失神经状态下胫骨骨折断端骨痂成骨的组织学变化

背景:有研究表明神经系统在骨折的修复重建中发挥重要的作用,但其具体机制尚未阐明,中枢神经及神经生长因子对骨痂中成骨的影响至今少有报道。目的:观察失神经状态下胫骨骨折断端骨痂成骨的组织学变化。方法:用SD大鼠建立左胫骨闭合骨折髓内固定大鼠模型,建模成功后随机为3组,左胫骨骨折组;T10脊髓横断组:于左胫骨骨折后,横断切除T10段脊髓约0.3cm,制成T10脊髓完全性损伤大鼠胫骨骨折模型;神经生长因子治疗组:建立T10脊髓完全性损伤大鼠胫骨骨折模型后,肌注神经生长因子。术后各组均用苏木精伊红染色法观察骨组织形态变化,骨钙素免疫组织化学法观察骨痂中成骨情况,透射电镜观察成骨细胞内微结构变化。结果与结论:T10脊髓横断组大鼠在失神经状态下,骨痂中成骨细胞的数量减少,骨钙素表达减少,成骨细胞内细胞器功能低下。神经生长因子治疗组的以上各组织学观察指标均较T10脊髓横断组均有不同程度的改善。结果显示,神经生长因子可部分改善脊髓横断失神经状态下的骨组织再生情况。     

神经肽在大鼠脊髓损伤后胫骨骨痂中的表达

目的：研究脊髓损伤后大鼠胫骨骨痂中神经肽的表达。方法：110只雌性Wistar大鼠机分面3组,T10－11脊髓横断＋右胫骨骨折组和单纯右胫骨骨折组各50只,正常对照组10只,术后3,7,14,221,28天分批处死,骨痂行HE染色和神经肽免疫组化染色。结果：脊髓损伤组早期形成大量纤维骨痂和软骨骨痂,骨痂中神经肽免疫阳性神经纤维较少,明显增厚的骨膜内层骨祖细胞,幼稚的软骨细胞胞质内CGRP,GAL,NPY强阳性表达;晚期骨痂中神经肽含量较低,编织骨形成少,结论：正常大鼠骨生长活跃区有丰富的肽能神经支配,脊髓损伤后骨痂中神经肽有显著改变,并引起骨痂量和质的改变,推测神经因素参与调节骨折愈合过程。     

合并中枢神经损伤骨折愈合过程中胰岛素样生长因子Ⅰ的作用

背景：胰岛素样生长因子Ⅰ由成骨细胞合成,并对成骨细胞具有促进增殖和分化作用。 目的：观察中枢神经损伤对胰岛素样生长因子Ⅰ在血清、局部骨痂的表达及骨折愈合的影响。 方法：取Wistar大鼠随机分成正常对照组、脑损伤-骨折组、脊髓损伤-骨折组、单纯骨折组。于术后第1,2,3周测量血清中胰岛素样生长因子Ⅰ水平;术后第2,3周行X射线摄片评估骨痂愈合情况,术后1,2,3,4周取股骨制作标本,测量骨痂体积,术后3 d,1,2周免疫组织化学染色法检测骨痂局部胰岛素样生长因子Ⅰ的表达。 结果与结论：正常对照组、单纯骨折组的胰岛素样生长因子Ⅰ血清质量浓度无明显变化,脑损伤-骨折组和脊髓损伤-骨折组骨痂体积、X射线评分高于单纯骨折组(P < 0.05);伤后3 d, 1,2周时,脑损伤-骨折组和脊髓损伤-骨折组胰岛素样生长因子Ⅰ的血清质量浓度较其他两组明显增加(P < 0.01);伤后1周,脑损伤-骨折组和脊髓损伤-骨折组骨折端平均阳性细胞数高于单纯骨折组(P < 0.01)。提示中枢神经损伤可以影响血清中胰岛素样生长因子Ⅰ的质量浓度和骨痂局部的表达,从而能促进骨折愈合。     

