选择性抑制诱导型一氧化氮合成酶对内毒素性休克的影响

选择性抑制诱导型一氧化氮合成酶对内毒素性休克的影响目的：了解一氧化氮（ＮＯ）在内毒素致感染性休克时所起的作用，及选择性抑制诱导型一氧化氮合成酶（ｉＮＯＳ）对感染性休克的治疗效果。方法：将公羊１６只，随机分为２组，用内毒素持续静脉注射诱发内毒素性休克。...     

急,慢性缺氧对肺组织一氧化氮合成酶活性的影响

本文利用β－ＮＡＤＰＨ－ｄ组织化学法发现，急性缺氧时肺动脉内皮之一氧化氮合成酶（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｓｙｎｔｈａｓｅ，ＮＯＳ）阳性着色降低，而肺组织中ＮＯＳ阳性神经纤维数目增及着色明显增强，呈典型串珠状，并可见神经元及丝状神经纤维。同时见支气管上皮的ＮＯＳ着色略降低，慢性缺氧时，肺动脉内皮增厚，充盈，ＮＯＳ着色加深，而支气管上皮ＮＯＳ着色更加降低，因此，急性缺氧所致肺动脉收缩反应可能与内皮ＮＯ生     

动脉粥样斑块中内皮素和一氧化氮合成酶的表达及拮抗作用

目的为探讨动脉硬化斑块的发生机制,对内皮素（ＥＴ）和一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）的参与和拮抗作用进行研究。方法用兔主动脉硬化模型和培养的正常兔主动脉平滑肌细胞（ＳＭＣ）进行ＥＴ和ＮＯＳ的原位杂交、反转录ＰＣＲ和ＮＯＳ细胞化学检测。结果粥样斑块中ＥＴｍＲＮＡ转录增多,ＮＯＳｍＲＮＡ转录减少;与正常主动脉相比,斑块中ＥＴ基因表达增加１．２倍,而ＮＯＳ基因表达降低２２．２％;细胞化学图像分析表明,ＥＴ多肽异常增多可抑制ＳＭＣ内ＮＯＳ蛋白合成;ＥＴ－Ａ型受体拮抗剂抑制ＥＴ的作用;从而防止细胞内ＮＯＳ蛋白减少。结论ＥＴ与ＮＯＳ的平衡失调即ＥＴ异常增加和／或ＮＯＳ明显减少,与动脉粥样硬化斑块的形成有一定的关系。     

动脉粥样斑块中内皮素和一氧化氮合成酶的表达及拮抗作用

为探讨动脉硬化斑块的发生机制，对内皮素和一氧化氮合成酶的参与和拮抗作用进行研究。     

体外循环缺血-再灌注对人心房肌细胞一氧化氮合成酶的影响

目的：探讨体外循环心脏缺血一再灌注对人心房肌一氧化氮合成酶的影响。方法：用免疫组织化学结合计算机图像分析技术，检测在心脏缺血一再灌注前后１１例病人心房肌肉一氧化氮合成酶的三种同功异构酶一神经性一氧化氮合成酶、诱导性一氧化氮合成酶和内应性一氧化氮合成酶含量的变化。结果：心脏缺血一再灌注后神经性一氧化氮合成酶反应产物的平均灰度值明显减少，内皮性一氧化氮合成酶者明显增加，而诱导性一氧化氮合成酶者无明显改变。结论：心脏缺血一再灌注引起人心房肌神经性一氧化氮合成酶表达增加、内皮性一氧化氮合成酶表达减少，而对诱导性一氧化氮合成酶无明显影响。心脏缺血一再灌注后心脏功能失调可能与心房肌以上变化有关。     

一氧化氮合成酶在白血病细胞的表达

目的：为了探讨一氧化氮合成酶在ＣＤ２３白血病细胞的表达，以及ＣＤ２３与ＮＯ的关系。方法：采用ＣＲＴ－ＰＣＲ和ＦＡＣＳ技术及Ｗｅｓｔｅｒｎ－ｂｌｏｔｔｉｎｇ放射自显影方法。结果：发现ＣＤ２３白血病细胞株可以表达ｉＮＯＳｍＲＮＡ和ｉＮＯＳ蛋白，同时ＣＤ２３可上调ｉＮＯＳ的表达。结论：ｉＮＯＳ可能与人ＣＤ２３白血病细胞的增殖和凋亡有关。     

