退变腰椎Modic改变及分型与肿瘤坏死因子α、基质金属蛋白酶3的表达

背景：大量文献报道了炎性细胞因子在腰椎退变性疾病中发挥着重要的作用,并发现这些退变的腰椎终板及终板下区域椎体在MRI上出现信号的改变。 目的：探讨肿瘤坏死因子α、基质金属蛋白酶3与腰椎终板及终板下骨质在MRI上的异常信号改变关系。 方法：实验组椎间盘终板标本取自因腰椎退变行腰椎椎间融合患者,共20例;Modic Ⅰ型、Ⅱ型各10例。对照组椎间盘终板标本取自因腰椎外伤行腰椎椎间融合患者,共10例。应用免疫组织化学染色的方法测定椎间盘终板肿瘤坏死因子α、基质金属蛋白酶3的表达。 结果与结论：实验组肿瘤坏死因子α、基质金属蛋白酶3表达水平显著高于对照组(P < 0.05),实验组基质金属蛋白酶3,肿瘤坏死因子α在Modic Ⅰ型终板的表达均明显高于Ⅱ型(P < 0.05),实验组中肿瘤坏死因子α与基质金属蛋白酶3的表达无相关性。提示肿瘤坏死因子α、基质金属蛋白酶3可能在腰椎间盘终板退变过程中起促进作用;不同Modic分型肿瘤坏死因子α、基质金属蛋白酶3的表达存在差异。     

β-连环素在人颈椎终板软骨中的表达及其意义

目的:观察β-连环素在人颈椎椎体终板软骨中的表达变化,探讨其与终板软骨退变的关系及意义.方法:选取2011年9月至2012年3月间住院接受颈前路椎体次全切手术的颈椎终板软骨标本,分为退变组(28例)和对照组(10例),运用RT-PCR和western-blot法检测终板软骨组织中β-连环素、蛋白多糖、Ⅱ型胶原及Sox9基因的表达.结果:退变组和对照组均可检测到β-连环素的表达,而退变组β-连环素表达量明显高于对照组(P＜0.01),蛋白多糖、Ⅱ型胶原及Sox9基因表达量明显低于对照组(P＜0.01).结论:人退变颈椎终板软骨组织内β-连环素表达明显升高,提示其与椎体终板软骨退变存在重要关系.     

椎间失稳致兔腰椎软骨终板退变的形态学研究

目的:研究兔腰椎软骨终板退变中的形态学变化.方法:将24只新西兰白兔随机均分为实验组和对照组,实验组通过切除兔腰椎棘上、棘间韧带,咬除部分关节突关节,分离椎旁肌造成腰椎软骨终板退变模型,分别于术后12、24、36周对腰椎摄X线片,行HE及甲苯胺蓝染色观察软骨终板形态学的变化;并行软骨终板蛋白多糖及胶原检测.结果:X线片示软骨终板随时间的延长而逐渐钙化,且实验组较对照组钙化明显;随软骨终板退变进程,HE染色示实验组软骨终板较对照组明显变薄,潮标明显前移,血管芽周嗣钙化;甲苯胺蓝染色示实验组软骨终板染色逐渐变淡,细胞层数明显变少;蛋白多糖含量及胶原释放量逐渐降低,不同时间段实验组明显较对照组低(P<0.01).结论:椎间失稳可导致软骨终板形态学及细胞外基质变化,造成软骨终板退变,为进一步研究其退变机理提供理论依据.     

