，及可由异丙肾上腺素诱发早期后除极等电生理特性，均提示肺静脉可能通过自律性增高、触发活动或微折返诱发局灶性房颤。     

不同浓度的金属硫蛋白对离体豚鼠乳头肌缺氧、复氧电生理特性的影响

为探讨金属硫蛋白（MT）对豚鼠乳头肌缺血再灌注损伤所致心律失常的影响，利用标准玻璃微电极技术，采用缺氧及复氧豚鼠乳头肌模型，模拟体内缺血再灌注损伤，观察不同浓度MT对豚鼠乳头肌电生理特性的影响。结果显示低浓度的MT（0．002mmol／L）对正常及缺氧和复氧豚鼠乳头肌的动作电位（AP）有关参数及自律性均无影响；中等浓度的MT（0．02mmol／L）仅使正常乳头肌的AP复极达50％时程（APD50）缩短24％（P＜0．05），但使缺氧乳头肌的AP复极达20％时程（APD20）、APD50和AP复极达90％时程（APD90）分别缩短68％、56％和43％（P均＜0．01），并使静息电位（RP）、AP幅值（APA）和0相最大上升速率（Vmax）分别增加30％、30％和45％（P均＜0．01）；高浓度的MT（0．1mmol／L）使正常豚鼠乳头肌的APD20、APD50和APD90分别缩短57％、54％和50％（P均＜0．01），并且RP、APA及Vmax分别下降22％（P＜0．05）、28％（P＜0．01）和29％（P＜0．05），而使缺氧豚鼠乳头肌的APD20、APD50和APD90分别延长92％、78％和50％（P均＜0．01），对RP、APA及Vmax无明显影响。在复氧期间，0．02mmol／L的MT可使自律性的发生率从77．8％降至55．6％（P＜0．05）；而0．1mmol／L的MT则使自律性的发生率从77.8％降至22．2％（P     

缺血后处理对大鼠心室肌细胞内向整流钾电流和动作电位的影响

目的探讨缺血后处理（IPC）对大鼠心室肌细胞内向整流钾电流（IKI）和动作电位的影响及机制。方法实验分IPC组、缺血／再灌注（I／R）组、单纯灌流（SP）组，利用大鼠心脏建立离体灌注模型，采用胶原酶酶解法分离得到大鼠单心室肌细胞，采用膜片钳全细胞技术分别记录三组心室肌细胞电流和动作电位的变化。结果在-120mV和-30mV刺激电压水平，IKI电流密度：IPC组低于I／R组，I／R组高于SP组（P均〈0．05），IPC组同SP组无差异（P〉0．05）。与SP组和IPC组比较，I／R组静息电位明显升高（P〈0．05）；而动作电位幅度、20％动作电位时程、50％动作电位时程、90％动作电位时程均明显下降（P〈0．05）。而IPC组各值与SP组无差异（P〉0．05）。结论IPC可以降低大鼠缺血／再灌注心肌细胞IKI延长缺血／再灌注心肌细胞APD。     

大豆异黄酮对豚鼠乳头肌动作电位和心肌细胞钠电流的影响

目的 观察大豆异黄酮(soybean isoflavone,SI)对豚鼠乳头肌动作电位的影响和培养心室肌细胞钠电流的作用.方法 采用悬浮玻璃微电极法测定乳头肌的动作电位和全细胞膜片钳方法测定心室肌细胞的钠电流.结果 SI能剂量依赖性地降低乳头肌动作电位幅值(APA),且能同时缩短复极50%及90%水平的动作电位时程(APD50、APD90);SI 0.1μg/ml和1.0μg/m1对心室肌细胞钠电流抑制率是14.39%和23.48%.结论 SI对心肌有负性肌力作用,可使心肌细胞动作电位除极参数降低,动作电位时程缩短,对钠电流的抑制是其负性肌力作用和抗心律失常作用的离子机制之一.     

