肥厚腰椎黄韧带中成纤维细胞生长因子、转化生长因子及结缔组织生长因子的表达

背景:腰椎黄韧带肥厚是临床上引起腰椎管狭窄的主要因素之一,但其分子机制仍不是非常清楚。目的:分析纤维化相关细胞因子碱性成纤维细胞生长因子、转化生长因子β1和结缔组织生长因子在腰椎黄韧带肥厚过程中的作用。方法:取临床手术所取黄韧带,对照组6例(椎管内占位且无腰椎不稳患者黄韧带)、突出组(单纯腰椎间盘突出症患者黄韧带)6例、腰椎管狭窄症组6例。采用实时定量RT-PCR的方法检测各组黄韧带中碱性成纤维细胞生长因子、转化生长因子β1、结缔组织生长因子及Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ型胶原蛋白的mR NA含量,分析3个细胞因子在黄韧带肥厚过程中的作用。结果与结论:腰椎管狭窄症组碱性成纤维细胞生长因子mR NA表达均明显高于突出组和对照组(均P0.05);腰椎管狭窄症组转化生长因子β1 m RNA在3组中的表达明显高于对照组和突出组(均P0.01);结缔组织生长因子mR NA 3组间差异无显著性意义(P0.05)。腰椎管狭窄症组Ⅰ型胶原蛋白mR NA表达明显高于突出组和对照组(均P0.05);Ⅲ型胶原蛋白、Ⅴ型胶原蛋白mR NA表达3组之间差异无显著性意义(P0.05)。结果说明碱性成纤维细胞生长因子、转化生长因子β1在腰椎黄韧带肥厚形成过程中有重要作用,引起黄韧带肥厚的主要胶原产物为Ⅰ型胶原蛋白。     

腰椎管内静脉血清中炎性因子与腰椎管狭窄的关系

背景：大量研究表明,局部腰椎管狭窄可导致机体免疫学异常和局部慢性炎症的发生,而慢性炎症才是导致疼痛的主要原因。目前对于炎性因子与腰椎管狭窄症的相关性研究主要集中于椎间盘、小关节及黄韧带上,腰椎管内静脉中炎性因子与腰椎管狭窄的关系尚未见相关报道。 目的：分析腰椎管内静脉血清中白细胞介素1α、肿瘤坏死因子α水平与腰椎管狭窄症的相关性。 方法：选取2011年9月至2013年12月上海市同济大学附属东方医院脊柱外科接受腰椎后路椎板切除减压治疗的腰椎管狭窄症及腰椎爆裂性骨折患者,共51例,评估治疗前腰腿痛目测类比评分及Oswestry功能障碍指数。收集退变性腰椎管狭窄症及腰椎爆裂性骨折患者外周静脉及椎管内静脉血,酶联免疫吸附剂法测定血清中白细胞介素1α及肿瘤坏死因子α水平。 结果与结论：退变性腰椎管狭窄症组椎管内静脉血清白细胞介素1α水平显著高于腰椎爆裂性骨折组,退变性腰椎管狭窄症组椎管内静脉血清白细胞介素1α水平显著高于外周静脉,差异均有显著性意义(P < 0.05)。退变性腰椎管狭窄症组腰椎管狭窄节段越多,静脉血清白细胞介素1α水平越高,但统计学差异不显著。线性相关分析显示,退变性腰椎管狭窄症组椎管内静脉血清白细胞介素1α水平与腰腿痛及功能障碍评分呈显著正相关(r²=0.359 3,P < 0.05;r²=0.526 4,P < 0.05)。提示腰椎管内静脉中炎性因子可能是导致退变性腰椎管狭窄患者腰腿痛及功能障碍的原因之一。中国组织工程研究杂志出版内容重点：人工关节;骨植入物;脊柱;骨折;内固定;数字化骨科;组织工程全文链接：     

