消肿止痛合剂抗皮瓣缺血再灌注损伤的代谢组学作用机制

背景：课题组前期研究证实消肿止痛合剂能够缓解皮瓣缺血再灌注损伤,但关于其代谢组学方面的作用机制研究尚未报道。目的：探究消肿止痛合剂抗大鼠皮瓣缺血再灌注损伤的作用机制。方法：建立大鼠皮瓣缺血再灌注损伤模型,利用代谢组学相关技术分析正常大鼠、模型大鼠以及给予消肿止痛合剂干预后大鼠血清样本中内源性代谢物的差异,检索及鉴定生物标志物并构建代谢通路。结果与结论：消肿止痛合剂能够显著减轻皮瓣缺血再灌注损伤模型大鼠皮瓣组织的病理变化。筛选出显著性差异代谢物丙二酸和3-(3羟基苯基)丙酸,将差异代谢物导入在线数据库MetaboAnalyst 4.0及KEGG数据库进行代谢通路分析,得出消肿止痛合剂干预大鼠皮瓣缺血再灌注损伤后代谢的途径涉及嘧啶代谢、苯基丙氨酸代谢等代谢通路。结果表明,消肿止痛合剂通过对嘧啶代谢、苯基丙氨酸等代谢通路对大鼠皮瓣缺血再灌注损伤进行调节,为阐明消肿止痛合剂治疗大鼠皮瓣缺血再灌注损伤的作用机制提供了理论依据。     

丹参对缺血再灌注损伤皮瓣成活率的影响

背景：丹参被认为有防治皮瓣缺血再灌注损伤的作用,但其具体机制尚不明确。 目的：观察丹参注射液对皮瓣缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其机制。 方法：48只Wistar大鼠随机分为3组(n=16)：对照组：不进行灌注干预;缺血再灌注组：术前3 d至术后5 d,每日腹腔注射生理盐水2 mL/kg;丹参组：将生理盐水换为等量的丹参注射液。在大鼠以腹壁浅血管为蒂的岛状皮瓣缺血再灌注模型上,分别测定皮瓣组织中丙二醛、髓过氧化物酶、细胞间黏附分子1、核因子κB含量,并对切片进行图像分析,观察皮瓣成活率。 结果与结论：缺血再灌注组、丹参组于再灌注后2,8,24 h,对照组于术后10,16,32 h,丙二醛、髓过氧化物酶值以及核因子κB和细胞间黏附分子1的表达均呈现出：缺血再灌注组>丹参组>对照组(P < 0.01)。皮瓣成活率为：缺血再灌注组<丹参组<对照组(P < 0.01)。结果提示,丹参可能通过抑制核因子κB激活环形炎症反应通路及自身即具有的抗氧化、提高机体总体抗氧化的能力,减轻皮瓣缺血再灌注损伤,促进皮瓣成活。     

血红素氧化酶1对移植肝脏缺血再灌注损伤的保护

背景：在肝移植过程中,肝脏的缺血再灌注损伤导致的移植肝原发性无功能一直困扰着广大移植专家学者。血红素氧化酶1参与多种疾病及病理过程,通过抗氧化、抗炎、抗凋亡等多种机制发挥组织器官保护作用。 目的：对血红素氧化酶1对移植肝缺血再灌注损伤的保护作用进行综述。 方法：由第一作者应用计算机检索PubMed数据库1992年1月至2009年12月及中国期刊网全文数据库2003年1月至2010年12月有关血红素氧化酶1对移植肝缺血再灌注损伤保护作用的文章,英文检索词为“heme oxygenase-1,ischemia-reperfusion injury,liver graft”,中文检索词为“血红素氧化酶1,移植肝,缺血再灌注损伤”。排除研究目的与课题无关及内容重复的研究,共保留34篇文献进行综述。 结果与结论：血红素氧化酶1可能是哺乳动物体内分布最广、保护作用最重要的基因。血红素氧化酶1及其催化产物组成了机体重要的内源性保护系统,参与多种疾病及病理过程,通过抗氧化、抗炎、抗凋亡等多种机制发挥组织器官保护作用,具有重要的临床应用潜能。血红素氧化酶1对移植肝的缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,如何通过转基因手段将其应用于临床,保护移植肝减轻缺血再灌注损伤,提高移植肝成活率,有着广阔的临床应用前景,也是未来所要研究的方向。     