Different effects of reoxygenation on the electrical activity of ventricular muscle

Response of a hypoxic and acidotic (HA, with exogenous lactate) ventricular muscle tissue to subsequent reoxygenation in the absence of substrate (0 mM dextrose) was different from that of a Purkinje fiber. The K+ concentration in this solution (4.6 mM) was slightly higher than that in Tyrode solution (2.7 mM). The observed effects of reoxygenation of such a ventricular tissue were also variable. The ventricular muscle tissue exhibited the following different responses on reoxygenation after hypoxia and acidosis: (1) arrhythmias, without much depolarization of the membrane potential, (2) oscillatory after-potentials (OAPs) during the late diastole, which lessened in amplitude as the time of reoxygenation increased, but no arrhythmias, or (3) a pronounced slowed phase of repolarization (hump), but no arrhythmias. These different effects of reoxygenation did not occur if concentration of K+ in HA was very much higher than 4.6 mM. Common to these three different responses was the prolongation of the action potential durations during reoxygenation at the 50% and 90% levels of repolarization (APD50 and APD90) and a slight increase in the resting tension after 30-40 minutes of reoxygenation. Some of the observed responses of ventricular muscles were well mimicked by increasing extracellular calcium, but the different and variable effects of arrhythmias, OAPs, and prolonged APD require further analysis.     

比索洛尔对缺氧/复氧内皮细胞一氧化氮生成的影响

目的 :观察比索洛尔对培养的人脐静脉内皮细胞 （HU VECs）在缺氧 /复氧 （A/ R）过程中一氧化氮 （NO）生成的影响。方法 :将 HUVECs暴露于缺氧环境中 30 m in后复氧 ,并加入比索洛尔 （1,5 0和 5 0 0 μmol/ L）或空白对照 ,测量复氧前、复氧后 1和 4h培养液上清 NO含量。结果 :对照组 NO产量在复氧后 1h,4h与复氧前相比有显著下降 （均 P<0 .0 1）。比索洛尔 5 0 μm ol/ L 组和 5 0 0 μmol/ L 组 NO产量在复氧后 1h,4h与复氧前相比无显著差异 （均P>0 .0 5 ） ,而与对照组和 1μmol/ L 组同一时间相比均有显著增加 （均 P<0 .0 1）。结论 :比索洛尔可以阻止 A/ R期间内皮细胞 NO产量的下降 ,因此 NO可能参与了 β阻滞剂减少缺血再灌注损伤的过程。     

一氧化氮对培养乳鼠心肌细胞低氧复氧损伤的影响

目的 :研究 NO对乳鼠心肌细胞低氧 /复氧 （A/R）损伤的影响。方法 :建立心肌细胞 A/R损伤模型 ,随机分为6组 :A组 ,正常对照组 ;B组 ,单纯低氧 /复氧 （A/R低氧 2 h,复氧 1h） ;C组 ,低氧预处理 ,低氧 2 0 m in后复氧 2 0min,然后 A/R;D、E、F组为 NO预处理组 ,加入 S-亚硝基 -已酰青酶胺 （SNAP）分别使其终浓度为 0 .5、1、2 mm ol/L,预处理 4 0 min后 A/R。于复氧后测定各组培养液中肌酸激酶 （CK）、蛋白漏出量的变化及细胞内丙二醛 （MDA）含量和细胞存活率。结果 :单纯低氧 /复氧组和 2 m mol/L SNAP组 CK、蛋白漏出量、MDA水平显著升高 （P<0 .0 1vs正常组 ） ,细胞存活率显著降低 （P<0 .0 1vs正常组 ）。0 .5和 1mmol/L SNAP预处理组和低氧预处理组上述变化明显减轻 （P<0 .0 1vs低氧复氧组 ）。结论 :NO预处理对乳鼠心肌细胞 A/R损伤具有保护作用 ,并具有浓度依赖性。     