山梨醇增加糖尿病患者腰椎管狭窄症炎性反应因子的表达

目的探讨糖尿病腰椎管狭窄患者黄韧带增生肥厚的发生机制。方法 24例糖尿病和20例非糖尿病的腰椎管狭窄患者列为研究对象,观测黄韧带标本结构,D-Sorbitol/Xylitol试剂盒检测山梨醇水平。体外实验中使用小鼠成纤维细胞(NIH3T3)细胞系,用Western blot及q PCR分别检测高糖培养条件及醛糖还原酶抑制剂(ARI):依帕司他(EP)作用对细胞炎性反应因子及TGF-β表达水平的影响。结果糖尿病组较非糖尿病组的山梨醇水平更高、黄韧带平均厚度更大、标本弹力纤维降解、胶原纤维增生更为显著、免疫组化CD68阳性染色率更高(P0.01);体外实验中,NIH3T3细胞系在高糖培养与正常糖浓度培养相比山梨醇、促炎性细胞因子和TGF-β表达水平更高,而山梨醇、促炎性细胞因子和TGF-β增高的表达水平可被醛糖还原酶抑制剂所抑制并且呈剂量依赖(P0.05)。结论糖尿病腰椎管狭窄患者黄韧带中山梨醇水平显著增高,进而促进炎性反应因子及纤维化相关因子TGF-β表达增加,使得黄韧带炎性增生。     

慢性阻塞性肺疾病合并骨质疏松患者血清肿瘤坏死因子α、转化生长因子β1、白细胞介素6水平的变化

背景:肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、转化生长因子β是临床已明确与慢性阻塞性肺疾病发病发展有关的重要系统性炎症相关因子,但其与慢性阻塞性肺疾病合并骨质疏松间关系如何,鲜见报道。目的:探究慢性阻塞性肺疾病合并骨质疏松患者血清肿瘤坏死因子α、转化生长因子β、白细胞介素6水平变化的临床意义。方法:按照前瞻性病例对照原则选取120例慢性阻塞性肺疾病患者,根据骨量分为慢性阻塞性肺疾病骨量正常组40例,慢性阻塞性肺疾病合并骨量减少组40例,慢性阻塞性肺疾病合并骨质疏松组40例。比较3组临床资料、血清肿瘤坏死因子α、转化生长因子β1及白细胞介素6水平;分析骨质疏松组血清3种因子水平与肺功能、骨密度、骨代谢相关性;并采用偏相关性分析血清3种因子水平与慢性阻塞性肺疾病合并骨质疏松的关系;受试者工作特征(ROC)曲线评价血清肿瘤坏死因子α、转化生长因子β1、白细胞介素6的诊断价值。研究方案符合青海大学附属医院的相关伦理要求。结果与结论:①Pearson相关性分析,骨质疏松组血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素6与第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%Pre)、第1秒用力呼气量与用力肺活量比值(FEV1/FVC)、腰椎骨密度、股骨颈骨密度呈负相关,与骨保护素、Ⅰ型胶原交联羧基末端肽降解产物呈正相关;转化生长因子β1与FEV1%Pre、FEV1/FVC、腰椎骨密度、股骨颈骨密度呈正相关,与骨保护素、Ⅰ型胶原交联羧基末端肽降解产物呈负相关(P<0.05);②将肺功能、骨代谢、骨密度等其他因素控制后,血清肿瘤坏死因子α、转化生长因子β1、白细胞介素6仍与慢性阻塞性肺疾病合并骨质疏松显著相关(P<0.05);③血清肿瘤坏死因子α、转化生长因子β1、白细胞介素6联合对诊断慢性阻塞性肺疾病合并骨量减少及慢性阻塞性肺疾病合并骨质疏松的ROC曲线下的面积(AUC值)分别为0.870、0.850;④结果说明,血清肿瘤坏死因子α、转化生长因子β1、白细胞介素6水平与肺功能及骨代谢有关,三者联合检测可为临床评价慢性阻塞性肺疾病合并骨质疏松提供参考依据。     

肝再生相关细胞因子的探究

肝脏再生是一个极其复杂、多因素参与的过程,而其中的细胞因子起着至关重要的作用。这些因子主要包括:起始因子或者前炎性因子如肿瘤坏死因子(TNFα)、白细胞介素6(IL6)等;肝细胞生长因子(HGF)等生长因子;辅助肝细胞分裂原如胰岛素和肾上腺素等;转化生长因子β(TGFβ)等持续性肝细胞生长抑制因子;生长抑制因子的抑制因子,如:LAP(TGFβN末端肽段)等。前三类细胞因子分别对处在G0期、G1期、S期的肝细胞起直接或间接作用,而后两类因子对前三种因子起到促进或者抑制的作用。本文旨在探讨肝再生各主要相关细胞因子在肝再生过程中的作用机制以及它们之间的相互关系。     

