海星甾烯AST对异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血的保护作用

目的观察从海星提取并经结构修饰而获得的新化合物丁二酸二-3β-羟基雄5烯-17酮酯(AST)对异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血的保护作用。方法大鼠随机分5组:对照组口服0.5%CMC,AST组分低、中、高3剂量组和硝苯地平组。首次给药后大鼠皮下注射异丙肾上腺素致心肌缺血模型,计算各时间段∑ST的mv数均值作为心肌损伤程度的指标;测量首次注射异丙肾上腺素72 h血清和心肌匀浆中的肌酸激酶、乳酸脱氢酶和丙二醛的含量。结果AST能降低皮下注射异丙肾上腺素引起的ST段的异常升高,降低丙二醛的含量,防止肌酸激酶和乳酸脱氢酶从心肌细胞向血液中的漏出。结论 AST能有效保护异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血损伤。     

丹参酮ⅡA对急性脑缺血大鼠心肌单相动作电位的影响

目的:观察丹参酮ⅡA对急性脑缺血大鼠心肌动作电位的影响。方法:采用改良绳栓法建立急性脑缺血大鼠模型,实验分为假手术组、急性脑缺血组和丹参酮ⅡA干预组;对各组大鼠进行神经功能缺损评分,测定心电图,记录单相动作电位,试剂盒测定心肌肌钙蛋白I(cTnI)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)的含量。结果:丹参酮ⅡA降低脑缺血大鼠的神经功能缺损评分,并减少心电图异常的发生率与持续时间,延长脑缺血大鼠的有效不应期、复极化50%的时间与复极化90%的时间,降低cTnI和CK-MB含量。结论:丹参酮ⅡA具有稳定脑缺血大鼠心律的作用,可能与改善心肌缺血的作用有关。     

丹参酮ⅡA对急性肾功能衰竭大鼠肾脏的保护作用

目的探讨丹参酮ⅡA对急性肾功能衰竭(AFR)大鼠肾小管上皮细胞及肾功能的作用。方法将64只大鼠分为4组:对照组、模型组、丹参酮低剂量组和丹参酮高剂量组,每组又分为48 h组和72 h组两个亚组。应用肌肉内注射甘油制备大鼠AFR模型。然后腹腔内注射不同浓度的丹参酮ⅡA进行干预。然后在48 h和72 h检测血尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)和24 h尿蛋白定量;同时制作组织切片,观察肾组织结构改变,并应用免疫组织化学方法检测肾组织Ki-67的表达。结果丹参酮高剂量72 h组的各项病理损害指标均低于其他各组(P<0.05);丹参酮高剂量48 h及72 h组的Ki-67阳性细胞计数明显高于其他各组(P<0.05)。结论丹参酮ⅡA对急性损伤的肾小管上皮细胞具有减轻病变和促进再生的作用,可明显改善ARF大鼠的肾功能。     

羟丙基-β-环糊精包合物中丹参脂溶性成分吸收机理的研究

以丹参酮ⅡA为目标成分。建立了用高效液相色谱仪测定丹参脂溶性成分在大鼠肠循环液中浓度的方法。通过大鼠在体肠循环实验，分别用米氏方程及Fick’s扩散公式对结果进行拟合。考察丹参醇提取物在体内吸收的限速过程。结果表明丹参醇提取物在体内吸收的限速过程为溶出过程，并根据此结论指导剂型的设计。制备得到了丹参醇提取物的羟丙基-β-环糊精包合物，并研究其吸收机理。给予三种不同剂量的丹参酮ⅡA包合物肠循环液后。吸收速率常数Ka之间无显著差异。提示包合物中丹参酮ⅡA吸收的转运机制是被动转运。     

丹参酮ⅡA预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用研究

目的探讨丹参酮ⅡA对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、丹参酮ⅡA预处理组,后两组进行冠状动脉左前降支结扎30min后再灌注120min。期间全程监测心率和血流动力学指标。实验结束后取心脏做Trc染色及HE染色,观察心肌梗死面积和组织学改变。结果模型组大鼠心脏功能明显下降并发生心肌梗死提示造模成功。与模型组比较,丹参酮ⅡA组在缺血30min,再灌注30、60、120min各时间点,左心室收缩末压、左室内压最大上升及下降速率明显增高、心率基本恢复正常。组织学染色显示,与模型组比较,丹参酮ⅡA组心肌梗死区面积降低、心肌细胞变性坏死程度明显减轻。结论丹参酮ⅡA预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

胺碘酮对大鼠睾丸形态和功能的影响及其作用机制

目的:探讨胺碘酮对大鼠睾丸质量、形态、酶活性及精子活力的影响.方法:健康雄性SD大鼠随机分为对照组、低剂量组和高剂量组,连续灌胃方式给予胺碘酮4周.处死大鼠后,分离大鼠双侧睾丸,并称重;光学显微镜观察精子活力,H-E染色观察睾丸形态;采用乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、一氧化氮合酶(NOS)及一氧化氮(N...     