ANK、 ENPP1及TGF-β1基因在大鼠终板软骨细胞传代培养中的表达变化及意义

目的:通过大鼠终板软骨细胞体外自然传代的退变模型,探讨传代过程中钙化相关基因ANK、ENPP1及内源性生长因子TGF-β1表达的变化及其意义.方法:取大鼠腰椎终板软骨细胞,采用酶消化法及自然传代法分离培养,选取P1、P5及P7代,均在体外培养6 d,分别用HE染色、甲苯胺蓝染色及Real-time RT-PCR法检测软骨标志性基因Ⅱ型胶原、蛋白多糖、转录因子Sox9变化,对终板软骨细胞表型进行鉴定.用Real-time RT-PCR及Western blot检测钙化相关基因ANK、ENPP1的变化,Real-time RT-PCR及ELISA检测生长因子TGF-β1的变化.结果:随着细胞传至P7代,细胞形态上有梭形变趋势.茜素红染色无明显变化.软骨标志性基因Ⅱ型胶原、蛋白多糖及转录因子Sox9表达均明显下调(P＜0.05),钙化相关基因ANK、ENPP1表达均明显下调(P＜0.05),内源性生长因子TGF-β1表达明显下调(P＜0.05).结论:终板软骨细胞传至P7代,终板软骨细胞发生退变,终板软骨细胞内未见钙盐沉积,钙化相关基因ANK、ENPP1下调可能由内源性TGF-β1下调引起,提示调节内源性TGF-β1及钙化相关基因ANK、ENPP1在终板软骨中的表达有可能会阻止椎间盘的退变.     

软骨终板干细胞动物体内成骨/软骨的初步研究

目的观察软骨终板干细胞在动物体内成骨/软骨的能力。方法临床获取腰椎退变椎间盘软骨终板,采用琼脂糖筛选软骨终板干细胞后进行传代扩增,扩增后的软骨终板干细胞与羟基磷灰石复合后植入裸鼠皮下,7周后处死裸鼠取出复合物,分别进行特殊染色和免疫组化染色分析。同时,将扩增的干细胞注入兔子退变椎间盘中,16周后行MRI检测,观察退变椎间盘修复情况。结果软骨终板干细胞羟基磷灰石复合物切片经甲苯胺蓝染色后有异染性,提示有软骨基质形成;同时Mallory染色显示羟基磷灰石空隙中有蓝染存在,说明有成熟的骨基质形成。免疫组织化学结果提示,所形成的基质主要为Ⅰ型和Ⅹ型胶原,同时有少量Ⅱ型胶原表达。MRI结果提示植入退变椎间盘的终板干细胞在动物体内可以分化为类软骨样细胞,从而修复退变椎间盘。结论软骨终板干细胞可以在动物体内向成骨/软骨方向分化。     

腰椎退行性变终板形态影像学表现及临床意义

目的 探讨下腰痛患者的软骨终板形态改变,并进一步研究软骨终板形态与腰椎间盘退变的关系。 方法 回顾性研究84例下腰痛患者。所有患者均行腰椎普通X线及MRI检查,依据MRI正中位像进行软骨终板形态分类及T2像对腰椎间盘退变分级,在侧位平片上进行椎间盘高度测量。 结果 退变腰椎软骨终板形态以扁平型多见。腰椎退行性变其椎间盘退变程度随凹形、扁平形到不规则形逐渐加重,且各型相比有显著性差异;退变椎间盘高度随凹形、扁平形到不规则形逐渐降低,但扁平形与不规则形相比统计学差异不明显。 结论 腰椎退行性变中扁平型软骨终板患者出现几率较高。凹形、扁平型和不规则形腰椎退行性变患者的腰椎间盘退变程度逐渐加重,扁平型和不规则形椎间隙高度降低明显,这对椎间盘髓核假体置换术具有一定指导意义。     

