白藜芦醇对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用及可能机制

目的 观察白藜芦醇对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用及能机制.方法 36只SD大鼠随机分为对照组(control组)、糖尿病肾病模型组(DN组)和白藜芦醇治疗组(Res组),每组12只,采用高脂饮食联合小剂量链脲佐菌素腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型.于造模成功后第8周,ELISA法检测各组大鼠尿液中24 h尿蛋白(24hT...     

黄芪多糖对糖尿病大鼠骨骼肌PTP1B表达的影响

<正>目的:探讨荚膜黄芪活性成分黄芪多糖(APS)抗糖尿病、改善胰岛素抵抗的作用以及对蛋白酪氨酸磷酸酯酶1B(PTP1B)表达的影响。方法:以高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素(STZ)处理10周龄SD大鼠复制2型糖尿病模型。分为四组,即正常对照组、2型糖尿病组、正常对照+APS处理组和2型糖尿病+APS处理组。后两组动物以APS(400mg/Kg/天)灌胃5周,前两组以等体积生理盐水灌胃5周。测定各组血糖、血胰岛素水平及胰岛素敏感性,并以免疫组织化学方法检测各组大鼠骨骼肌组织PTP1B的表达情况。     

翻白草对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠抵抗素基因表达的调节作用

目的 观察翻白草水提液（HPD）对高脂膳食加链尿佐菌素（STZ）诱导的2型糖尿病（2-DM）胰岛素抵抗大鼠血清胰岛素水平及白色脂肪组织抵抗素基因mRNA表达的影响,探讨HPD提高胰岛素敏感性的可能机制.方法 选用高脂饲料诱导的Wistar大鼠建立胰岛素抵抗模型后,继续用小剂量STZ建立2-DM胰岛素抵抗模型.将造模大鼠随机分为模型对照组（水）和3个HPD组（3g/kg,6g/kg,12g/kg）,另选10只大鼠为正常对照组.各组灌胃8周后,空腹取材,放射免疫法测定空腹血清胰岛素,RT-PCR法检测肾周脂肪组织抵抗素（resistin）基因mRNA水平.结果 与模型对照组比较,HPD高、中剂量组能显著降低空腹血清胰岛素水平;HPD各组均能显著降低大鼠肾周脂肪组织抵抗素基因mRNA表达.结论 HPD水提液具有改善2-DM胰岛素抵抗大鼠的胰岛素抵抗作用.     

2型糖尿病中国地鼠模型构建与小檗碱对肝脏过氧化物酶体增殖体激活受体及其靶基因表达的影响

背景：研究表明小檗碱可用于治疗2型糖尿病,但小檗碱治疗糖尿病胰岛素抵抗尤其是肝脏脂诱性胰岛素抵抗的分子机制仍不明确。 目的：观察小檗碱对2型糖尿病中国地鼠模型肝脏过氧化物酶体增殖体激活受体及其靶基因表达的影响。 方法：以高脂饮食及结合小剂量链脲菌素的方法建立胰岛素抵抗和2型糖尿病中国地鼠模型。建模后随机分成4组：对照组给予普通饮食,胰岛素抵抗组给予高脂饮食,2型糖尿病组给予高脂饮食+小剂量链脲菌素,2型糖尿病小檗碱治疗组给予高脂饮食+小剂量链脲菌素+小檗碱,治疗9周。 结果与结论：实时定量PCR结果显示与对照组相比,胰岛素抵抗及2型糖尿病组地鼠肝脏过氧化物酶体增殖体激活受体α,β/d,酰基辅酶A氧化酶,肉碱棕榈酰转移酶1和中链酰基辅酶A脱氢酶的表达降低(P < 0.05),而固醇调节元件结合蛋白1c,2,过氧化物酶体增殖体激活受体γ,脂蛋白脂酶,脂肪酸转运者(FAT/CD36)和脂肪酸结合蛋白(ap2)的表达增加(P < 0.05)。结果证实,小檗碱可改善胰岛素抵抗,并逆转了氧化物酶体增殖体激活的受体及其靶基因表达的改变,小檗碱治疗2型糖尿病地鼠脂诱性胰岛素抵抗的分子机制与氧化物酶体增殖体激活的受体及其靶基因表达的改变相关。     