碱性成纤维细胞生长因子拮抗细胞外炎性因子保护软骨细胞

文题释义：碱性成纤维细胞生长因子：是一种促细胞分裂的肝素结合蛋白,可诱导多种细胞增殖与分化,如软骨细胞、成纤维细胞、骨细胞、血管内皮细胞、肾上腺皮质和髓质细胞、神经元和神经胶质细胞等,在血管形成、促进创伤愈合与组织修复、促进神经组织生长发育过程中起着十分重要的作用。 炎性细胞因子：是指参与炎症反应的各种细胞因子,主要包括肿瘤坏死因子α、白细胞介素1、白细胞介素6等,其具有激活中性粒细胞和淋巴细胞、诱导B细胞分化和产生抗体、诱导T细胞活化增殖与分化、参与机体免疫应答、促进炎性反应等免疫学作用。 背景：目前对于碱性成纤维细胞生长因子促进软骨细胞增殖以及白细胞介素1等炎性因子破坏软骨细胞结构的研究较多,但尚未有二者联合对软骨细胞影响的报道。 目的：探讨碱性成纤维细胞生长因子和炎性因子对软骨细胞增殖、分化的影响。 方法：取体外培养第3代SD大鼠软骨细胞分为4组：①空白对照组：软骨细胞单独培养;②阴性对照组：加入含肿瘤坏死因子α、白细胞介素1和白细胞介素6的无血清DMEM/F12培养基进行培养;③阳性对照组：加入含碱性成纤维细胞生长因子的无血清DMEM/F12培养基进行培养;④实验组：加入含肿瘤坏死因子α、白细胞介素1、白细胞介素6和碱性成纤维细胞生长因子的无血清DMEM/F12培养基进行培养。CCK-8法检测第3,5,7天各组软骨细胞的增殖活性;ELISA检测第3,5,7天各组软骨细胞中炎性因子水平;免疫荧光染色检测第7天各组软骨细胞Ⅱ型胶原和蛋白聚糖的蛋白水平;Real time-PCR检测第3,5,7天各组软骨细胞Ⅱ型胶原和蛋白聚糖的mRNA水平。 结果与结论：①4组软骨细胞在3个时间点增殖情况,阳性对照组>实验组>空白对照组>阴性对照组;②与空白对照组相比,阴性对照组白细胞介素1、白细胞介素6和肿瘤坏死因子α水平明显升高(P < 0.05);与阴性对照组相比,实验组白细胞介素1、白细胞介素6和含肿瘤坏死因子α水平明显降低(P < 0.05);③空白对照组、阳性对照组、实验组Ⅱ型胶原和蛋白聚糖染色均呈现阳性,阳性对照组软骨细胞Ⅱ型胶原和蛋白聚糖表达最显著;④与空白对照组相比,阳性对照组、实验组Ⅱ型胶原和蛋白聚糖在各时间点表达均上调,差异有显著性意义(P < 0.05);而阴性对照组Ⅱ型胶原和蛋白聚糖在各时间点表达均下调,与空白对照组比较差异有显著性意义(P < 0.05);⑤结果表明,合理应用碱性成纤维细胞生长因子能有效维持软骨细胞的表型,抑制去分化,促进细胞增殖。 ORCID: 0000-0001-8611-0558(赵德伟) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

血清炎性细胞因子IL-6、IL-1β、TNF-α及IFN-γ在卵巢囊肿蒂扭转患者中的表达及诊断价值

目的:探究血清炎性细胞因子白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素1β(interleukin 1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF-α)及干扰素-γ(interferon-γ ,IFN-γ)在卵巢囊肿蒂扭转患者中的表达及诊断价值。方法:选取赤峰...     