Modic改变在腰椎后路椎间融合术后变化的对比研究

目的对伴有Modic改变(Modic Changes)的下腰痛(low back pain, LBP)患者行腰椎后路椎间融合术,探讨腰椎后路椎间融合术对伴有Modic改变的下腰痛患者手术节段终板信号的影响,观察术后终板信号的转归情况。方法对2015年1月至2017年12月在本院骨科诊治的86例伴有Modic改变的下腰痛患者进行回顾性分析。所选择的研究对象的病变责任节段均为L_(4/5)间隙,根据术前腰椎核磁共振检查(magnetic resonance imaging,MRI)确定的Modic改变类型进行分组,将患者分成Ⅰ型Modic改变组(A组,30例),Ⅱ型Modic改变组(B组,52例)和Ⅲ型Modic改变组(C组,4例)。三组患者均进行术前相关检查,且三组患者均由同一组主刀医师完成手术。对三组患者分组进行术前视觉模拟量表评分(visual analog scale,VAS)和Oswestry功能障碍指数(oswestry disability index,ODI)评分;在末次随访时对三组患者再次统计VAS评分和ODI评分及其评分改善率,并要求患者在末次随访时完善腰椎MRI检查,各组之间术前与术后终板信号的转归情况对比,随访半年到一年,平均随访7个月。结果出院后末次随访共完成77例,A组26例,B组49例,C组2例。术前三组的VAS评分,A组分别与B、C组相比较差异均有统计学意义(P0.05),B组与C组比较差异无统计学意义(P0.05);术前三组ODI评分,三组之间两两比较差异均有统计学意义(P0.05)。术后末次随访时三组的VAS评分,三组之间两两比较差异均无统计学意义(P0.05);末次随访时ODI评分,三组之间两两比较差异均有统计学意义(P0.05)。三组患者末次随访时的椎间植骨融合位置良好,未见有假关节形成;末次随访复查腰椎MRI发现A组Ⅰ型Modic改变有4例局部转变为Ⅱ型,余22例未见明显变化;B组Ⅱ型Modic改变有1例转变为正常,余48例未见明显变化;C组Ⅲ型Modic改变未见明显变化。结论在对伴有Modic改变的下腰痛患者行腰椎后路椎间融合术后,在研究随访期间,MRI影像结果显示有部分Ⅰ型Modic改变在向趋于稳定的Ⅱ型转归,Ⅱ型和Ⅲ型Modic改变为较稳定状态,终板信号未见明显转归。     

甲状旁腺素(1-34)对卵巢切除大鼠腰椎间盘退行性变的影响

目的:探讨甲状旁腺素(PTH,1～34)对卵巢切除大鼠腰椎间盘退变的治疗作用及其作用机制.方法:雌性SD大鼠,随机分为假手术组、卵巢切除+生理盐水组(生理盐水组)、卵巢切除+甲状旁腺素(1～34)组(甲状旁腺组).卵巢切除术后8周,甲状旁腺组大鼠皮下注射PTH(1～34),生理盐水组大鼠给予等剂量生理盐水.卵巢切除术后20周处死大鼠并收集标本.对第2～3腰椎椎体进行骨密度测量.对第4～5腰椎及椎间盘进行HE染色及免疫组织化学方法检测,并根据组织学评分系统对腰椎间盘的退变程度进行评分.结果:生理盐水组大鼠第2～3腰椎椎体骨密度低于甲状旁腺组及假手术组;生理盐水组大鼠第2～3腰椎椎间盘组织学评分高于甲状旁腺组及假手术组;免疫组织化学显色,甲状旁腺组与假手组大鼠椎间盘Ⅰ、Ⅱ胶原表达差异无统计学意义.结论:皮下每周注射甲状旁腺素(1-34)20 μg/kg能减轻去势大鼠椎间盘的退变,使椎体骨密度增加,Ⅰ、Ⅱ胶原的表达增加.     

ANK、ENPPl及TGF-β1基因在大鼠终板软骨细胞传代培养中的表达变化及意义

目的：通过大鼠终板软骨细胞体外自然传代的退变模型,探讨传代过程中钙化相关基因ANK、ENPPl及内源性生长因子TGF—βl表达的变化及其意义。方法：取大鼠腰椎终板软骨细胞,采用酶消化法及自然传代法分离培养,选取P1、P5及P7代,均在体外培养6d,分别用HE染色、甲苯胺蓝染色及Real—timeRT—PCR法检测软骨标志性基因Ⅱ型胶原、蛋白多糖、转录因子Sox9变化,对终板软骨细胞表型进行鉴定。用Real·timeRT—PCR及Westernblot检测钙化相关基因ANK、ENPPl的变化,Re．al—timeRT—PCR及ELISA检测生长因子TGF-βl的变化。结果：随着细胞传至P7代,细胞形态上有梭形变趋势。茜素红染色无明显变化。软骨标志性基因Ⅱ型胶原、蛋白多糖及转录因子Sox9表达均明显下调（P〈0．05）,钙化相关基因ANK、ENPPl表达均明显下调（P〈0．05）,内源性生长因子TGF-B1表达明显下调（P〈0．05）。结论：终板软骨细胞传至P7代,终板软骨细胞发生退变,终板软骨细胞内未见钙盐沉积,钙化相关基因ANK、ENPPl下调可能由内源性TGF-βl下调引起,提示调节内源性TGF-βl及钙化相关基因ANK、ENPPl在终板软骨中的表达有可能会阻止椎间盘的退变。     