毛囊干细胞对坐骨神经损伤修复的影响

背景：毛囊干细胞具有多分化潜能,可分化成神经细胞,极有希望成为治疗周围神经损伤的种子细胞。 目的：观察毛囊干细胞对坐骨神经损伤修复的影响。 方法：体外分离培养SD大鼠乳鼠胡须处的毛囊干细胞,经鉴定备用。36只SD大鼠随机分为实验组和对照组,建立坐骨神经损伤模型后,实验组于坐骨神经损伤处的上方注入浓度约10⁶ L^-1的毛囊干细胞50 μL,对照组注射等量的磷酸盐缓冲液。 结果与结论：各组坐骨神经功能指数均随观察时间进行性增加,其中实验组大鼠神经功能恢复早于对照组;免疫组织化学检测移植后的毛囊干细胞大量存活并分化成神经细胞。结果提示毛囊干细胞能够有效的促进损伤的坐骨神经修复。     

抑制一氧化氮合成酶对大鼠睡眠及5－羟色胺神经元免疫反应的影响

采用多导描记及免疫组化方法，观察了侧脑室和腹腔给予硝基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）对慢性植入电极大鼠睡眠量及中缝背核５－羟色胺（５－ＨＴ）神经元免疫阳性反应的影响。结果表明：Ｌ－ＮＮＡ显著抑制慢波睡眠和快眼动睡眠，与对照相比较，觉醒时间延长。脑室给予Ｌ－ＮＮＡ使中缝背核５－ＨＴ神经元阳性细胞增多。提示一氧化氮合成抑制所致的睡眠抑制可能与中缝背核５－ＨＴ神经元免疫阳性反应增强有关。     

全外循环缺血—再灌注对人心房肌细胞一氧化氮合成酶的影响

目的：探讨体外循环心脏缺血－再灌注对人心房肌一氧化氮合成酶的影响。方法：用免疫组织化学结合计算机图像分析技术，检测在心脏缺再－再灌注前后１１例病人心房肌内一氧化氮合成酶的三种同功异构酶－神经性一氧化氮合成酶、诱导性一氧化氮合成酶和内皮性一氧化氮合成酶含量的变化。结果：心脏缺血－再灌注后神经一氧化氮合成酶反应产物的平均灰度值明显减少，内皮性一氧化氮合成酶者明显增加，而诱导性一氧化氮合成酶者无明显改变     

慢性缺氧影响肺脏内皮素和一氧化氮合成酶mRNA的表达

以逆转录多聚酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）检测了慢性缺氧大鼠肺组织内内皮素－１（ＥＴ－１）ｍＲＮＡ．内皮素受体－Ａ（ＥＴＲ－Ａ）ｍＲＮＡ和一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）ｍＲＮＡ的表达水平。结果显示：缺氧１，２．３周时，肺内ＥＴ－１ｍＲＮＡ分别较正常对照上升６３．８％，１０５．５％和４０．９％（Ｐ均＜０．０５）。ＥＴＲ－ＡｍＲＮＡ分别上升５０．６％．５７．４％和５６．３％（Ｐ均＜０．０５），而ＮＯＳｍＮＲＡＲ则分别较正常对照下降３４．２％．４９．６％和３３．５％（Ｐ均＜０．０５）。提示缺氧时肺内ＥＴ水平上升和ＮＯ减少与缺氧刺激肺内ＥＴ－１ｍＲＮＡ表达增加和ＮＯＳｍＲＮＡ表达减少有关。     