丹参素对大鼠动脉粥样硬化的作用及其机制

目的本文主要探究丹参素在动脉粥样硬化治疗中的作用及其机制。方法大鼠分为正常对照组、模型组、阳性药物对照组、丹参素低剂量组、丹参素中剂量组、丹参素高剂量组,每组20只。高脂肪饮食和腹腔注射维生素D3结合构建动脉硬化模型。正常组和模型组大鼠每天灌胃生理盐水(10 ml·kg~(-1)),阳性对照组大鼠每天灌胃阿托伐他汀(4.8 mg·kg~(-1)),丹参素低剂量组、丹参素中剂量组、丹参素高剂量组大鼠每天分别灌胃丹参素(100、200、300 mg·kg~(-1))。1个月后,禁食12 h麻醉,腹主动脉取血,摘取心脏。用全自动生化分析仪进行测定血浆生化指标,HE染色心肌形态结构改变,流式检测细胞凋亡率,Western blot检测BCL-2、cleaved caspase-3、TLR2和TLR4、p-I?B、I?B和NF-?B p65蛋白表达,ELISA法测定IL-6和CRP含量,流式检测测CD4~+CD25~+Foxp3~+细胞。结果丹参素明显降低动脉粥样硬化大鼠血清中TC和LDL-C含量,减轻心肌组织损伤程度,降低心肌细胞凋亡率,下调cleaved caspase-3蛋白表达,上调BCL-2蛋白表达,降低血清中IL-6和CRP含量,增多大鼠CD4~+CD25~+和CD4~+CD25~+Foxp3~+细胞,下调TLR2和TLR4、p-I?B和NF-?B p65蛋白表达,且效果随着给药量的增加而增强。结论丹参素呈剂量依赖性减轻动脉粥样硬化,这可能与抑制心肌细胞凋亡、炎症反应,抑制TLR-NF-κB通路激活有关。     

白果内酯对大鼠心肌抗氧化机制的初步研究

目的 研究白果内酯的心肌的保护作用。方法 于2018年3月~12月选取30只健康SD大鼠,随机分为标准组、盐水组、白果内酯高、中、低剂量组,各6只。高、中、低剂量组大鼠分别以不同药物剂量灌胃,盐水组给生理盐水2 ml,标准组不做任何处理,连续给药1周后,取大鼠心肌组织,制作匀浆,测定各组心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）的含量。结果 盐水组与标准组SOD、MDA、CK、LDH含量比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;低剂量组SOD与标准组无统计学差异,中、高剂量组SOD高于标准组;高、中、低剂量组MDA低于标准组,CK和LDH均高于标准组,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 白果内酯可以增强心肌组织抗氧化作用,避免细胞膜的破坏,抑制有害物质释放入血,最终达到心肌保护的目的。     

构建运动预适应力竭运动损伤模型大鼠心脏JAK2的表达变化

背景：研究表明JAK2激酶在缺血预适应和药物预适应的心肌保护机制中发挥重要作用。 目的：观察运动预适应模型大鼠心脏JAK2 mRNA和蛋白表达的影响及其对心脏保护的作用机制。 方法：将SD大鼠随机分为对照组、力竭组、运动预适应组、运动预适应+AG490组。对照组和力竭组大鼠常规饲养3 d;运动预适应组和运动预适应+AG490组大鼠进行连续3 d的间歇跑台运动建立运动预适应动物模型,后一组在运动预适应前10 min腹腔注射JAK2抑制剂AG490。3 d后,力竭组、运动预适应组和运动预适应+AG490组进行一次性力竭跑台运动。观察血清乳酸脱氢酶和肌酸激酶同工酶的活性,用实时荧光定量PCR和免疫组织化学方法检测心脏JAK2 mRNA和蛋白的表达。 结果与结论：与对照组相比,力竭组血清乳酸脱氢酶和肌酸激酶同工酶活性增加,心脏JAK2 mRNA和蛋白的表达升高(P < 0.05);与力竭组相比,运动预适应组血清乳酸脱氢酶和肌酸激酶同工酶活性降低(P < 0.05),心脏JAK2 mRNA和蛋白表达升高(P < 0.05);与运动预适应组相比,运动预适应+AG490组血清乳酸脱氢酶和肌酸激酶同工酶活性增加(P < 0.05),心脏JAK2 mRNA和蛋白的表达降低(P < 0.05)。结果证实,运动预适应通过激活JAK/STAT信号通路,上调心脏JAK2 mRNA表达,增加心脏JAK2蛋白合成,减轻心肌缺血损伤,从而发挥其心脏保护作用。     