红姜提取物保护早期膝骨关节炎模型大鼠的关节软骨

背景:研究报道,联合使用姜提取物降低血清促炎细胞因子白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α等水平与膝骨关节炎中软骨损伤的减轻有关。目的:观察红姜提取物灌胃对早期膝骨关节炎大鼠关节软骨保护情况及血清白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α和软骨Col2α1 mRNA水平表达的影响,探讨红姜提取物对早期膝骨关节炎大鼠关节软骨保护作用及可能机制。方法:将50只SPF级SD大鼠随机分为空白组、模型组、红姜低剂量组、红姜高剂量组、阳性对照组,每组各10只。除空白组外,其余40只大鼠膝关节腔注射4%木瓜蛋白酶0.2 mL+0.03 mol/L的L-半胱氨酸混合溶液,建造膝骨关节炎模型。空白组与模型组常规饲养;红姜低剂量组、红姜高剂量组、阳性对照组分别予50 mg/kg的红姜提取物水溶液、100 mg/kg红姜提取物水溶液、18 mg/kg的塞来昔布胶囊水溶液灌胃,所有干预每日1次,共持续4周。治疗4周后取大鼠膝关节软骨进行番红O-固绿染色,并对关节软骨行Mankin评分,检测血清中白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α及软骨中Col2α1 mRNA表达水平。实验方案经广州中医药大学动物实验伦理委员会批准,批准号:20190917002。结果与结论:①膝关节软骨的病理切片显示,模型组及各治疗组均有软骨基质流失,各治疗组Mankin评分均比空白组评分高(P<0.05),比模型组评分低(P<0.05),其中红姜高剂量组与阳性对照组评分差异无显著性意义(P>0.05),均显著低于红姜低剂量组(P<0.05);②血清白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α结果显示,阳性对照组、红姜高剂量组、红姜低剂量组均比空白组表达上调(P<0.05),均比模型组表达下调(P<0.05),且各治疗组间水平阳性对照组<红姜高剂量组<红姜低剂量组(P<0.05);③软骨中Col2α1 mRNA结果显示,空白组与红姜高剂量组、阳性对照组的Col2α1 mRNA表达差异无显著性意义(P>0.05),模型组和红姜低剂量组Col2α1 mRNA表达相较其他3组均显著上调(P<0.05);④结果说明,红姜提取物可能主要通过抑制白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α等炎症因子的表达,达到了保护膝骨关节炎关节软骨作用,从而延缓膝骨关节炎的发展进程;且相对于低剂量组,红姜提取物高剂量组的抗炎效果更好。     

自锁托槽与传统托槽矫治器矫正后龈沟液内白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α的表达

背景:在临床正畸矫正过程中,自锁托槽较传统托槽更加有利于牙周健康的维护,但以往的研究多局限于牙周临床指数和牙周致病菌方面,炎性因子是否参与其中尚未见相关报道。目的:对比自锁托槽与传统托槽矫治器矫治前后龈沟液内白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α表达水平的变化。方法:选择需做固定矫治且牙周健康的38例患者为受试对象,其中男20例,女18例,年龄11-25岁,按照随机数字表法分为对照组和试验组,每组19例,分别采用传统托槽矫治器与自锁托槽矫治器进行矫治。在矫治前、矫治后4,8,12周检测龈沟液量及其中白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α表达水平。结果与结论:两组矫治后的龈沟液量、白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α水平均高于矫治前(P0.05);试验组矫治后不同时间点的龈沟液量、白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α表达水平低于对照组(P0.05),表明自锁托槽矫治器更加有利于保护牙周组织的健康。     

细胞因子与针灸治疗膝骨关节炎:实验与应用

背景:研究表明针灸治疗膝骨关节炎具有一定的效果。目的:详细阐述针灸治疗膝骨关节炎的细胞因子实验研究进展。方法:查阅PubMed、WOK、CNKI、维普、万方等相关数据库,查找关于针灸治疗膝骨关节炎实验研究的文献,对资料进行初审,剔除无关文献,保留与膝骨关节炎相关细胞因子研究文献,排除重复研究及不典型报道。结果与结论:共纳入48篇符合标准文献,包括中文文献31篇,英文文献17篇。经分析得出:与膝关节骨性关节炎相关的细胞因子大体上分为损伤性细胞因子和保护性细胞因子。损伤性细胞因子有基质金属蛋白酶、白细胞介素、肿瘤坏死因子α、前列腺素E2、一氧化氮、软骨寡聚基质蛋白等,保护性细胞因子有骨形态发生蛋白、转化生长因子β、骨保护素、胰岛素样生长因子1、碱性成纤维细胞生长因子等。大量实验研究表明针灸可以降低损伤性细胞因子如基质金属蛋白酶1、基质金属蛋白酶3、白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、前列腺素E2、软骨寡聚基质蛋白、一氧化氮的含量、调节基质金属蛋白酶1/组织金属蛋白酶抑制剂1的比值失衡,提高保护性细胞因子如骨形态发生蛋白、转化生长因子β、骨保护素、胰岛素样生长因子1、碱性成纤维细胞生长因子的含量。从而起到抗炎,防止关节软骨退变,促进软骨组织修复的作用。     