己酮可可碱缓解大鼠皮瓣缺血再灌注损伤

近年来有陆续报道己酮可可碱用于脑[1]、肺、肝等脏器的缺血再灌注损伤,但对于皮瓣缺血再灌注的作用未见报道;本实验拟明确其对皮瓣缺血再灌注损伤的保护作用,为减轻皮瓣缺血再灌注损伤、提高皮瓣移植成功率提供一定的实验依据.     

间充质干细胞治疗皮瓣缺血再灌注损伤的作用机制及优势

背景：间充质干细胞因具有抗氧化、抑制炎症反应和诱导血管新生等作用而被用于皮瓣缺血再灌注损伤中。目的：综述间充质干细胞在治疗皮瓣缺血再灌注损伤方面的作用机制和最新进展，为其进一步理论研究和临床合理应用提供依据。方法：检索CNKI中国期刊全文数据库、万方数据库和PubMed数据库收录的相关文献。中文检索词为“间充质干细胞；皮瓣缺血再灌注损伤；条件培养基；外泌体；氧化应激；炎症反应；血管新生”。英文检索词为“mesenchymal stem cells;flap ischemia reperfusion injury;Conditioned medium;exosomes;Oxidative stress;Inflammatory reaction;Angiogenesis”。检索2010年以来相关文献，通过阅读文章剔除研究内容与文章主题关系不大、质量较差及内容陈旧文献，最终纳入74篇文献进行归纳总结。结果与结论：(1)间充质干细胞在抗氧化、抑制炎性反应及诱导血管新生等方面作用显著，在治疗皮瓣缺血再灌注损伤中蕴含着巨大潜力。(2)然而，间充质干细胞自身的缺陷及近年来治疗效果的下降使间充质干细...     

提高间充质干细胞治疗皮瓣缺血再灌注损伤的策略

背景：间充质干细胞在治疗皮瓣缺血再灌注损伤方面潜力巨大，然而其自身的缺陷及在治疗皮瓣缺血再灌注损伤中的作用下降等原因限制了其广泛应用。目的：综述提高间充质干细胞治疗皮瓣缺血再灌注损伤的策略，为其进一步理论研究和临床应用提供参考。方法：检索中国知网、万方和PubMed数据库收录的相关文献。中文检索词为“间充质干细胞，皮瓣缺血再灌注损伤，间充质基质细胞，干细胞，皮瓣，缺血再灌注损伤，预处理，基因修饰，生物材料封装，联合运用”。英文检索词为“mesenchymal stem cell,Ischemia-reperfusion injury of skin flap,Mesenchymal stromal cells,Stem cells,skin flap,Ischemia-reperfusion injury,Pretreatment,Gene modification,Biomaterial packaging,Joint application”。检索2007年以来发表的相关文献，通过阅读文章剔除研究内容与文章主题关系不大、质量较差及内容陈旧的文献，最终纳入75篇文献进行归纳总结。结果...     

细胞凋亡与肝移植缺血再灌注损伤

背景：肝脏缺血再灌注损伤是影响肝脏移植效果的重要因素,细胞凋亡是移植肝缺血再灌注损伤的重要机制之一。 目的：就近年来细胞凋亡与移植肝缺血再灌注损伤的研究做一综述,为抗细胞凋亡在减轻器官缺血再灌注损伤的临床应用提供参考依据。 方法：由第一作者检索1990/2010 PubMed数据库及中国期刊全文数据库有关细胞凋亡及器官移植缺血再灌注损伤的关系的文献,检索词为“apoptosis,organ transplantation,ischemia-reperfusion injury”。排除重复性研究。计算机初检得到339篇文献,最终纳入39篇文献进行下一步分析。 结果与结论：文章从肝脏移植缺血再灌注损伤中的细胞凋亡,移植肝缺血再灌注损伤中细胞凋亡发生的机制,移植肝缺血再灌注损伤中细胞凋亡的基因表达变化,抗凋亡治疗与防治肝移植缺血再灌注损伤几方面进行了叙述。细胞凋亡与移植肝缺血再灌注损伤有着密切的关系。而抑制细胞凋亡可以有效的减轻移植肝的缺血再灌注损伤,对提高移植物的存活率有着重要的意义。     