腰椎Modic改变中炎性细胞因子的效应

背景：椎间盘退变和终板异常可能是椎间盘源性下腰痛的病因,大量文献报道,炎性细胞因子在腰椎退变性疾病中发挥着极其重要的作用。 目的：综述炎性细胞因子在腰椎Modic改变中的研究进展。 方法：应用计算机检索2010-01/2011-09中国生物医学文献服务系统相关文章,检索词为“modic改变,椎体终板”,并限定文章语言种类为中文。同时计算机检索PubMed数据库相关文章,检索词为“modic,vertebral endplate”,并限定文章语言种类为English。共检索到文献48篇,最终纳入符合标准的文献30篇。 结果与结论：腰椎Modic改变是指腰椎终板及终板下骨质在MRI上的异常信号改变,其病变机制目前不是十分清楚。有文献证实退变椎间盘髓核内部炎性物质(肿瘤坏死因子/神经标志物蛋白质基因产物/白细胞介素)的产生,通过终板扩散可导致终板局部炎症,引发终板退变。近年来随着分子生物学和分子免疫学的迅速发展以及对细胞因子和炎症递质研究的深入,细胞因子和炎症递质在腰椎终板退变中的作用越来越受到重视,目前对于细胞因子和炎性递质在腰椎Modic改变中的作用正在进一步的深入中。     

腰椎间盘退变MRI：与Modic改变相关的影像学分析

背景：部分椎间盘源性下腰痛患者MRI可出现Modic改变,但Modic改变的相关因素及Modic改变与椎间盘退变之间因果关系目前尚不十分清楚。 目的：分析存在腰椎间盘Modic改变的下腰痛患者性别、年龄分布特点及腰椎间盘发生Modic改变的相关因素。 方法：回顾性分析634例(2 536个椎间盘)存在腰椎间盘Modic改变患者的性别、年龄分布特点,并分析腰椎间盘Modic改变与椎间盘突出或膨出、Schmorl结节、椎体滑脱、椎间盘解剖水平及椎间盘退行性改变程度的相关性。 结果与结论：634例患者中,女性患者ModicⅡ、Ⅲ型出现率均较男性高,而ModicⅠ型出现率小于男性患者(P < 0.001);40岁以上患者较40岁以下患者Modic各型改变的出现率均高(P < 0.001)。2 536个腰椎间盘中,有椎体滑脱、出现Schmorl结节、有椎间盘突出或膨出者Modic各型改变的出现率均比无此类表现者高(P < 0.001);L4/5、L5/S1水平(低位)Modic各型改变的出现率均比L2/3、L3/4水平(高位)高(P < 0.001);椎间盘退行性改变越严重,Modic各型改变的出现率越高(P < 0.001)。椎间盘退行性改变分级、Schmorl结节与Modic改变有显著相关性。结果说明,腰椎间盘Modic改变与患者性别、年龄、椎间盘有无突出或膨出、有无Schmorl结节、椎体有无滑脱、椎间盘解剖水平及椎间盘退行性改变分级均有相关性。其中,椎间盘退行性改变分级、Schmorl结节与腰椎间盘Modic改变间的相关性最高,且椎间盘退行性改变分级较Schmorl结节与之相关性更高。     