SD大鼠体温过低症胸腔积液模型的建立

目的建立SD大鼠低温性胸水模型,观察大鼠低温胸水产生量与冷水浴时长的关系。方法雄性SD大鼠60只,体质量为(290.3±7.5)g,随机分为实验组(n=50)和对照组(n=10),根据在冷水中浸泡时间的不同将实验组分为A1组、A2组、A3组、A4组、A5组,每组10只大鼠。实验组放入自制圆柱形竖立大鼠固定器内,然后置入(20±0.2)℃冷水中浸泡,浸泡深度为锁骨水平。A1组、A2组分别浸泡12 h、24 h后取出大鼠进行麻醉,收集血清及胸水上清液检测总蛋白、乳酸脱氢酶浓度;剩余大鼠浸泡24 h后给予37℃恒温水浴复温1 h,A3组、A4组、A5组分别在开始复温后12 h、24 h、36 h取出大鼠并收集血清及胸水上清液送检。正常对照组直接麻醉收集血清检测总蛋白、乳酸脱氢酶浓度。采用Light标准对大鼠胸水性质进行分析。结果正常对照组大鼠无明显胸水,A2组冷水浸泡24 h胸水量较A1组冷水浸泡12 h增多;复温后随着时间的延长胸水量逐渐减少,至复温后36 h胸水消失。A1组胸水总蛋白/血清总蛋白约50%,A2、A3、A4组均大于50%;实验各组胸水乳酸脱氢酶/血清乳酸脱氢酶均小于60%;实验组胸水乳酸脱氢酶大于2倍正常组血清乳酸脱氢酶。按照light标准,大鼠体温过低症胸水性质为渗出液。结论采用20℃水浴建立大鼠低温性胸水模型稳定可靠;胸水随着冷水浸泡时间的延长而增多,给予复温后胸水先慢后快逐渐被吸收。     

丹参酮ⅡA磺酸钠抑制低氧性肺动脉高压大鼠模型白细胞介素6的表达

目的 研究丹参酮ⅡA磺酸钠对低氧性肺动脉高压大鼠模型白细胞介素6(IL-6)表达的影响.方法 将SD大鼠(n=32)按随机数字表法分为常氧对照组(A组)、缺氧模型组(B组)、丹参酮ⅡA磺酸钠低剂量(10 mg·kg- 1·d-1)干预组(C组),丹参酮ⅡA磺酸钠高剂量(30 mg·kg-11·d -1)干预组(D组),每组8只.将A组置于常氧中饲养,而B组、C组和D组大鼠则置于常压低氧舱中,低氧舱内氧浓度控制在(10±1)％.C组和D组从缺氧第1天开始,分别每天腹腔注射10 mg/kg、30 mg/kg的丹参酮ⅡA磺酸钠,A组和R组腹腔注射相同容积的生理盐水.连续饲养21d后,右心测压法检测各组大鼠的右心室收缩压及平均动脉压;苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠肺小动脉血管形态及炎性反应的组织学变化;ELISA法检测血清的IL-6含量;实时荧光定量PCR法检测肺组织中IL-6的基因表达.结果 低氧明显诱导了大鼠平均动脉压及右心室收缩压的升高,而经过丹参酮ⅡA磺酸钠干预后,这种升高显著降低,A、B、C、D各组大鼠的平均动脉压分别为(12.922±0.442) mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、(26.737±2.222) mm Hg、( 19.948± 1.681) mm Hg及(18.547±1.090) mm Hg,右心室收缩压分别为(24.677±1.725)mm H g、(63.675±5.283) mm Hg、(49.250±3.816) mm Hg及(41.839±3.993)mm Hg.丹参酮ⅡA磺酸钠改善了低氧性肺动脉高压大鼠肺小动脉血管形态改变及炎性反应,与B组相比,C、D组的肺小动脉管壁和平滑肌层增厚减轻,管腔狭窄及血管周围仅见少量的淋巴细胞及中性粒细胞浸润,但与A组相比,炎性反应仍明显.低氧诱导后,B组IL-6含量较A组明显升高(P＜0.05),丹参酮ⅡA磺酸钠处理后,C、D两组的IIL-6含量较A、B组均降低(均P＜0.05),且C组IL-6含量高于D组(P＜0.05).低氧明显诱导了肺组织中IL-6 mRNA的表达,丹参酮ⅡA磺酸钠则明显抑制低氧大鼠肺组织中IL-6 mRNA的表达水平,但仍高于常氧对照组,即B组＞C组＞D组＞A组(均P＜0.05).结论 丹参酮ⅡA磺酸钠可以有效治疗低氧引起的慢性肺动脉高压,可能与其对IL-6的抑制作用有关.     