中药调控核转录因子κB信号通路减轻皮瓣缺血再灌注损伤

背景：近年来,研究发现核转录因子κB信号通路通过调控下游细胞因子加重了皮瓣缺血再灌注损伤,而中药可抑制核转录因子κB的活化减轻皮瓣缺血再灌注损伤。目的：综述中药、中药有效成分以及中药复方调控核转录因子κB信号通路抗皮瓣缺血再灌注损伤的研究进展。方法：由第一作者分别以“中药,NF-κB,皮瓣,血管内皮细胞”与“Traditional Chinese Medicine(TCM),NF-κB,Skin flaps,vascular endothelial cell(VEC)”为中英文检索词,检索2012年1月至2022年10月发表在中国知网与PubMed数据库的相关文献,经筛选后最终归纳45篇进行综述。结果与结论：(1)激活的核转录因子κB信号通路通过转录多种细胞因子,促进组织细胞内炎性因子、黏附分子以抗纤溶促凝物质的释放,加重了缺血再灌注损伤皮瓣组织与血管内皮细胞的炎性级联反应、白细胞黏附以及微小血栓形成,引起皮瓣坏死。(2)中药、中药复方以及中药有效成分(黄酮类、萜类、皂苷类和酚类等)通过抑制核转录因子κB信号通路的激活,减轻缺血再灌注损伤皮瓣与血管内皮细胞的炎性级联反应、白细胞黏附以及...     

间充质干细胞来源外泌体治疗缺血再灌注损伤分子机制及研究进展

缺血再灌注损伤导致脑、心、肝、肠和肾器官受损和组织坏死等问题目前尚无良好解决办法,而间充质干细胞及其分泌的外泌体因具有抗炎、细胞生成和抗凋亡等作用使得修复器官缺血再灌注损伤成为可能。近年来,大量研究关于间充质干细胞来源外泌体修复器官缺血再灌注损伤的分子机制。文章对间充质干细胞来源外泌体治疗缺血再灌注损伤分子机制、保护各器官缺血再灌注损伤的优缺点作一简要综述,并对该技术未来研究方向提出展望,以期探索出更具有应用价值的研究。     

川芎嗪对皮瓣缺血再灌注损伤的保护作用

背景:近年来研究发现,川芎嗪有清除氧自由基及保护血管内皮细胞的作用,大量的实验及临床研究涉及各种脏器,但对川芎嗪在皮瓣移植过程中缺血再灌注损伤的防治作用报道甚少。目的:观察川芎嗪对大鼠腹部皮瓣组织缺血再灌注损伤的影响,并分析其作用途径。方法:纳入24只健康SD大鼠,制备腹壁浅动脉为蒂的轴型缺血再灌注皮瓣。按随机数字表法分为假手术组、模型对照组和川芎嗪组,每组8只。假手术组皮瓣无缺血再灌注过程;模型对照组于造模前30min给予生理盐水4mL/kg;川芎嗪组造模后再灌注即刻给予川芎嗪4mL/kg腹腔注射。模型对照组及川芎嗪组在皮瓣形成即刻、缺血8h、再灌注1h,假手术组在皮瓣形成即刻、术后8,9h,取皮瓣中远处组织,测定组织匀浆内超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量,光镜及电镜下观察组织形态学变化。结果与结论:缺血8h、再灌注1h,模型对照组皮瓣组织中超氧化物歧化酶活性显著低于假手术组(P0.05~0.01),川芎嗪组皮瓣组织中超氧化物歧化酶活性显著高于模型对照组(P0.05~0.01)。再灌注1h,模型对照组皮瓣组织中丙二醛含量显著高于假手术组(P0.01),川芎嗪组皮瓣组织中丙二醛含量显著低于模型对照组(P0.01)。与模型对照组比较,川芎嗪组皮瓣超微组织结构、血管内皮细胞损伤轻。提示川芎嗪可以抑制中性粒细胞活化、黏附,减轻组织炎症反应,保护内皮细胞,拮抗自由基的脂质过氧化,对皮瓣缺血再灌注损伤有一定的防治作用。     