福辛普利对急性心肌梗死患者左心功能及重塑过程的影响

目的 评价福辛普利对急性心肌梗死（AMI）患者左心功能和左心室重塑的影响。方法 对30例初次前壁AMI患得,发病12h内开始应用福辛普利治疗,分别于AMI 性期和恢复期进行Killip心功能评价和二维超声心动图（2DE）检查。结果 不伴有明显血流动力学障碍的AMI患者,早期应用福辛普利可减轻左心室扩张,改善患者左心功能。     

缺血后处理对大鼠心室肌细胞内向整流钾电流和动作电位的影响

目的探讨缺血后处理(IPC)对大鼠心室肌细胞内向整流钾电流(IK1)和动作电位的影响及机制。方法实验分IPC组、缺血/再灌注(I/R)组、单纯灌流(SP)组,利用大鼠心脏建立离体灌注模型,采用胶原酶酶解法分离得到大鼠单心室肌细胞,采用膜片钳全细胞技术分别记录三组心室肌细胞电流和动作电位的变化。结果在-120mV和-30mV刺激电压水平,IK1电流密度:IPC组低于I/R组,I/R组高于SP组(P均<0.05),IPC组同SP组无差异(P>0.05)。与SP组和IPC组比较,I/R组静息电位明显升高(P<0.05);而动作电位幅度、20%动作电位时程、50%动作电位时程、90%动作电位时程均明显下降(P<0.05)。而IPC组各值与SP组无差异(P>0.05)。结论IPC可以降低大鼠缺血/再灌注心肌细胞IK1,延长缺血/再灌注心肌细胞APD。     

福辛普利、依贝沙坦及二者合用对心肌梗死后心室重塑影响的实验研究

目的：对比福辛普利、依贝沙坦及二合用对大鼠心肌梗死后心室重塑的影响。方法：通过结扎冠状动脉左前降支诱导大鼠心肌梗死，心肌梗死后24h将大鼠随机分为：（1）安慰剂组；（2）福辛普利组；（3）依贝沙坦组；（4）福辛普利＋依贝沙坦组；另设假手术组。2周后检查以下指标：（1）平均动脉压，左室舒张末压；（2）心室重量／体重；（3）非梗死区胶原含量；（4）非梗死区非心肌细胞增生数量。结果：安慰剂组与假手术组相比左室舒张末压增加（P＜0．05），且心室重量／体重、非梗死区胶原含量及非心肌细胞增生数量增加显（P＜0．01）。福辛普利组和依贝沙坦组与安慰剂组相比平均动脉压下降、心室重量／体重及非心肌细胞增生数量下降，二合用与安慰剂组比较以上指标下降显（P＜0．01）；两药单用和合用与安慰剂组相比左室舒张末压下降（P＜0．05）。两药单独和联合应用均阻止了非梗死区胶原沉积（P＜0．01，与安慰剂组相比），两个单独用药组高于假手术组（P＜0．05），而联合治疗组与假手组间无统计学差异。福辛普利组、依贝沙坦组及二合用组三间各指标差异均无统计学意义。结论：福辛普利和依贝沙坦均可限制心肌梗死后心肌肥大、抑制左室非梗死区胶原沉积和非心肌细胞增生；二合用2周未见上述作用更显。     

福辛普利预处理对大鼠心肌再灌注心律失常的晚期保护作用

目的 :观察福辛普利预处理大鼠 2 4h后 ,对大鼠心肌缺血再灌注性心律失常的保护作用。方法 :实验动物于 2 4h前经福辛普利处理后 ,分别应用体外心脏灌流方法在体外心脏上观察再灌注 30min内室性心律失常的发生和悬浮微电极方法在体内心脏观察再灌注 30min内动作电位的变化。结果 :福辛普利组在再灌注 30min内室性心律失常的发生率和持续时间明显减少 (P <0 .0 1) ,心功能明显改善。提前应用缓激肽受体拮抗剂Hoe14 0、一氧化氮合酶抑制剂L NAME、ATP敏感性钾通道阻滞剂格列苯脲可全部或部分阻断福辛普利的抗心律失常作用 ;福辛普利组在再灌注 30min内动作电位改善明显。结论 :福辛普利具有晚期药理性预适应抗再灌注性心律失常的作用 ,其机制可能与动作电位的改善、缓激肽、一氧化氮和K+ ATP通道有关。     