血管内皮生长因子在卵巢切除大鼠骨折愈合骨痂中的表达

背景:血管内皮生长因子在骨折愈合过程中起着重要作用,研究发现去卵巢大鼠影响骨折愈合,但其作用机制尚未明确。目的:观察去卵巢大鼠股骨骨折愈合中骨痂组织学变化以及血管内皮生长因子的表达与分布,探讨骨质疏松对大鼠骨折修复的影响与血管内皮生长因子对其的作用。方法:取12周龄雌性Sprague-Dawley大鼠20只,随机分成假手术组和去卵巢组。制造股骨骨折模型,于术后4周处死,各组截取大鼠右侧股骨标本后行计算机X射线摄像仪摄片观察骨折愈合情况,并应用双能X射线骨密度仪测量右股骨骨密度,苏木精-伊红染色观察骨痂生长情况及其组织形态,免疫组织化学染色测定血管内皮生长因子表达。结果与结论:骨折后4周,去卵巢组形成的骨痂中含有的软骨骨痂比例高与假手术组。去卵巢组中表达血管内皮生长因子的成骨细胞数目少于假手术组。提示骨质疏松大鼠骨折愈合形成的骨痂质量较差,血管内皮生长因子在成骨细胞中的表达减少是骨质疏松骨折愈合质量下降的可能因素之一。     

骨质疏松性骨折愈合中骨改建的动态参数及骨密度变化

背景：当骨质疏松骨强度下降时,遭受轻微创伤或其他各种风险因素均易发生骨折。 目的：观察骨质疏松性骨折愈合过程中骨小梁组织学变化,骨密度及骨矿化沉积率的改变。 方法：SD大鼠随机分为骨质疏松组与对照组,骨质疏松组大鼠切除双侧卵巢,术后3个月,建立骨折模型。骨折后4,8,12,16 周,荧光显微镜下观察骨改建的动态参数,双能X线骨密度仪下测定骨痂组织的骨密度;骨折后1,2,4,6,8,12,16 周,应用自动图像系统测量骨组织形态。 结果与结论：骨质疏松组大鼠成熟小梁骨占骨痂面积比对照组小,且小梁骨厚度变薄、小梁骨间距较宽,骨质疏松组骨小梁表面荧光标记百分比及骨痂组织骨密度低于对照组;而骨矿化沉积率高于后者对照组。说明在骨质疏松性骨折愈合过程中,骨痂组织的组织学的异常改变导致骨折愈合质量的降低。     

植物雌激素对去卵巢大鼠骨质疏松性骨折愈合的影响

目的观察植物雌激素对卵巢去势大鼠骨折愈合过程中骨痂骨密度的影响。方法复制卵巢去势大鼠骨质疏松模型并制造股骨中段闭合性骨折,然后进行克氏针髓腔内固定,观察大鼠骨折内固定后骨痂与近骨痂段股骨骨密度的变化。结果异黄酮组、雌二醇组和假手术组骨痂的骨密度高于无用药组,差异具有统计学意义(P<0.05);而异黄酮组、雌二醇组和假手术组之间没有显著差别。结论植物雌激素能够显著提高骨质疏松大鼠骨痂及近骨痂段骨组织的骨密度、促进骨折愈合,与雌二醇组作用相近。     