丹参酮ⅡA对ApoE~(-/-)小鼠肝脏脂质沉积及铁死亡相关蛋白表达的影响

目的:观察丹参酮ⅡA对ApoE-/-小鼠肝脏脂质沉积及铁死亡相关蛋白表达的影响。方法:32只ApoE-/-小鼠随机分为模型组、丹参酮ⅡA高剂量(60 mg/kg)组、丹参酮ⅡA低剂量(30 mg/kg)组和辛伐他汀组,另取8只C57BL/6J小鼠作为正常对照组。模型组及各治疗组均给予高脂饲料喂养,空白组给予普通饲料喂养。造模4周后丹参酮ⅡA高、低剂量组及辛伐他汀组分别给予相应的药物灌胃,正常对照组和模型组给予等体积的生理盐水灌胃。8周后全自动生化分析仪检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的含量;HE染色和油红O染色观察小鼠肝组织形态及脂质沉积;试剂盒检测肝组织活性氧簇(ROS)和还原型谷胱甘肽(GSH)水平;免疫组化检测肝脏p53和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白表达;Wes全自动蛋白质印迹定量分析系统及RT-qPCR检测肝脏铁死亡相关因子GPX4、xCT/SLC7A11、p53和铁蛋白重链1(FTH1)蛋白及mRNA的表达。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠血清TC、TG和LDL-C含量显著升高(P0. 05或P0. 01),HDL-C含量无明显变化;肝组织脂肪空泡清晰可见;GSH水平降低,ROS水平显著升高(P0. 01);p53蛋白及mRNA的表达增高,GPX4、xCT/SLC7A11和FTH1蛋白和mRNA的水平显著降低(P0. 05或P0. 01)。与模型组相比,丹参酮ⅡA高、低剂量组小鼠血清TC、TG和LDL-C含量显著下降,HDL-C含量无明显改变;肝组织脂滴变小且脂肪变性程度明显减轻;GSH水平增高,ROS水平降低(P0. 01);GPX4、xCT/SLC7A11和FTH1蛋白及mRNA的水平显著升高,p53蛋白及mRNA的表达显著降低(P0. 05或P0. 01)。结论:丹参酮ⅡA能够降低ApoE-/-小鼠肝脏脂质沉积和脂质过氧化损伤,可能与干预肝细胞铁死亡相关蛋白作用有关。     