颈椎终板Modic改变分布特点与退变的关系

背景：关于Modic改变在腰椎中分布及特点的相关性研究比较多,而在颈椎中的相关研究则较少。 目的：分析颈椎终板Modic改变的临床分布特点,并探讨其发生与颈椎退变的相关性。 方法：随机抽取因颈肩痛行颈椎MRI和常规X射线检查的患者共200例,年龄20~83岁。记录MRI颈椎Modic改变发生的节段,改变类型,改变的位置等,并分析其发生与性别、年龄、椎间盘退变节段及程度、椎间隙高度、颈椎曲度的相关性。 结果与结论：200例共计1 200个颈椎椎间盘中23例(11.5%),29个(2.4%)个椎间盘邻近终板发生Modic改变。Ⅰ型8例(4%),10个椎间盘(0.8%);Ⅱ型13例(6.5%),16个椎间盘(1.3%);Ⅲ型2例(1.0%),3个椎间盘(0.25%)。按照各个椎间盘节段发病数统计,C2/3节段O个,C3/4节段4个,C4/5节段6个,C5/6节段12个,C6/7节段7个,C7/T1节段0个,发病率分别为0%,0.33%,0.5%,1.0%,0.58%,0%。结果表明颈椎终板也存在Modic改变的现象,但发生率较腰椎低,Ⅱ型最多见,Ⅰ型次之,Ⅲ型最为少见,多发生于C5/6椎间盘,多位于邻近终板的后方。50岁以上为其好发年龄,其发生与年龄、椎间盘退变、椎间盘节段及颈椎曲度之间存在相关性。     

腰椎间盘退变对软骨终板生物力学特性影响的有限元分析

目的　研究腰椎终板不同位点的压应力分布规律,分析腰椎间盘退变对软骨终板压应力的影响。 方法　选取一青壮年男性新鲜尸体的腰椎运动节段标本,螺旋CT机对腰椎运动节段进行连续CT扫描,利用有限元分析方法,建立L4/5运动节段有限元分析模型,在此基础上建立椎间盘退变模型。模拟椎间盘正常状态和椎间盘退变状态,在L4、L5椎体终板上选择具有代表性的结点,分别代表椎体终板正中部、左右侧边缘、后中部和前中部,对上下软骨终板压应力分布进行有限元分析。 结果　椎间盘退变组较正常组的终板压应力均显著增大,上下终板在轴向加载、前屈、后伸、左旋和右旋加载时椎间盘退变组较正常状态时应力分布均显著增大,具有统计学意义（P<0.05）。 结论　腰椎椎间盘退变因素对终板的应力分布有明显影响, 随着椎间盘退变,椎间盘软骨终板应力显著增大。     

骨形态发生蛋白2对退变椎间盘组织学和Ⅰ，Ⅱ型胶原的影响

背景：研究表明,退变椎间盘细胞外基质的主要变化是Ⅱ型胶原和蛋白多糖含量的减少和Ⅰ型胶原含量的增加。 目的：观察腺相关病毒介导的骨形态发生蛋白2基因(AAV-BMP-2)对兔退变腰椎间盘内髓核Ⅰ,Ⅱ型胶原的影响。 方法：将12只新西兰大白兔L2-3,L3-4,L4-5,L5-6椎间盘针刺制造退变模型后随机分为3组,每组4只。其中AAV-BMP-2组兔椎间盘注射AAV-BMP-2,AAV组兔椎间盘注射不携带目的基因的空载体,生理盐水组兔椎间盘注射生理盐水,注射后第8周处死动物取其相应的椎间盘常规石蜡包埋,组织切片,以苏木精-伊红染色观察其髓核组织学变化,免疫组织化学法检测髓核组织Ⅰ型、Ⅱ型胶原表达并进行半定量分析。 结果与结论：普通苏木精-伊红染色结果显示AAV-BMP-2组椎间盘内髓核细胞数目较多,呈单个或者簇状分布,髓核结构清晰,无纤维样组织填充。而AAV组和生理盐水组的组织结构相似,髓核内细胞数目少,髓核皱缩干瘪,细胞间为纤维样组织填充且排列紊乱。免疫组织化学染色显示：AAV-BMP-2组椎间盘髓核内Ⅱ型胶原的表达均高于AAV组和生理盐水组(P < 0.05);AAV-BMP-2组椎间盘髓核内Ⅰ型胶原的表达均低于AAV组和生理盐水组(P < 0.05)。结果说明,体内转染AAV-BMP-2能抑制椎间盘髓核细胞表达Ⅰ型胶原,促进椎间盘髓核细胞表达合成Ⅱ型胶原,提示维持椎间盘内胶原的含量、种类,可维持椎间盘内组织学的结构和形态,稳定髓核细胞生长环境,延缓椎间盘的退变。     