L-肉毒碱抗缺血再灌注损伤机制研究进展

L肉毒碱是一种类维生素,能够促进脂肪代谢,具有抗氧化和促进造血功能。临床主要用于调节血脂和抗贫血治疗。近来大量文献报道,L肉毒碱能够减轻组织器官缺血再灌注损伤,主要机制为:抗氧自由基损伤、促进血流灌注和能量代谢、抗凋亡作用。因此,L肉毒碱可能在防治缺血再灌注损伤的疾病中有较好的应用前景。本文就L肉毒碱抗缺血再灌注损伤作用机制研究进展作一综述。     

氢气在缺血再灌注损伤性疾病及器官移植中的研究进展

在多种疾病的发生发展及器官移植的过程中,缺血再灌注损伤（I/R）是重要的病理生理学基础。氢气作为一种新的抗氧化剂,在多种器官缺血再灌注疾病和器官移植模型中的作用被广泛研究。这里,我们回顾与氢气治疗相关的缺血再灌注损伤性疾病及器官移植的研究进展,讨论氢气在器官缺血再灌注损伤中的保护效应和作用机制,并对未来研究进行展望。大量实验证据表明,氢气能够通过选择性抗氧化减少氧化应激,对抗炎症,减少凋亡,在不同的缺血再灌注疾病模型及器官移植中发挥显著的保护治疗作用。氢气对缺血再灌注损伤的作用研究为未来氢气医学临床应用奠定了基础,但相关机制和临床研究仍然需要进一步加强。     

β-七叶皂甙钠对皮瓣缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察 β-七叶皂甙钠对皮瓣缺血再灌注损伤的保护作用。方法建立兔皮瓣缺血再灌注损伤动物模型。实验分对照组和治疗组。测定皮瓣丙二醛、内皮素、细胞线粒体钙含量和组织湿/干重比值 ,观察皮瓣成活情况。结果使用 β-七叶皂甙钠后 ,皮瓣各项生化指标与对照组相比明显降低 ,皮瓣存活面积显著提高。结论 β-七叶皂甙钠可减轻皮瓣缺血再灌注损伤 ,对皮瓣有保护作用     

低氧预处理骨髓间充质干细胞减轻脊髓缺血再灌注损伤的作用机制

脊髓缺血再灌注损伤是脊柱减压手术后常见的并发症,骨髓间充质干细胞椎管鞘内移植为治疗此损伤的有效方法之一。目前许多研究表明低氧预处理可促进骨髓间充质干细胞功能并减轻脊髓缺血再灌注损伤,因此本文拟就此作用的相关机制进行综述。     

丹参预处理对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的作用及对Bcl-2表达的影响

目的探讨大鼠视网膜缺血再灌注损伤(RIRI)过程中,丹参对视网膜缺血再灌注损伤的保护作用以及对Bcl-2蛋白表达的影响。方法随机选取132只Wistar大鼠,分为正常对照组、缺血再灌注组、丹参预处理组,通过对前房加压制作视网膜缺血再灌注损伤模型,后2组再各根据不同的缺血再灌注时间(6 h、12 h、24 h、48 h、72 h)分为5个亚组。HE染色观察其视网膜组织学变化,SABC法和Western-blot法检测Bcl-2蛋白表达的变化。结果 Bcl-2蛋白在正常组表达较弱,在缺血再灌注组和丹参预处理组缺血再灌注6 h后开始表达,24 h后显著增强,48 h后下降,72 h后表达减弱,变化趋势基本一致。但是2组比较,丹参预处理组在不同时间点Bcl-2蛋白的表达均明显强于缺血再灌注组,差异具有统计学意义(P0.01)。结论丹参预处理对视网膜缺血再灌注损伤可以通过减少神经节细胞的凋亡起到保护作用,其作用机制可能是通过调节Bcl-2蛋白的表达来实现。     