丹参酮IIA 对急性心肌梗死大鼠心脏功能和心肌线粒体自噬的影响

目的:探究丹参酮ⅡA(TSⅡA)对急性心肌梗死(AMI)大鼠心脏功能的作用及机制。方法:将60只大鼠随机分为对照(Ctrl)组、心肌梗死(MI)组、TSⅡA(20)组、TSⅡA(50)组和TSⅡA(100)组。除对照组外,其余组采用冠状动脉结扎术建立急性心肌梗死模型,TSⅡA(20)组、TSⅡA(50)组和TSⅡA(100 mg)组腹腔注射20 mg/kg、50 mg/kg和100 mg/kg的TSⅡA,其余两组给予生理盐水。21 d后检测大鼠平均动脉压(MAP)、心率(HR)和左心室收缩压(LVSP),并分离心肌,计算心肌梗死面积,HE染色检测心肌病理损伤,Tunel染色检测细胞凋亡,试剂盒检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)浓度,Western blot检测肌红蛋白(Mb)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌酐蛋白Ⅰ(c TnⅠ)及Beclin 1、P62和LC3的表达。结果:与对照组比较,心肌梗死组大鼠MAP、HR和LVSP均明显降低,心肌组织Mb、CK-MB和c TnⅠ表达明显增多;与心肌梗死组比较,TSⅡA(20、50、100)组大鼠MAP、HR和LVSP均明显升高,Mb、CK-MB和c TnⅠ蛋白表达明显被抑制。同时,心肌梗死组大鼠心肌损伤与对照组比较明显加重,细胞凋亡明显增多,心肌梗死面积均明显增大; TSⅡA(20、50、100)组大鼠心肌损伤情况与心肌梗死组比较明显减轻,凋亡细胞明显减少,心肌梗死面积明显减小。此外,心肌梗死能显著降低大鼠血清SOD和GSH浓度,升高MDA浓度,还能显著升高LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值和Beclin 1的表达水平,抑制P62表达; TSⅡA(20、50、100)能明显诱导SOD和GSH分泌,降低血清MDA浓度,还能显著下调LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值和Beclin 1的表达水平,促进P62表达。结论:丹参酮ⅡA(TSⅡA)可能通过抑制心肌线粒体自噬促进心肌梗死大鼠心肌功能的恢复。     

阿魏酸川芎嗪对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响

 目的：观察阿魏酸川芎嗪对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的影响,并探讨其可能机制。方法：将60只雄性SD大鼠随机分成5组：（1）假手术组;（2）缺血再灌注组;（3）川芎嗪(4 mg/kg)组;（4）阿魏酸川芎嗪低剂量(4 mg/kg)组;（5）阿魏酸川芎嗪高剂量(8 mg/kg)组。采用结扎左冠状动脉前降支30 min、再灌注120 min的方法复制大鼠心肌缺血再灌注模型;各组大鼠于再灌注前10 min分别颈静脉注射给药,于再灌注结束后,进行血清生化及心肌组织学检测。结果：阿魏酸川芎嗪能显著降低心肌缺血再灌注损伤大鼠血清中肌酸激酶同功酶、乳酸脱氢酶、心肌钙蛋白I和丙二醛的水平,提高总超氧化物歧化酶活性,增加心肌Bcl-2蛋白的表达,减少心肌Bax蛋白的表达, 提高Bcl-2/Bax 的比值和降低心肌细胞凋亡指数,与缺血再灌注组比较,差异有统计学意义（P＜0.01）。阿魏酸川芎嗪各项指标优于川芎嗪（P＜0.05或P＜0.01）。结论：阿魏酸川芎嗪能减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤;其抗缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡的机制可能与其上调Bcl-2蛋白和下调Bax蛋白表达有关。     