SD大鼠股骨骨折合并脊髓损伤模型的构建

背景：骨折合并脊髓损伤的动物模型创伤大,造模后存活率较低,而改良Allen法和股骨开放截骨法制作动物模型时操作简单,不需要特殊器械,建模时间及出血较少,适用于骨折合并脊髓损伤动物模型的制作。 目的：建立一种既能成功维持长时间存活,并符合临床特征,又简便易行的实验动物模型。 方法：将48只SD雄性大鼠随机数字表法均分为单纯股骨骨折组和股骨骨折合并脊髓损伤组,通过双侧小切口开放截骨造成股骨中端横行骨折并植入内固定建立股骨骨折模型,改良Allen法自制打击装置造成大鼠T10段脊髓急性挫伤性损伤,两种方法融合制造股骨骨折合并脊髓损伤模型,观察大鼠制模成功后不同时间点大体情况及4周后骨折断端愈合情况。 结果与结论：建模后骨折合并脊髓损伤动物模型均成活,双下肢感觉及运动功能丧失,但可利用双上肢缓慢匍匐向前移动,前3 d进食少,活动少,夜间采用尾端悬吊后,骨折患肢未出现缺血坏死,到达第4周时,单纯股骨骨折组死亡1只,股骨骨折合并脊髓损伤组共死亡4只,成活率为83.33%,髓腔内固定未见脱出,两组骨折断端均有连续骨痂生成,从体积上来看,股骨骨折合并脊髓损伤组骨痂组织明显大于单纯股骨骨折组。证实将改良Allen法与小切口股骨外侧开放截骨法结合后,简单易行,可以成功制作股骨骨折合并脊髓损伤动物模型并成活至第4周。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程全文链接：     

降钙素基因相关肽神经生长因子与失神经支配兔骨折愈合

背景:骨折不愈合严重影响患者生活质量,神经生长因子用于骨不连的防治是重建外科领域研究的重点和方向。目的:观察神经生长因子降钙素基因相关肽对失神经支配兔骨折愈合的影响。方法:构建大白兔失神经支配腓骨骨折模型后,实验组骨折端局部注射降钙素基因相关肽10μg,每2d一次;对照组骨折端局部注射等量生理盐水。术后2,4,6周分别测定静脉血中肾上腺素和去甲肾上腺素的水平,并进行生物力学和组织学分析。结果与结论:术后两组血清肾上腺素和去甲肾上腺素水平均有显著增高,在术后第4周达到最高峰,比术前高出1倍以上,第6周时出现下降,但仍然显著高于术前;术后2,4,6周,实验组肾上腺素和去甲肾上腺素血清水平较对照组显著增高,差异具有显著性意义(P0.05～0.01)。在三点弯曲实验中,实验组骨痂的抗弯强度明显高于对照组(P0.05～0.001);术后第6周时苏木精-伊红染色可见实验组骨痂中的透明软骨细胞已被成骨细胞替代,对照组骨痂中的软骨细胞仍没有完全成骨细胞化。提示神经生长因子降钙素基因相关肽对失神经支配兔骨折愈合具有明显的促进作用。     

外固定方法制作的大鼠股骨骨折模型

背景：外固定器抗旋转能力强,不影响局部血运,不固定关节,动物可以自由活动,适合用于骨折模型的制作。 目的：创立一种新型的股骨骨折动物模型。 方法：SD大鼠24只于大鼠右侧股骨截骨,以自行研究设计的微型单边外固定器为固定装置,制成骨折模型,术后通过大体观察、影像学观察及组织学方法观察股骨对位情况和截骨端的愈合情况。 结果与结论：术后外固定器保持正常位置,未见螺纹钉拔出,针孔松动,骨折等现象,大鼠股骨保持正常生理位置。固定后第2周骨断端已经有模糊的原始骨痂形成。第4周时已有连续性骨痂通过,但骨断端仍较清晰。第8周时,骨断端已经愈合,髓腔再通,出现骨性愈合。证实微型单边外固定器可以为股骨骨折模型大鼠提供可靠的固定,并且右侧股骨截骨骨折模型大鼠制作合理。     