腰椎间盘退变与局部转化生长因子β1及炎性细胞因子的关系

背景：近年来随着椎间盘退变分子水平研究的不断进展,转化生长因子β1基因在椎间盘细胞的增殖分化过程中具有一定作用,且参与了椎间盘的损伤修复过程,但转化生长因子β1是否也参与了椎间盘退变的病理生理过程目前尚无定论。目的：探讨腰椎间盘退变程度与转化生长因子β1及炎性细胞因子之间的关系。方法：选择72例椎间盘退变患者作为观察组(轻度22例,中度26例,重度24例),30例非椎间盘退变患者作为对照组,检测两组患者椎间盘局部转化生长因子β1及白细胞介素1β、白细胞介素6、白细胞介素8、肿瘤坏死因子α等炎性细胞因子水平,在两组之间及不同椎间盘退变程度患者之间进行对比分析。同时采用直线相关分析法分析转化生长因子β1与炎性细胞因子及腰椎间盘退变的相关性。中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程结果与结论：观察组患者腰椎间盘局部转化生长因子β1及白细胞介素1β、白细胞介素6、白细胞介素8、肿瘤坏死因子α等炎性细胞因子水平均显著高于对照组(P < 0.01)。重度退变患者腰椎间盘局部转化生长因子β1及白细胞介素1β、白细胞介素6、白细胞介素8、肿瘤坏死因子α等炎性细胞因子水平显著高于轻度及中度患者(P < 0.01),同时中度患者显著高于轻度患者(P < 0.01)。转化生长因子β1与白细胞介素1β、白细胞介素6、白细胞介素8、肿瘤坏死因子α等炎性细胞因子以及椎间盘退变程度均呈显著正相关(r=0.198,0.312,0.356,0.275,0.724,P < 0.01)。提示转化生长因子β1及白细胞介素1β、白细胞介素6、白细胞介素8、肿瘤坏死因子α等炎性细胞因子在退变椎间盘局部水平增高,且增高程度随着退变严重程度的增加而增加。中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

气虚血瘀型腰椎管狭窄症患者增生肥厚与正常黄韧带之间的蛋白质表达差异

背景：从西医的病理机制来看,黄韧带增生肥厚是腰椎管狭窄症的关键致病因素,目前缺乏气虚血瘀型腰椎管狭窄症的生物学信息。目的：分析气虚血瘀型腰椎管狭窄症患者增生肥厚黄韧带与同证患者正常黄韧带之间的蛋白质表达差异。方法：选择2022年2-8月广东省第二中医院(黄埔医院)收治的气虚血瘀型腰椎管狭窄症患者6例,其中黄韧带增生肥厚者3例(实验组),黄韧带厚度正常者3例(对照组),采集所有患者黄韧带组织标本,进行4D Label free定量蛋白组学检测,筛选差异蛋白,运用GO、KEGG进行富集分析。结果与结论：(1)实验组与对照组表达差异的蛋白总数为183个,其中上调蛋白87个,下调蛋白96个;(2)表达差异蛋白的GO富集分析显示,生物进程主要集中在细胞进程、生物调节、对刺激的反应等;细胞组成则集中在细胞、细胞内、蛋白质复合物种;分子功能主要为连接、催化活性、分子功能调节剂等;(3)上调蛋白主要富集到溶酶体信号通路、类风湿性关节炎信号通路、金黄色葡萄球菌感染信号通路;下调蛋白共富集到8条信号通路,分别为p53信号通路、肾细胞癌信号通路、转化生长因子β信号通路、泛素介导的蛋白水解作用信号通路、Ca信...     