14-3-3蛋白在心肌细胞缺氧预处理中的表达及意义

目的:研究14-3-3蛋白在心肌细胞缺氧预处理中的表达及意义。方法:实验用SD新生大鼠(1～3d龄),雌雄不拘,无菌取出乳鼠心脏,经分离附着组织,胰蛋白酶消化,纯化制成心肌细胞。在培养的第4天随机分为3组:正常对照组、缺氧/复氧(A/R)组、缺氧预处理(APC)组。各组分别进行以下指标观察:①心肌细胞搏动频率;②细胞存活率(MTT法);③培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性;④透射电镜观察细胞超微结构;⑤Western Blotting法检测14-3-3蛋白的表达变化。RT-PCR法检测14-3-3蛋白η、σmRNA的表达变化。结果:A/R组和APC组的14-3-3蛋白表达均上调,分别是正常对照组的(3.61±0.37)倍和(5.52±0.49)倍,A/R组和APC组与正常对照组比较、A/R组与APC组比较,均P<0.01。A/R组、APC组心肌细胞14-3-3η亚型mRNA分别为正常对照组的(1.82±0.30)倍、(2.93±0.52)倍,差异均有统计学意义(P<0.01);APC组与A/R组比较,差异亦有统计学意义(P<0.01)。A/R组、APC组心肌细胞14-3-3σ亚型mRNA表达量分别为正常对照组的...     

急性心肌梗塞患者福辛普利干预前后校正QT间期离散度的变化

目的 :探讨急性心肌梗塞 (AMI)患者福辛普利 (fosinopril)干预前后校正 QT间期离散度 (QTcd)的变化。　　方法 :46例 AMI患者分基础治疗 福辛普利 10 mg/ d治疗组 (A组 ,2 3例 )和基础治疗组 (B组 ,2 3例 ) ,并对治疗前和治疗 7天后的 QTcd进行对比分析。另设正常人组 2 0例 (C组 )作对照。　　结果 :A组、B组患者 QTcd较 C组明显增加 (P<0 .0 1) ,在 46例 AMI患者中伴室性心律失常者 (n=30 )高于无室性心律失常者 (n=16 ,P<0 .0 1) ,前壁心肌梗塞 (n=31)与下后壁心肌梗塞 (n=15 )间 QTcd差异无显著性 (P>0 .0 5 )。治疗 7天后 A、B两组的 QTcd均较治疗前明显降低 (P均 <0 .0 1) ,但 A组较 B组下降更为显著 ,两组间有显著性差异 (P<0 .0 1)。　　结论 :AMI患者早期 QTcd增加 ,并且与室性心律失常的发生有关 ,福辛普利可降低 AMI早期 QTcd。本结果对改善 AMI近期预后有重要意义。     

+E1 effect of anoxia on the excitability of the canine ventricular muscle (author's transl).

It has been believed that completion of refractory period does coincide with full repolarization in cardiac muscle. So, the duration of action potensial (APD) has not infrequently been derived from refractory period. But recently some authors pointed out that duration of total refractory period (TRP) was not identical with APD in anoxic state and prolonged severe anoxia might occasionally increase effective refractory period (ERP). Nevertheless, marked reduction has been consistently noted in APD by many workers during severe anoxic period. Then, it seems to deserve more detailed investigation whether the refractory period may represent APD under any condition. The purpose of this paper is to present the results of studies on the effects of anoxia on the relationship between refractoriness and transmembrane action potential...