曲克芦丁与皮瓣缺血再灌注损伤的研究进展

皮坏死在皮瓣移植过程中非常常见。皮瓣在移植过程中,常出现缺血过程,但恢复血流灌注后,反而因缺血再灌注损伤常常出现部分或全部皮瓣坏死。随意皮瓣缺血损伤的机制尚未被完全阐明,研究证实,发生随意皮瓣远端的缺血是不全性缺血,实验观察到随意皮瓣的血流从蒂部到皮瓣远端逐渐减少,故发生于随意皮瓣的缺血,是一种梯度性的缺血,随后Vedder等提出了理论假说：认为皮瓣梯度性缺血损伤机理与缺血再灌注损伤机理可能完全一致。     

核转录因子KappaB在脑缺氧缺血再灌注损伤中的作用

目的：探讨核转录因子KappaB（NF—κB）在脑缺氧缺血再灌注损伤中的作用。方法：搜寻并分析清华同方以及Pubmed数据库上近5年有关NF—κB和脑缺氧缺血再灌注的资料。结果：目前大量的研究表明NF—κB参与了缺氧缺血再灌注后的脑损伤过程，但对于它的作用仍存在争议。结论：NF—κB在脑缺氧缺血再灌注损伤中有脑损伤及神经保护的双重作用。     

肢体远端缺血后处理对脑缺血再灌注损伤的保护机制研究进展

缺血性脑卒中是危害人类健康的常见病、多发病,因其高发病率、高致残率和高病死率,给家庭、社会带来沉重的负担。脑组织经过一定时间的缺血后,再次恢复血液灌注时,其功能及结构损伤反而会加重,即脑缺血再灌注(I/R)损伤。目前有研究表明肢体远端缺血后处理(RIPostC)对I/R损伤后的脑组织具有内源性神经保护作用。大量的基础研究及临床研究显示,RIPostC对减轻I/R损伤和改善预后有重要作用。RIPostC主要通过神经、体液、免疫等多种途径在脑梗死发病过程的多个环节中发挥脑保护作用,但其确切机制尚不明确。本文就RIPostC脑保护机制的研究进展作一综述,旨在为RIPostC的临床转化及进一步的机制研究提供一定的参考。     

肾上腺髓质素真核表达载体对皮瓣缺血再灌注损伤的影响

背景：肾上腺髓质素可在心、脑、肾、肝等器官的缺血再灌注过程中起保护作用。 目的：观察肾上腺髓质素真核表达载体对大鼠腹部皮瓣缺血再灌注损伤的影响及其作用机制。 方法：构建大鼠肾上腺髓质素真核表达载体,将SD大鼠随机分假手术组、模型组、维拉帕米组、重组质粒组。重组质粒组腹部皮内注射肾上腺髓质素真核表达载体,其余各组注射等量生理盐水,各组注射4次后建立缺血再灌注模型,维拉帕米组于皮瓣内注射维拉帕米。 结果与结论：与模型组相比,重组质粒组皮瓣组织中丙二醛、血管内皮素1的含量分别降低了38.50%(P  < 0.01),54.73%  (P  < 0.01),超氧化物歧化酶的含量增加了50.67%(P < 0.05)。皮瓣组织学检查结果显示重组质粒组皮瓣炎性细胞浸润与水肿程度也较模型组明显减轻。结果证实肾上腺髓质素真核表达载体对大鼠皮瓣缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制与减轻脂质过氧化及减少炎症细胞浸润有关。     

黄芪对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :研究中药黄芪注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :复制大鼠肾缺血再灌注损伤模型 ,用药治疗 ,观察肾组织病理变化 ,测定血清和肾组织超氧化物歧化酶 (SOD )、丙二醛(MDA)含量。结果 :肾缺血 1h灌注 15min后 ,肾组织出现明显病理改变 ;血清和肾组织SOD活性下降 ,MDA含量升高。应用黄芪注射液治疗后 ,血清和肾组织SOD活性升高 ,MDA含量下降 ,肾组织病理变化有所改善。结论 :黄芪注射液具有减轻脂质过氧化反应、清除自由基的作用 ,这可能是黄芪注射液减轻肾缺血再灌注损伤的作用机制之一。