盐酸小檗碱对实验性牙周炎牙周组织及相关细胞因子的影响(英文)

背景:盐酸小檗碱的广谱抗菌作用在口腔科主要用于治疗复发性口疮、根尖周炎、放射性口腔黏膜炎和冠周炎等,但其治疗牙周炎的作用机制尚待研究。目的:实验希望通过观察盐酸小檗碱对大鼠实验性牙周炎模型牙周组织及相关细胞因子表达的影响,揭示和认识盐酸小檗碱在口腔组织修复中的作用途径。方法:3月龄健康160～200gWistar大鼠60只,采用局部钢丝结扎结合全身肌注醋酸波尼松龙方法,成功建立大鼠实验性牙周炎模型。将造模成功的40只大鼠随机分为模型组(8只)和治疗组(32只),同时取10只正常大鼠作对照。治疗组每日每只大鼠灌服盐酸小檗碱0.06g/kg,模型组灌服等剂量生理盐水。治疗组动物分别于灌药后第1,2,3,4周末处死(每次8只),模型组和正常对照组第4周末处死。主要观察:①口腔大体观察及X射线检查。②牙周组织病理学检查。③采用免疫组织化学SABC法检测肿瘤坏死因子α、骨钙素、白细胞介素1β、白细胞介素6水平。结果与结论:①模型组大鼠在注射激素后牙龈组织糜烂溢脓;治疗组上述症状缓解;正常组牙周组织无异常。X射线观察模型组牙槽嵴吸收,根间阴影明显。②牙周炎模型组牙周组织出现明显的病理改变,其肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6表达明显高于正常组,骨钙素表达明显低于正常组(P0.05);治疗组的牙周组织显示炎症修复期的病理改变,其肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6表达明显低于模型组,骨钙素明显高于模型组(P0.05)。结果提示,盐酸小檗碱能促进大鼠实验性牙周炎模型牙周组织的修复和骨钙素的表达,同时抑制肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6的表达。     

接受干细胞移植重型β地中海贫血患者部分细胞因子水平与移植物抗宿主病的关系

背景:细胞因子在移植物抗宿主病的发生发展过程中起至关重要的作用,但目前缺乏其在重型β地中海贫血中的研究报道。目的:探讨细胞因子与重型β地中海贫血患者造血干细胞移植后发生移植物抗宿主病之间的关系。方法:采用液相芯片技术检测11例重型β地中海贫血移植物抗宿主病出现前,出现时,出现第4天,第7天,完全消失时白细胞介素6、白细胞介素8、白细胞介素12、肿瘤坏死因子α、巨噬细胞游走抑制因子的动态变化。结果与结论:各时相白细胞介素6、白细胞介素12、肿瘤坏死因子α、巨噬细胞游走抑制因子水平差异有显著性意义,移植物抗宿主病出现时各细胞因子水平最高,移植物抗宿主病出现第7天次之。各时相白细胞介素8水平差异有显著性意义,移植物抗宿主病出现第4天最高。以上结果提示移植物抗宿主病发生前后白细胞介素6、白细胞介素8、白细胞介素12、肿瘤坏死因子α、巨噬细胞游走抑制因子动态水平变化在一定程度上反映移植后患者的免疫状态,可作为辅助诊断移植物抗宿主病的监测指标。     

湿润烧伤膏干预烧伤模型大鼠创面愈合及α-平滑肌肌动蛋白的表达

背景:湿润烧伤膏能够抑制炎症反应,降低氧化应激水平,加速创面愈合速度,广泛用于治疗烧伤创面、皮肤放射性损伤、糖尿病足病,并取得了显著效果,但对其机制的研究仍处于空白阶段。目的:基于转化生长因子β1/Smad家族成员3信号通路探讨湿润烧伤膏对烧伤模型大鼠创面愈合及α-平滑肌肌动蛋白表达的影响。方法:将80只SPF级SD雄性大鼠随机分为假烫伤组、模型组、湿润烧伤膏组、转化生长因子β1组,后3组采用圆形烫伤仪(直径为2.5 cm)构建大鼠模型,伤后湿润烧伤膏组创面涂抹湿润烧伤膏,转化生长因子β1组注射转化生长因子β1,假烫伤组、模型组创面涂抹生理盐水。第21天麻醉处死,观察各组大鼠伤后创面愈合情况;采用苏木精-伊红染色观察大鼠创面组织病理学表现;免疫组化染色检测创面组织表皮生长因子受体、α-平滑肌肌动蛋白表达水平;ELISA法检测大鼠血清炎症因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6的表达水平;黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸显色法检测创面组织氧化应激指标超氧化物歧化酶、丙二醛水平;Western-blot检测创面组织转化生长因子β1、磷酸化Smad家族成员3蛋白表达水平。结果与结论:(1...     