抑制一氧化氮合成酶对大鼠睡眠及5—羟色胺神经元免疫反应的影响

采用多导描记及免疫组化方法，观察了侧脑室和腹腔给予硝基左旋精氨酸对慢性植入电采大鼠睡眠量及中缝背核５－羟色胺神经元免疫阳性反应的影响，结果表明：Ｌ－ＮＮＡ显著抑制慢波睡眠的快眼动睡眠，与对照相比较，觉醒时间延长。     

诱导型一氧化氮合酶对骨骼肌损伤再生的影响

目的　观察骨骼肌损伤再生中的细胞形态学变化和损伤后诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase, iNOS）的表达水平;观察巨噬细胞上清液对iNOS表达水平和骨骼肌再生的影响。 方法 制备SD大鼠骨骼肌损伤模型,损伤3 d后获取骨骼肌,进行HE染色、iNOS免疫组化分析;利用原代培养的巨噬细胞上清液处理小鼠C2C12成肌细胞株,RT-PCR技术探讨巨噬细胞和成肌细胞相互作用的分子机制。 结果 HE染色可见,骨骼肌损伤处有新的血管产生并进入损伤的骨骼肌内;损伤部位iNOS表达强阳性,生发区iNOS表达呈阳性,正常与损伤细胞表达差异明显;巨噬细胞上清液处理小鼠C2C12成肌细胞株能够促进iNOS和成肌细胞因子MyoD的表达。 结论 骨骼肌损伤过程中,iNOS的表达增加能够促进骨骼肌的再生,加快骨骼肌的损伤修复。     

一氧化氮合酶抑制剂对大鼠结肠炎损伤的影响

目的：了解一氧化氮合酶抑制剂L－精氨酸甲酯（L-NAME）对大鼠结肠炎损伤的影响。方法：将实验大鼠随机分为对照组、损伤组、NAME1、NAME2、NAME3（即N1、N2、N3）干预组。采用三硝基苯磺酸（TNB）30 mg+50%乙醇0.25 mL给大鼠灌肠复制结肠炎模型，并检测各组的溃疡指数（UI）、一氧化氮（NO）、MDA含量及GSH活性。结果：N1、N2、N3组的NO、UI、MDA值低于损伤组，GHS值高于损伤组，对照组的损伤不明显。相关分析表明，NO含量与MDA含量呈正相关，与GSH活性呈负相关。结论：在结肠炎症反应中，NO过量生成具有损伤作用，L－NAME通过抑制NOS活性，减少NO及自由基的生成，具一定的抗损伤作用。     

神经干细胞移植对小鼠脊髓损伤的影响

目的观察神经干细胞(NSCs)移植对脊髓损伤(SCI)小鼠功能恢复的影响。方法分离、培养、增殖和纯化E14-17d小鼠的NSCs,并通过免疫荧光法对其进行鉴定。将绿色荧光蛋白转基因小鼠的NSCs移植到小鼠脊髓损伤模型体内,术后进行行为学和病理学检测,观察小鼠功能恢复情况。运用改良Allen's法制备小鼠T10-T11脊髓损伤动物模型,动物分为假手术组(12只)、模型组(12只),治疗组(12只)和对照组6(12只)。治疗组每只小鼠自眶静脉注射NSCs悬液200μl(2×10个细胞),对照组只注射DMEM/F12培养基200μl。术后1d、3d、7d、14d、21d、28d和56d,进行BBB运动功能评分和病理学检测,观察植入区细胞生长变化情况。结果 BBB评分显示:治疗组明显高于对照组(<0.01),治疗组与假手术组相比没有明显差异(>0.05),说明NSCs移植后小鼠的行为学得到了明显改善,功能有所恢复。病理学检测发现,移植后NSCs不仅迁移到脊髓损伤区,而且与宿主细胞较好地整合。结论移植的E14-17d胚胎小鼠NSCs不仅可在脊髓损伤部位存活并和宿主细胞整合,而且可促进小鼠后肢运动功能恢复。     

低氧对猪肺动脉内皮细胞ET-1 mRNA和一氧化氮合成酶mRNA表达的影响

血管内皮细胞衍生的收缩因子和松驰因子与低氧肺动脉高压的形成有关,近来已有不少报道。本研究旨在探讨离体培养的肺动脉内皮细胞在低氧条件下ET-1mRNA以及一氧化氮合成酶(NOS)mRNA表达的改     