兔软骨终板退变过程超微结构的观察

目的：研究兔软骨终板退变过程中的超微结构变化。方法：将18只新西兰白兔随机均分为实验组和对照组，实验组通过切除兔腰椎棘上、棘间韧带，咬除部分关节突关节，分离椎旁肌造成腰椎软骨终板退变模型，分别于术后12、24、36周对腰椎摄X线片，并行扫描电镜观察软骨终板超微结构的变化。结果：X线片示软骨终板随时间的延长而逐渐钙化，且实验组较对照组钙化明显；扫描电镜示实验组软骨终板随时间延长胶原纤维逐渐变细、排列紊乱、出现裂隙，蛋白多糖丢失加剧，且上述变化较对照组显著。结论：椎间失稳可造成软骨终板退变，导致软骨终板基质的破坏。     

黄韧带退变与腰椎管狭窄症椎管形态的变化

背景：目前研究发现Ⅰ型及Ⅱ型胶原在结缔组织的增殖与分化、软骨的形成和吸收等过程中起十分重要的作用。 目的：探讨腰椎黄韧带退变与腰椎管狭窄症椎管形态变化的相关性。 方法：收集中央型腰椎管狭窄症36例和外伤性腰椎骨折20例患者的黄韧带标本分别为实验组和对照组,采用酶联免疫吸附法测定Ⅰ型和Ⅱ型胶原;CT测量腰椎硬膜横截面积;黄韧带行苏木精-伊红和Masson染色,观察组织病理学变化。 结果与结论：实验组黄韧带厚度、Ⅰ型及Ⅱ型胶原含量高于对照组,腰椎硬膜横截面积和Ⅰ型/Ⅱ型比值低于对照组(P <　0.05);病理学显示实验组黄韧带弹性纤维排列紊乱,数量减少,胶原纤维增生。提示腰椎黄韧带Ⅰ型、Ⅱ型胶原含量及Ⅰ型/Ⅱ型比值发生改变,可能引起黄韧带厚度增加,导致椎管横截面积减小,参与腰椎管狭窄症的发生。关键词：黄韧带;腰椎管狭窄症;Ⅰ型胶原;Ⅱ型胶原;病理学 型/II型比值 doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2012.17.001     

软骨Ⅱ型胶原和蛋白多糖变化与温阳益髓方干预的影响

背景：骨关节炎发病过程中软骨破坏以Ⅱ型胶原和蛋白多糖破坏丢失最明显,而软骨基质中的主要成分Ⅱ型胶原和蛋白多糖的质和量的改变是导致骨关节软骨退变继而发生骨关节炎的直接原因。如何逆转或者阻止此进程的发展,成为当今医学的研究重点。 目的：观察温阳益髓方对兔膝骨关节炎软骨细胞Ⅱ型胶原和蛋白多糖表达的影响,探讨其保护软骨细胞的作用机制。 方法：选取9月龄新西兰大白兔96只,雌雄各半,采用伸直位石膏管型制动法进行骨关节炎造模,采用信封隐藏随机方法,分为4组：空白组(不做处理)、模型组(单纯造模)、中药组(每日灌胃“温阳益髓方”方药提取液)和西药组(每日灌胃“盐酸氨基葡萄糖”), 中药组每日灌胃方药提取液24 mL/(kg•d),西药组每日灌胃24 mL/(kg•d),1次/d,持续6周。通过运用反转录聚合酶链技术,观察温阳益髓方对软骨Ⅱ型胶原和蛋白多糖的影响,并通过病理切片观察Ⅱ型胶原和蛋白多糖的染色结果。 结果与结论：空白组及中药组软骨表面平整,甲苯胺蓝染色染色均匀,未见明显失染,模型组及西药组软骨表面不规则,甲苯胺蓝染色染色极度不均,表、中层失染明显;模型组蛋白多糖及Ⅱ型胶原模型组显著低于空白组(P < 0.01);中药组蛋白多糖及西药组蛋白多糖高于模型组(P < 0.05或P < 0.05);中药组Ⅱ型胶原及西药组Ⅱ型胶原高于模型组(P < 0.05);中药组蛋白多糖比西药组蛋白多糖高(P < 0.05);中药组Ⅱ型胶原比西药组Ⅱ型胶原高(P < 0.05)。结果说明,温阳益髓方能增加兔膝骨关节炎软骨中Ⅱ型胶原表达及蛋白多糖的水平,对维持正常胶原表型、保护关节软骨有一定的作用。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程     