川芎嗪对脂多糖诱导大鼠心肌细胞炎症及氧化应激的作用

背景:脓毒症心肌损伤与炎症反应及氧化应激损伤有关。既往研究表明川芎嗪具有抗氧化、维持钙稳态等多种功能。目的:探讨川芎嗪对脂多糖诱导的大鼠心肌细胞炎症反应及氧化应激作用的影响。方法:利用脂多糖(1μg/mL)诱导大鼠心肌细胞建立脓毒症心肌细胞炎性模型,通过不同浓度的川芎嗪(40,80,160μmol/L)干预治疗,24 h后进行检测。利用试剂盒检测川芎嗪对脂多糖诱导H9C2细胞乳酸脱氢酶以及活性氧释放的影响,荧光显微镜观察细胞凋亡情况,检测炎症因子白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α和白细胞介素6及Toll样受体4、MyD88的表达变化。结果与结论:(1)与对照组比较,模型组细胞中乳酸脱氢酶、活性氧表达水平显著上升(P <0.05),荧光显微镜下观察发现大量细胞被PI染色,且白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的表达水平显著升高(P <0.05);Toll样受体4、MyD88基因表达均显著上升(P <0.05);(2)与模型组比较,川芎嗪治疗组能够有效降低乳酸脱氢酶释放,降低活性氧水平,抑制PI染色H9C2细胞数目,降低白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的表...     

针灸辅助督脉活血汤在退行性腰椎管狭窄症患者中的应用

目的:探讨针灸辅助督脉活血汤治疗退行性腰椎管狭窄症患者的临床效果.方法:选取2020年10月～2021年10月我院收治的96例气虚血瘀型退行性腰椎管狭窄症患者作为研究对象.所有患者采用随机双盲法分为参照组和研究组,各48例.两组均接受常规治疗,参照组采用针灸辅助治疗,研究组在参照组的基础上增加督脉活血汤治疗.比较两组临床疗效、治疗前、治疗8 w后视觉模拟评分量表(Visual simulation score,VAS)、功能障碍指数量表(Oswestry disability index,ODI)、腰椎功能评分量表(Japanese Orthopaedic Association,JOA)评分、间歇性跛行评分、无痛行走距离、血液流变学指标(全血低切黏度、全血高切黏度、纤维蛋白原、红细胞比容)、血清炎性因子水平.结果:研究组临床总有效率明显高于参照组(P<0.05).治疗后,两组VAS评分、ODI评分、间歇性跛行评分明显降低,且研究组低于参照组(P<0.05);两组JOA评分明显升高,且研究组高于参照组(P<0.05);两组无痛行走距离明显增大,且研究组大于参照组(P<0.05);两组全血低切、高切黏度、红细胞比容、纤维蛋白原指标及血清白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(Ttumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1α(Interleukin-1α,IL-1α)、降钙素原(Procalcitonin,PCT)水平明显降低,且研究组低于参照组(P<0.05).结论:针灸辅助督脉活血汤治疗退行性腰椎管狭窄症疗效确切,可有效缓解临床症状及疼痛程度,恢复腰椎功能,改善血液微循环及机体炎症状态     

炎性细胞因子在神经变性发病机制中的作用

以白细胞介素 - 1β(IL - 1B)和肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)为代表的炎性细胞因子参与许多神经病理过程 ,包括脑缺血引起急性神经变性、老年性痴呆 (AD)等的慢性神经变性。这些炎性细胞在健康成人脑内含量很低。只有伴有炎症及免疫反应的病理情况下才明显表达增多。许多研究报道指出IL - 1β和TNF -α表达增加参与神经变性的演变过程。也有不少研究报道认为 ,这些炎性细胞因子的表达增多是神经保护性的 ,属防御反应范畴。综合两方面的研究资料 ,可以认为 ,这类促炎细胞因子在脑中的生物学作用是多种多样的 ,即有防御反应 ,抑制神经损伤…     