青心酮对妊高征患者胎盘血管壁一氧化氮合成酶和血浆内皮素的影响

青心酮对妊高征患者胎盘血管壁一氧化氮合成酶和血浆内皮素的影响目的：观察青心酮（３，４二羟基苯乙酮，ＤＨＡＰ）对妊高征（ＰＩＨ）患者胎盘血管内皮细胞（ＶＥＣ）和平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）内一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）活性和血浆内皮素（ＥＴ）水平的影响。方法：将...     

一氧化氮合成酶在培养海马神经细胞上的分布及其激活对细胞兴奋性的影响

目的：观察一氧化氮合成酶（NOS）在培养海马神经细胞上的分布情况和酶激活时对细胞兴奋性的影响。方法：NOS的分布情况采用免疫荧光标记方法，细胞兴奋性的变化采用膜片钳全细胞的模式来记录膜电位的变化。结果：发现两种结构型NOS包括nNOS和eNOS均分布在神经元上。另外，eNOS还分布在胶质细胞上。当给予NOS的底物L-精氨酸时，海马神经元的膜电位出现去极化，并产生动作电位。结论：以上结果显示NOS广泛分布在海马神经细胞中，当其激活时对海马神经元有兴奋作用。     

MRL/lpr Thy1.1小鼠中一个新的T细胞亚群的发现

目的研究ＭＲＬ／ｌｐｒＴｈｙ１．１小鼠中Ｔ细胞的异常、异常Ｔ细胞的起源及其与淋巴腺病理的关系。方法取出生后不同时期ＭＲＬ／ｌｐｒＴｈｙ１．１小鼠及正常Ｃ５７ＢＬ／６小鼠的造血淋巴组织，制备单细胞悬液并用流式细胞技术检测其细胞表面标记，然后以ｔ检验进行统计学处理。结果发现ＭＲＬ／ｌｐｒＴｈｙ１．１小鼠中存在着一个异常的、与淋巴腺病理密切相关的Ｔ细胞亚群，其表型为Ｔｈｙ１．１－ＴＣＲαβ＋Ｌｙ５＋，而且这一细胞亚群随着年龄增长而迅速增加，至１９周龄，其可以占淋巴结细胞总数的８０％。同时，淋巴结及脾脏中传统Ｔ细胞（Ｔｈｙ１．１＋ＴＣＲαβ＋Ｌｙ５－）随着Ｔｈｙ１．１－ＴＣＲαβ＋Ｌｙ５＋细胞的增加而逐渐减少。结果还表明，这一细胞亚群既不在胸腺也不在骨髓中分化成熟，但这一细胞亚群起源于某些异常骨髓造血细胞。结论ＭＲＬ／ｌｐｒＴｈｙ１．１小鼠中存在着一个起源于某些异常骨髓造血细胞的表型为Ｔｈｙ１．１－ＴＣＲαβ＋Ｌｙ５＋的随着年龄增长而迅速增加的Ｔ细胞亚群     

一氧化氮合成酶和心钠素在豚鼠耳蜗的分布

目的:观察豚鼠耳蜗局部心钠素(ANP)和一氧化氮合成酶(NOS)免疫组化反应产物的分布及其相互关系,为研究ANP和NOS在豚鼠耳蜗局部血流、淋巴以及神经调节中的相互作用提供形态学研究的依据。方法:采用免疫荧光组织化学双标法观察ANP和NOS在正常豚鼠耳蜗的分布特征。结果:在耳蜗各转螺旋动脉和血管纹均发现ANP和NOS双阳性表达,螺旋缘、螺旋韧带和Corti器,耳蜗神经节细胞有ANP和NOS双阳性染色。结论:ANP和NOS的分布特点显示,二者在内耳血流调节,内、外淋巴平衡调节以及神经信号传递等方面可能存在密切的相互作用。