糖尿病大鼠骨折愈合早期局部骨痂组织中Ⅰ型胶原纤维表达和骨密度的变化

背景：糖尿病患者骨折愈合过程中局部骨痂形成较差,成骨细胞增殖能力下降,骨折延迟愈合或者不愈合,而Ⅰ型胶原纤维和钙质成分是骨痂的主要成分。 目的：观察糖尿病大鼠骨折愈合早期过程中骨痂组织中Ⅰ型胶原纤维含量和骨密度的变化,分析糖尿病大鼠骨折愈合过程中骨折延迟愈合,或者不愈合的原因。 方法：10只腹腔内注射链脲佐菌素破坏胰岛细胞诱导为糖尿病大鼠,10只为正常对照大鼠,腹腔内注射等容量生理盐水。2组大鼠均造成右胫骨斜形骨折,于伤后第1,2,4,6周取骨痂组织进行检测。 结果与结论：正常对照组X射线片显示骨痂生成量多,骨折愈合程度明显优于模型对照组(P < 0.01),各组Ⅰ型胶原纤维表达均呈上升趋势,在第2周达到峰值,第4周下降,至第6周进一步下降。模型对照组骨痂中Ⅰ型胶原纤维表达和骨密度升高幅度明显低于正常对照组(P < 0.01)。提示糖尿病大鼠骨折愈合过程中较正常大鼠骨痂生成下降,骨痂中Ⅰ型胶原纤维表达和骨密度升高幅度同步下降。     

构建颅脑损伤合并股骨闭合性骨折大鼠模型:骨痂中降钙素基因相关肽和胰岛素样生长因子1的表达

背景:合并下肢骨折颅脑损伤患者的骨折手术时机仍存在争论,颅脑损伤后早期骨折加速愈合的机制有待进一步阐明。目前颅脑损伤合并股骨闭合性骨折动物模型的制备报道较少,需建立稳定的动物模型以供临床研究。目的:制备稳定的颅脑损伤合并股骨闭合性骨折大鼠模型,观察颅脑损伤后大鼠股骨骨折愈合过程中骨痂降钙素基因相关肽和胰岛素样生长因子1的表达,分析脑损伤对大鼠股骨骨折愈合速度的影响机制。方法:48只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分成2组,分别制备颅脑损伤合并股骨骨折模型及单纯股骨骨折模型,每组24只。分别于造模后7,14,28 d分批处死大鼠,截取骨折端长10 mm左右股骨骨痂标本,应用苏木精-伊红染色及免疫组化法,观察降钙素基因相关肽和胰岛素样生长因子1表达的动态变化。结果与结论:免疫组化法测定两组大鼠骨折位点骨痂中降钙素基因相关肽阳性表达吸光度(A)值及胰岛素样生长因子1阳性细胞百分率,结果显示,颅脑损伤合并骨折组在7,14 d与单纯骨折组比较差异有显著性意义(P0.05);造模后28 d两组比较差异无显著性意义(P0.05);颅脑损伤合并骨折组的组内比较差异有显著性意义(P0.05);单纯骨折组的组内比较差异无显著性意义(P0.05)。提示骨折端降钙素基因相关肽、胰岛素样生长因子1在脑损伤后合并股骨骨折模型大鼠骨折愈合的早中期表达增高,有利于多种细胞趋化、增殖与分化,促进成骨。在骨折愈合过程中降钙素基因相关肽和胰岛素样生长因子1可能是脑损伤后促进骨折愈合的影响因素。     

阿仑膦酸钠可抑制骨质疏松性骨折的愈合

背景：阿仑膦酸钠作为治疗骨质疏松症的首选药物已被临床广泛应用。 目的：观察阿仑膦酸钠对骨质疏松性骨折大鼠股骨干骨折愈合的影响。 方法：将SD大鼠随机分成3组：假手术组,模型组和阿仑膦酸钠组。模型组及阿仑膦酸钠组于卵巢切除后4周进行右股骨干中段横行骨折,克氏针固定。阿仑膦酸钠组建模后皮下注射阿仑膦酸钠。 结果与结论：骨折造模后3及6周,阿仑膦酸钠组右股骨整体骨密度和远段骨密度高于模型组(P < 0.01),与模型组相比,阿仑膦酸钠组骨折端骨痂体积大、骨痂数量多,软骨性骨痂向骨性骨痂转换过程延迟,骨折愈合过程减慢,破骨细胞数量显著降低(P < 0.05)。结果证实,阿仑膦酸钠对大鼠骨质疏松性骨折愈合过程有抑制作用,其机制可能与阿仑膦酸钠抑制破骨细胞活性使骨痂钙化过程减慢有关。     