不同剂量桃仁提取物对急性胰腺炎大鼠肠道黏膜屏障功能及免疫功能的作用

目的:研究不同剂量桃仁提取物对急性胰腺炎大鼠肠道黏膜屏障功能及免疫功能的作用。方法:48只大鼠制备SAP模型后随机分为模型对照组、桃仁提取物低剂量、中剂量和高剂量组,每组12只。另取12只大鼠作为假手术组,造模麻醉苏醒即开始干预,桃仁提取物低剂量组、中剂量组和高剂量组分别灌胃给予桃仁提取物0.12、0.248和0.36 g/kg,假手术组及模型组给予等体积蒸馏水灌胃,各组灌胃均1次/6 h,连续4次。给药后24 h应用10%水合氯醛麻醉各组大鼠,打开胸腔和腹腔,腹主动脉分别抽取5 ml血样于EDTA抗凝管和非抗凝管内,分别应用荧光直接标记法和流式细胞仪进行CD4+、CD8+和Treg细胞测定,采用免疫比浊法测定Ig A、Ig G和Ig M,采用EPS-G7底物法测定血清淀粉酶水平,采用酶学分光光度法检测血清D-乳酸水平,采用活性比色法测定血清二胺氧化酶;取小肠组织HE染色后采用光学显微镜进行病理学检查;取小肠组织采用放射免疫法进行s Ig A测定以及采用RT-PCR法进行TLR4和NF-κBp65 mRNA测定。结果:(1)中剂量和高剂量组大鼠血清淀粉酶、D-乳酸和二胺氧化酶水平均较低剂量组大鼠显著降低(P0.01),小肠黏膜s Ig A较低剂量组显著升高(P0.01),并且高剂量组和中剂量组差异具有统计学意义(P0.01);(2)桃仁提取物中剂量和高剂量组血液CD4+、CD4+/CD8+较低剂量组大鼠显著升高(P0.01),CD8+、Treg细胞较低剂量组大鼠显著降低(P0.01),并且高剂量组和中剂量组差异均具有统计学意义(P0.01);(3)桃仁提取物中剂量和高剂量组血清Ig A、Ig G、Ig M较低剂量组大鼠显著升高(P0.01),并且高剂量组和中剂量组差异均具有统计学意义(P0.01);(4)假手术组大鼠小肠黏膜无显著损伤,模型对照组大鼠小肠黏膜显著损伤,低剂量组大鼠小肠黏膜病理情况与模型组基本相似,中剂量和大剂量组大鼠小肠黏膜损伤显著降低;(5)桃仁提取物中剂量和高剂量组小肠组织TLR4和NF-κBp65 mRNA较低剂量组大鼠显著降低(P0.01),并且高剂量组和中剂量组差异均具有统计学意义(P0.01)。结论:桃仁提取物对急性胰腺炎大鼠肠道屏障功能具有保护作用,并且显著改善急性胰腺炎大鼠的免疫功能。     

白藜芦醇治疗POI大鼠药物浓度筛选

目的　通过观察不同浓度白藜芦醇治疗早发性卵巢功能不全（POI）成模大鼠的疗效，确定其治疗早发性卵巢功能不全大鼠的最佳药物浓度。 方法　将90只5周龄SPF级SD健康雌性大鼠按随机数字表分为低剂量白藜芦醇灌胃治疗组(a组18只)、中剂量白藜芦醇灌胃治疗组(b组18只)、高剂量白藜芦醇灌胃治疗组(c组18只)、模型对照组(d组18只)、空白对照组(e组18只)。e组从造模前的动物中随机抽取；a、b、c、d组从成功造模（72只给予雷公藤多苷片50 mg·kg-1·d-1 灌胃14 d，根据观测指标确定早发性卵巢功能不全成模）的动物中随机分组获得。a、b、c组分别采用每日20、50、80 mg/kg 灌胃剂量，模型对照组采用0.5％羧甲基纤维素钠溶液灌胃。42 d后采用ELISA法检测大鼠血清性激素：抗苗勒管激素（AMH）、黄体生成素（LH）、卵泡刺激素（FSH）、雌二醇（E2）水平，HE染色镜检大鼠单位卵巢面积内成熟卵泡、闭锁卵泡和黄体数，评价其疗效。 结果　不同浓度白藜芦醇灌胃治疗组POI大鼠较0.5％羧甲基纤维素溶液灌胃组POI大鼠血清中AMH、E2水平高（P<0.05），LH、FSH水平低（P<0.05）。不同浓度白藜芦醇灌胃治疗组POI大鼠较空白对照组大鼠血清中AMH、E2水平低（P<0.05），LH、FSH水平高（P<0.05）。与a、b、c、e组比较，d组卵巢内颗粒细胞层数，成熟卵泡数以及黄体数量少（P<0.05），闭锁卵泡数明显增加（P<0.05）。 结论　不同浓度白藜芦醇灌胃治疗POI大鼠均有一定的疗效，50 mg/kg浓度效果最好，是最佳药物浓度。     

针刺大鼠"太溪" 对穴位组织双向电泳图谱影响的实验研究

研究"太溪"穴位组织蛋白质特异性,探寻针刺对大鼠"太溪"穴位组织双向电泳图谱的影响.8周龄雄性Wistar大鼠12只,随机分为空白对照组(n=6)和针刺组(n=6).针刺组每日定时电针双侧"太溪"穴,空白对照组大鼠不予针刺.1周后切取"太溪"穴组织和非经非穴组织,进行双向电泳,比较分析"太溪"穴和非穴组织、"太溪"穴组织针刺前后的双向电泳图谱.大鼠"太溪"穴组织与非经非穴组织存在8个完全差异蛋白点,针刺前后"太溪"穴组织胶图中蛋白点分布发生显著变化,同时可见蛋白点数量由285升至326.说明:"太溪"穴位组织较非穴位组织存在蛋白质差异性,针刺可引起"太溪"穴区组织蛋白质组发生显著变化.     