2型糖尿病大鼠肾脏病变中血小板CD62P的变化及意义

目的探讨血小板CD62P在2型糖尿病大鼠肾脏病变不同阶段的变化及意义.方法 Wis-tar大鼠给予高脂高糖饲料喂养4周形成胰岛索抵抗后,腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ,30 mg·kg-1)诱导形成2型糖尿病模型,分别在胰岛素抵抗期、糖尿病成模12周、22周检测各组大鼠血小板CD62P的表达、尿白蛋白排泄率及肾脏形态学改变.结果①胰岛素抵抗期,血小板CD62P已有增高趋势,但是与正常对照组相比统计学上无显著差异(P＞0.05).此时肾脏形态学、尿白蛋白排泄率无明显变化;②糖尿病成模12周时,血小板CD62P的表达较对照组显著增高(P＜0.001),尿白蛋白排泄率无明显变化,光镜下肾小球系膜基质明显增多;③在糖尿病成模22周时,血小板CD62P的表达与对照组相比无明显差异(P＞0.05),此时尿白蛋白排泄率较对照组显著增高(P＜0.01),肾小球形态学改变表现为弥漫性硬化和纤维化.结论 2型糖尿病大鼠肾脏病变过程中,血小板CD62P的表达可能与病变的不同阶段有关.     

Cell apoptosis in sinuatrial node in type Ⅱ diabetes rat

目的:探讨Ⅱ型糖尿病大鼠窦房结(SAN)细胞的凋亡及胰岛素对其的影响.方法:高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素腹腔注射制备Ⅱ型糖尿病大鼠模型,随机分为正常对照组、糖尿病组和胰岛素治疗组,窦房结组织行TUNEL染色法,检测窦房结细胞凋亡指数的变化.结果:对照组窦房结内可见散在的凋亡细胞,多分布于窦房结中央；在糖尿病组,可见窦房结内凋亡细胞明显增加,呈不均一分布,凋亡细胞数量多,集中在窦房结中央；虽然治疗组凋亡细胞数量比糖尿病组减少,但仍比对照组多见.结论:Ⅱ型糖尿病大鼠窦房结16周后出现结内细胞凋亡明显增加；Ⅱ型糖尿病大鼠行胰岛素降低血糖后可减少结内凋亡细胞发生.     

Ⅰ型、Ⅲ型胶原基因mRNA在Ⅱ型糖尿病大鼠房室结的表达及变化

目的:探讨Ⅱ型糖尿病大鼠房室结内Ⅰ、Ⅲ型间质胶原重塑及胰岛素对其的影响。方法:高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素腹腔注射制备Ⅱ型糖尿病大鼠模型,并随机分为正常对照组、糖尿病组和胰岛素治疗组,半定量RT-PCR方法检测Ⅰ型、Ⅲ型胶原基因mRNA在各组房室结的表达及变化。结果:糖尿病组Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维在房室结内明显增加,而治疗组较糖尿病组呈显著下降。图像分析结果显示Ⅰ、Ⅲ型胶原表达量为糖尿病组治疗组对照组。糖尿病组Ⅰ/Ⅲ型胶原比例明显较对照组上升。结论:Ⅱ型糖尿病大鼠房室结16周后出现间质胶原重塑,胶原类型比例失衡;Ⅱ型糖尿病大鼠行胰岛素降低血糖后可不同程度下调房室结间质胶原的沉积,一定程度上逆转胶原类型比例紊乱。     