软骨终板形态与椎间盘退变的相关性

背景：以往研究证明多种内环境因素共同作用引发椎间盘退变,最重要的机制为椎间盘软骨终板的退变。 目的：分析椎间盘退变与终板形态的关系。 方法：回顾性分析62例因椎间盘源性慢性下腰痛和79例因髓核脱出致神经根性症状患者的腰椎MRI正中矢状位图像资料。根据腰椎MRI正中矢状位T1W1图像确定终板形态,T2W1图像确定椎间盘退变程度分级。 结果与结论：平坦型和不规则型终板最常见于椎间盘退变人群下腰椎,L5/S1平坦型最多见。髓核脱出组与椎间盘源性慢性下腰痛组中凹陷型终板椎间盘退变程度均较平坦型、不规则型低,平坦型终板椎间盘退变程度较不规则型低(P < 0.01)。两组间凹陷型与不规则型终板椎间盘退变程度差异无显著性意义,髓核脱出组平坦型椎间盘退变程度较椎间盘源性慢性下腰痛组高(P < 0.05)。提示随着椎间盘退变程度的加重,软骨终板形态有由凹陷型向平坦型、不规则型依次转变的趋势。     

伴Modic信号改变的腰椎滑脱手术疗效分析

目的：探讨腰椎滑脱伴Modic改变的手术治疗疗效。方法回顾性分析2010年1月至2013年12月我院收治的45例腰椎滑脱伴Modic改变患者的临床资料,分析经腰椎间融合内固定术治疗的疗效。腰椎滑脱患者术前经X片及核磁共振成像( MRI)检查确定椎体滑脱程度和Modic分型。将患者按照滑脱程度及是否合并Modic改变分为6组：A组,Ⅱ°滑脱;B组,Ⅲ°滑脱;C组,Ⅱ°滑脱伴Modic I型;D组,Ⅱ°滑脱伴ModicⅡ型;E组,Ⅲ°滑脱伴ModicⅠ型;F组,Ⅲ°滑脱伴ModicⅡ型。患者术前和随访按视觉疼痛模拟量表( VAS)评分和Osewstry功能障碍指数评分( ODI)进行评价,数据进行统计分析,并评价治疗效果。结果所有患者在疼痛及功能障碍评分上得到不同程度的改善;各组内术后的腰腿痛评分及ODI评分与术前比较显著降低(P<0.0001);各组间腰腿痛及ODI评分的改善率无显著差异(P>0.05)。结论伴Modic征改变的腰椎滑脱患者经PLIF术治疗可获得的较为满意的临床疗效。     

正常与退变髓核细胞形态学及Ⅱ型胶原蛋白的定量分析

背景:椎间盘退变导致椎间隙狭窄的主要变化是髓核细胞表达软骨特异性基因产物蛋白聚糖和Ⅱ型胶原的减少。目的:对成人的正常与退变椎间盘髓核细胞Ⅱ型胶原蛋白免疫荧光染色及番红O染色进行定量观察比较。方法:取成人脊柱侧弯患者与椎间盘突出症患者自愿者术中取出的废弃髓核组织各3例,经培养后每个患者各测量26个细胞,正常组和退变组分别测量78个细胞。对正常与退变椎间盘髓核细胞进行番红"O"染色并行灰度及测定细胞内Ⅱ型胶原蛋白行免疫荧光染色定量测定。结果与结论:免疫荧光染色显示:退变椎间盘髓核细胞仅轻度染色,染色模糊,其呈类圆形,纺锤形,梭形及不规则形,其内仅有极少量荧光颗粒;Ⅱ型胶原表达较正常髓核细胞降低显著(P0.05)。番红O染色显示:退变的髓核细胞肿胀,细胞核肿胀染色略淡,细胞突起延长,胞浆染色不匀伴有空泡,部分细胞崩解,细胞分布零散,混乱,可见成片坏死区。与正常髓核细胞图像灰度值相比差异无显著性意义(P0.05)。结果表明退变的椎间盘髓核细胞减少、部分凋亡,其细胞内Ⅱ型胶原蛋白含量较正常髓核细胞显著减少。