丹参酮ⅡA减轻脓毒症大鼠急性肝肾损伤

目的:研究丹参酮ⅡA对脓毒症大鼠急性肝肾损伤的治疗作用。方法:采用中线剖腹手术和盲肠结扎穿孔法将大鼠随机分为4组:假手术组(CTRL)、盲肠结扎穿孔模型组(CLP)、利奈唑胺模型组(LNZ)、丹参酮ⅡA模型组(TAN)进行后续实验。HE染色检测肝肾组织病理损伤程度,TUNEL染色检测肝肾细胞凋亡情况,全自动生化分析仪检测大鼠肾功能指标,酶标仪检测肝功能指标,ELISA试剂盒检测大鼠炎症因子水平,记录大鼠存活率。结果:丹参酮ⅡA能降低肝肾组织病理损伤程度,抑制肝肾细胞凋亡,下调肝功能指标ALT、AST水平,下调肾功能指标血清肌酐、尿素氮、蛋白尿水平,下调炎症因子IL-6、TNF-α、IL-1β水平,降低脓毒症大鼠死亡率。结论:丹参酮ⅡA具有减轻脓毒症大鼠急性肝肾损伤的作用。     

瑞香素抑制c-Jun氨基末端激酶/核因子κB(JNK/NF-κB)通路减轻大鼠心肌缺血损伤

目的研究瑞香素(DAP)对于心肌缺血损伤大鼠的保护作用及其作用机制。方法将75只SD大鼠随机分为空白组、模型组、(30、 60、 90)mg/kg DAP处理组。模型的建立则是采用皮下注射85 mg/kg异丙基肾上腺素(ISO)连续2 d建立大鼠心肌缺血模型,持续灌胃给予相应剂量DAP处理7 d,观察DAP对心肌损伤的保护作用。采用大鼠心电图测量装置测定各组实验大鼠的心电图变化,采用分光光度法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)酶活性和丙二醛(MDA)含量, ELISA检测血清肌肉B型肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CPK)水平以及心肌组织匀浆白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的变化;采用HE染色以及Masson染色观察心肌细胞的损伤及纤维化情况,实时定量PCR检测心肌组织c-Jun氨基末端激酶(JNK)和核因子κB (NF-κB)的mRNA水平, Western blot法检测JNK、 NF-κB的磷酸化情况。结果 DAP能增加心肌组织SOD、 CAT、 GSH-Px酶活性,降低MDA,并能降低血清组织中CK-MB、 LDH、 CPK、 TNF-α和IL-1β水平,减少心肌细胞纤维化,抑制JNK和NF-κBp65的表达和磷酸化。结论 DAP通过抑制JNK/NF-κB信号通路活化,抑制心肌缺血诱发的心肌细胞凋亡和纤维化。     

灯盏花乙素调节SDF-1/CXCR4轴保护脓毒症大鼠心肌损伤

目的 探讨灯盏花乙素调节SDF-1/CXCR4信号通路对脓毒症大鼠心肌损伤的影响。方法将SD大鼠分为假手术组、模型组、低剂量灯盏花乙素组、高剂量灯盏花乙素组、高剂量灯盏花乙素+AMD3100(CXCR4抑制剂)组,每组12只。采用盲肠结扎穿孔法制备大鼠脓毒症模型;血液生化分析仪检测心肌损伤标志物血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、心肌肌钙蛋白（cTnI）水平;ELISA法检测大鼠血清IL-6、IL-1β、TNF-α水平;TUNEL染色检测心肌细胞凋亡情况;HE染色观察大鼠心肌组织病理学变化;商品化试剂盒检测GSH、SOD、MDA水平;Western blot检测大鼠心肌组织中Bcl-2、Bax、SDF-1、CXCR4蛋白表达。结果 与假手术组相比,模型组大鼠心肌组织有严重损伤,血清CK、LDH、cTnI、IL-6、IL-1β和TNF-α水平、心肌细胞凋亡率、心肌组织MDA水平、Bax蛋白水平显著升高,心肌组织GSH、SOD水平、Bcl-2、SDF-1、CXCR4蛋白水平显著降低（P<0.05）;与模型组相比,低、高剂量灯盏花乙素组大鼠心肌组织损伤显著减轻,血清CK、LDH...