葛根总黄酮干预力竭性运动模型大鼠脑组织炎症细胞因子及信号传导和转录活化因子3的表达

文题释义：细胞因子：细胞因子是由多种组织细胞(主要为免疫细胞)所合成和分泌的小分子多肽或糖蛋白。根据种类的不同分为淋巴因子、单核因子、非淋巴细胞和非单核-巨噬细胞产生的细胞因子;根据功能不同分为白细胞介素、集落刺激因子、干扰素、肿瘤坏死因子、生长因子、趋化因子家族和转化生长因子β家族。 JAK2(Janus激酶2)：是非跨膜型的酪氨酸激酶JAKs其中的细胞信号转导因子,是重要的脑缺血信号通路。常与STATs一起参与细胞炎性反应、应激和免疫调节等多个环节,此外,AG490 是JAK2 的抑制剂,能抑制JAK2 的络氨酸磷酸化和信号传导及转录活化因子3 的磷酸化及活化。 背景：力竭性运动引起大鼠大脑组织发生炎症反应所涉及的生理病理机制仍是十分复杂。研究表明,葛根总黄酮具有抗氧化、改善脑外伤神经和保护心脑血管等作用。 目的：探讨葛根总黄酮对力竭性运动大鼠脑组织炎症细胞因子及信号传导和转录活化因子3表达的影响。 方法：将50只SD雄性大鼠随机分为安静对照组、运动对照组及葛根总黄酮低、中、高剂量组。除安静对照组外,其余各组进行为期6周的运动训练,于6周末即最后一次训练达到力竭。葛根总黄酮低、中和高剂量组大鼠均在运动前半小时灌胃50,100,200 mg/kg的葛根总黄酮,1次/d,直到实验结束。通过ELISA法测定大鼠血清及脑组织肿瘤坏死因子α、白细胞介素8、白细胞介素1β和白细胞介素10的水平,并采用RT-PCR和Western Blot 法检测大鼠脑组织信号传导和转录活化因子3的表达。实验方案经广西师范大学动物实验伦理委员会批准(批准号为GXMU201703049) 结果与结论：①运动对照组大鼠血清及脑组织肿瘤坏死因子α、白细胞介素8、白细胞介素10和白细胞介素1β水平均高于安静对照组(P < 0.01);其中葛根总黄酮中、高剂量组大鼠血清与脑组织肿瘤坏死因子α和白细胞介素10水平均低于运动对照组(P < 0.01);葛根总黄酮低、中和高剂量组大鼠血清与脑组织白细胞介素8和白细胞介素1β水平均低于运动对照组(P < 0.01或P < 0.05);②运动对照组大鼠脑组织信号传导和转录活化因子3 mRNA及蛋白表达均高于安静对照组(P < 0.01);葛根总黄酮低、中和高剂量组大鼠脑组织信号传导和转录活化因子3 mRNA及蛋白表达均低于运动对照组(P < 0.01);③结果说明,力竭性运动引起大鼠脑组织发生炎症反应和上调了信号传导和转录活化因子3表达水平,葛根总黄酮具有调节机体内脑组织细胞因子信号传导和转录活化因子3表达以及抑制脑组织的炎症反应,从而达到保护脑组织损伤的作用。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

炎性因子调控1型糖尿病血管内皮细胞功能的研究进展

炎性因子不仅广泛参与1型糖尿病(T1DM)生理病理进程,亦参与血管内皮屏障功能调控过程;多种炎性因子通过激活氧化应激或调节相关受体,影响胰岛素信号传导通路,导致胰岛β细胞的凋亡,以及血管内皮细胞功能障碍。本文综述了T1DM与炎性因子如白介素家族、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ干扰素(INF-γ)、转化生长因子β1(TGF-β1)、叉头转录因子p3(Foxp3)的关系,并对炎性因子凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)、可溶性血管细胞黏附分子(sVCAM)和活化T细胞核因子(NFAT)调控1型糖尿病血管内皮功能研究进行了回顾,展望了细胞因子免疫治疗T1DM调节血管内皮功能的可能性。