持续动态压应力下骨折愈合时软骨内骨化的特点及其机制

目的:探讨持续动态压应力环境下骨折愈合时骨痂软骨内成骨的特点以及前列腺素E2(PGE2)和环磷酸腺苷(cAMP)的含量变化.方法:新西兰兔行单侧肱骨干横断截骨,实验组以天鹅记忆接骨器内固定,在骨折端造成持续动态压应力,对照组以加压钢板固定.分别于术后第3、7、14、21、28、56、84日存骨折间隙内取材,行组织学、放射免疫和RT-PCR等检测.结果:两组PGE2和cAMP含量均较骨折前显著上升,且术后3～4周时实验组明显高于对照组.组织学和RT-PCR结果则显示实验组骨折间隙内软骨痂基质的钙化、软骨内成骨及编织骨痂的改建均领先于对照组.结论:天鹅记忆接骨器产生的持续动态压虚力可以促进骨痂细胞外基质的钙化和软骨内成骨,从而加速骨折愈合,且PGE2和cAMP很可能介导了这一成骨效应.     

2型糖尿病大鼠骨痂内Osx、Dlx5表达变化与骨折愈合

背景：研究表明Osx、Dlx5等基因的表达水平与骨折愈合障碍可能存在一定关系。目的：分析2型糖尿病大鼠牵引骨痂中Osx、Dlx5表达变化与骨折愈合障碍的关系。方法：选择8周龄SD大鼠32只,随机分为2组,实验组(18只)高糖高脂饲料喂养8周,链脲佐菌素腹腔注射制作2型糖尿病大鼠模型;对照组喂普通大鼠饲料予以同样剂量柠檬酸腹腔注射。2组大鼠同时建立骨折牵引模型,定期延长外固定架,牵引模型建立后15 d处死大鼠并收集血液标本检测生化指标,X射线观察骨痂生长情况,取左胫骨骨痂组织进行组织学观察,检测骨痂组织中Dlx5、Osx蛋白及相关基因的表达。结果与结论：X射线摄片结果：实验组牵引骨痂较对照组明显减少,骨痂组织苏木精-伊红染色显示：实验组较对照组的微骨柱明显减少;初始基质前沿浅染。而骨痂的组织学定量分析则显示：实验组新生骨痂的形成面积较对照组减少而骨折近端脂肪细胞数量增多(P < 0.01)。QPCR检测则显示：实验组较对照组骨痂组织中Osx表达降低(P < 0.05),Dlx5表达降低(P < 0.05)。结果提示,2型糖尿病大鼠骨折愈合较正常大鼠明显减慢,可能与2型糖尿病Osx、Dlx5表达降低具有相关性。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程全文链接：     

脊髓全横断大鼠模型的构建

背景：脊髓全横断模型在造模时常难以保证神经纤维的完全离断。 目的：构建大鼠脊髓全横断损伤模型。 方法：将大鼠随机分为模型组和假手术组。模型组构建脊髓T10节段全横断模型;假手术组动物仅打开椎管与硬脊膜而后缝合,但不损伤脊髓。建模后1,3,5,7 d分别进行BBB评分以评估后肢运动功能,检测其体感诱发电位和运动诱发电位来评估神经传导通路的完整性,并行形态学观察来评估脊髓肉眼观病理形态。 结果与结论：与假手术组相比,模型组大鼠在建模后1,3,5,7 d时,其BBB评分降低(P < 0.01),未检测出体感和运动诱发电位。形态学观察结果显示模型组大鼠脊髓完全横断,而假手术组脊髓形态完整。结果提示实验成功构建了大鼠脊髓全横断模型。     

骨折愈合过程中的反复短暂缺血:早期microCT观察

背景:有研究表明阻断静脉回流可以促进骨折愈合,但尚无有关于对患肢行反复短暂缺血即完全阻断血流促进骨折愈合的研究。目的:基于microC T技术,观察反复短暂缺血对骨折愈合早期的促进作用。方法:48只Wistar大鼠制作右侧胫骨中段闭合骨折模型后克氏针固定骨折,随机分为4组,24 h组、48 h组、72 h组和对照组。大鼠患肢大腿根部上止血带,充气10 min后松解10 min,3次循环制作1回缺血处理。大鼠骨折固定后24 h行缺血处理1回,之后,24 h组每隔24 h、48 h组每隔48 h、72 h组每隔72 h行1回缺血处理。对照组于骨折固定后每隔24 h右下肢上止血带1 h,但不予以充气。4组大鼠于制作骨折模型后第2周处死,截取右侧胫骨,取出克氏针行右侧胫骨microC T检查。结果与结论:24 h组ROI区域骨小梁体积、总体积均高于其他3组(P0.05),24 h组大鼠组织矿物密度、骨痂组织矿物密度均低于其他3组(P0.05)。4组间骨体积分数差异无显著性意义(P0.05)。结果提示,骨折后2周内,反复短暂缺血处理可以促进骨折愈合。可能与反复短暂缺血处理可以刺激局部分泌生长因子,加快血管重建以及成骨细胞增殖有关。     

骨细胞形成过程中成纤维细胞生长因子受体3的调节作用及机制

文题释义： 失神经骨折：机体骨折合并有各类、各层面神经的损伤。随着社会经济的飞速发展,这类骨折的发生也逐年增多,在愈合过程中表现出较单纯骨折愈合加速且骨痂过量生长,甚至在肌肉中出现异位骨化,尤其是关节周围的骨折,严重影响关节功能和治疗效果,已成为修复重建和组织工程领域的研究热点。 创伤性神经损伤：包括创伤性颅脑损伤、脊髓损伤和周围神经损伤。这类损伤伴有骨折的患者表现出较单纯骨折愈合加速且骨痂过量生长,甚至在肌肉中出现异位骨化。 背景：在临床治疗中,创伤性神经损伤伴有骨折的患者表现出较单纯骨折愈合加速且骨痂过量生长,甚至在肌肉中出现异位骨化,严重影响这类骨折的治疗效果。对于影响失神经后骨折愈合加速的具体原因和机制,目前并不清楚。 目的：探索成纤维细胞生长因子受体3抑制剂在骨折愈合过程中的作用及表达变化规律。 方法：实验方案经兰州大学第二医院动物实验伦理委员会批准。选用60只雌性SD大鼠,制作坐骨神经损伤的胫骨横行骨折模型,随机分为实验组及对照组2组。实验组造模后腹腔注射成纤维细胞生长因子受体3阻滞剂;对照组造模后给等剂量生理盐水。分别于造模后4,7,10,14,21 d拍X射线片后取胫骨大体标本(每个时间点6只),取胫骨进行苏木精-伊红染色、Masson三色法染色组织学观察;计算大鼠胫骨骨细胞密度和骨小梁密度;测定胫骨组织纤维率。 结果与结论：①两组大鼠胫骨X射线观察差别不显著;②苏木精-伊红染色、Masson三色法染色结果显示实验组修复效果比对照组较好;③2组大鼠胫骨骨细胞密度、骨小梁密度及胫骨组织纤维率在7-14 d有明显差别(实验组>对照组);④抑制成纤维细胞生长因子受体3在周围神经失神经情况下能够加快骨折愈合,促进骨痂的塑形。成纤维细胞生长因子受体3在骨折后7-14 d时间段表达最为活跃。 ORCID: 0000-0002-7687-4383(许少策) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程     

自控微动带锁髓内钉对山羊骨折愈合的影响

 目的：观察自控微动带锁髓内钉（AMLN）内固定对骨折愈合的影响。 方法:对16只山羊两侧股骨干横断截骨，分别采用AMLN和Gross-Kempf (GK) 钉固定，术后7、14、28和56 d分批处死，行组织学观察和生物化学测量。 结果:（1）AMLN钉固定组骨外膜骨痂，桥梁骨痂能早期加速形成，并逐渐形成连接骨痂和封闭骨痂，使皮质骨松化，骨痂不断长入，骨折修复与塑形提早实现，明显优于GK钉固定。不同愈合期骨痂的定量分析表明，两者具有显著差异（P<0.05）。（2）AMLN钉固定组的骨痂胶原、不溶性胶原、钙、磷含量均高于GK钉固定组（P<0.05）。 结论:AMLN钉固定符合“弹性固定准则”，骨折端间歇生理性动应力的产生与传导，较好解决了应力遮挡与应力传导的平衡问题，骨折边愈合边塑形，加速了骨折愈合进程。     

脊髓损伤早期及制动大鼠股骨干骺端的显微CT观察

背景：脊髓损伤后可引起损伤平面以下骨量大量丢失,导致骨质疏松。 目的：观察比较脊髓损伤及失用性制动模型大鼠股骨远端骨密度及骨微观结构的改变。 方法：将SD大鼠随机分为3组：对照组,切除T10椎板,不损伤硬膜及脊髓;脊髓损伤组,切除T10椎板后行Allen's法造成脊髓损伤;制动组,以大鼠双侧腿－尾缝合造成双下肢制动。10 d后取一侧尺、桡骨及股骨行骨密度检测,另一侧股骨行显微CT扫描。 结果与结论：脊髓损伤组与制动组大鼠股骨远端骨密度、骨矿物质含量、骨体积分数表、骨小梁厚度、骨皮质面积及厚度、骨小梁数量均低于对照组(P < 0.05 ),骨小梁结构模型指数、骨表面积体积比、骨小梁分离度均高于对照组;脊髓损伤组上述指标较制动组变化程度更显著(P < 0.05)。3组尺、桡骨密度差异无显著性意义。说明脊髓损伤及制动均可导致骨量丢失,在脊髓损伤早期损伤平面以下部位骨微观结构呈现骨质疏松明显改变,且程度比失用性因素严重。     

合并脑损伤时骨折愈合过程中血管内皮细胞生长因子的表达

背景:大量临床病例显示,骨折合并脑损伤患者骨痂量明显增多,骨折愈合速度明显加快。但对合并脑损伤时骨折愈合过程中血管内皮细胞生长因子的表达及作用机制缺乏前瞻性对照研究,对其潜在的机制尚未阐明。目的:对比观察SD大鼠在骨折合并脑损伤以及单纯骨折时骨折愈合过程中骨痂内血管内皮细胞生长因子的表达变化。方法:将SD大鼠以数字表法随机分为3组:正常对照组、单纯骨折组、骨折合并脑损伤组。脑损伤模型采用改进的Marmarou自由落体装置撞击大鼠颅骨制作弥漫性中度脑损伤模型;于左侧胫骨髁间处钻孔,插入无菌克氏钢针,在胫骨中上1/3处横向折断胫骨,制作骨折模型。术后X射线摄片观察骨折修复过程和效果;RT-PCR检及免疫组化染色观察骨痂标本血管内皮细胞生长因子表达。结果与结论:骨折后3,7,14d,单纯骨折组、骨折合并脑损伤组X射线表现无明显差别。与单纯骨折组相比,骨折后24d脑损伤合并骨折组骨折线变得模糊,形成较多骨痂量;42d后骨折线消失,伤肢基本愈合。单纯骨折组骨痂中血管内皮细胞生长因子骨折后7d开始出现,表达逐渐增强,约3周时达高峰,42d已经不见血管内皮细胞生长因子表达;脑损伤合并骨折后3d即可见血管内皮细胞生长因子表达,两三周达高峰期,其表达高峰提前且持续时间较长。说明脑损伤后大鼠骨折愈合加速,骨痂量增多,表明脑损伤对骨折愈合有促进作用,这可能与脑损伤后大鼠体内生长因子血管内皮细胞生长因子表达高峰提前且持续时间较长有关。