红景天苷对大鼠糖尿病心肌病的作用

目的:评价红景天苷对糖尿病心肌病(DCM)大鼠的疗效。方法:采用高脂饮食联合腹腔注射链脲佐菌素方法诱导雄性糖尿病大鼠,继续高脂高糖饮食,筛选糖尿病心肌病模型大鼠。将造模成功大鼠随机分为DCM组,红景天苷低、中、高剂量组及卡托普利组,另设正常对照组给予常规饲料,按组别不同分别给予药物干预,8周后采血检测各组空腹血糖、胰岛素、糖化血红蛋白、B型钠尿肽(BNP)及血管紧张素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)水平;超声心动图评价各组大鼠心的结构和功能,观察各组大鼠心肌组织病理变化。结果:与DCM组比较,红景天苷各剂量组大鼠空腹血糖及糖化血红蛋白水平显著降低。与DCM组比较,红景天苷各剂量组大鼠BNP、Ang-Ⅱ水平显著下降,且与药物浓度呈正相关。与DCM组比较,红景天苷各剂量组大鼠左室舒张末压、左室收缩末期内径及左室舒张末期内径下降,射血分数显著升高。与DCM组比较,红景天苷各剂量组大鼠心肌组织结构紊乱程度减轻。结论:红景天苷可以改善糖尿病心肌病大鼠的心功能。     

吡咯烷二硫代氨基甲酸酯对2型糖尿病大鼠肝糖原合成的影响

目的:探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对糖尿病大鼠肝糖原合成的影响及其机制。方法:雄性Wistar大鼠,随机分为2组:正常饮食组和高脂饮食组。喂养8周后,高脂饮食组大鼠腹腔注射单剂量链脲佐菌素(STZ)27 mg/kg复制2型糖尿病大鼠模型,2型糖尿病大鼠造模成功后随机分为3组:糖尿病模型组、PDTC治疗组和胰岛素治疗组。PDTC治疗组大鼠每天腹腔注射PDTC(50 mg/kg)1次;其它各组每天同一时间注射相同体积的生理盐水,胰岛素治疗组大鼠在处死前1 h腹腔注射胰岛素(1 U/kg)1次。治疗1周后尾静脉采血测定各组大鼠血糖水平,然后断头处死大鼠,测定肝组织中肝糖原的含量,采用Western blotting分析大鼠肝脏中蛋白激酶B(PKB/Akt)和糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)磷酸化水平的变化。结果:糖尿病模型组与正常饮食组大鼠相比血糖显著升高(P0.01);肝糖原含量明显减少(P0.01);肝脏中Akt及GSK-3β磷酸化水平明显降低(P0.01)。与糖尿病模型组大鼠相比,PDTC治疗组与胰岛素治疗组大鼠肝糖原合成均显著增加(P0.01);血糖均明显降低(P0.01);肝脏中Akt和GSK-3β磷酸化水平均明显增加(P0.01)。结论:PDTC可通过调控Akt/GSK-3β活性,增加肝糖原合成,降低血糖。     

丝胶对Ⅱ型糖尿病大鼠肝胰岛素受体和胰岛素受体底物-2的调控作用

目的:研究丝胶对Ⅱ型糖尿病大鼠肝细胞胰岛素受体(IR)及胰岛素受体底物-2 (IRS-2)表达的影响.方法:SD大鼠随机分为5组,分别为正常对照组、糖尿病模型组、丝胶治疗组、阳性对照组、丝胶预防组.采用链脲佐菌素连续腹腔注射法制作Ⅱ型糖尿病大鼠模型.丝胶治疗组大鼠给予丝胶(2.4g·kg-1·d-1)灌胃35 d,阳性对照组大鼠给予二甲双胍(55.33 mg·kg-1·d-1)灌胃35 d,丝胶预防组大鼠于2％链脲佐菌素(25 mg/kg)连续腹腔注射之前给予丝胶(2.4g·kg-1·d-1)灌胃35d.采用葡萄糖氧化酶法检测各组大鼠的空腹血糖;SP免疫组织化学显色、蛋白免疫印迹和RT-PCR检测肝细胞中IR和IRS2的表达.结果:丝胶可明显上调糖尿病大鼠肝胰岛素受体和胰岛素受体底物-2mRNA表达,显著增加IR和IRS-2蛋白的表达.结论:丝胶可通过上调糖尿病肝IR和IRS-2的表达,改善胰岛素抵抗,起到降低血糖的作用.     

2型糖尿病非收缩性难愈伤口模型的建立

背景：目前糖尿病创口的难愈性给临床的治疗增加了极大地困难。 目的：建立2型糖尿病状态下非收缩性难愈伤口的动物模型。 方法：高脂饮食喂养联合低剂量链脲佐菌素诱导形成大鼠2型糖尿病模型,在其背部造成圆形创面,用硅树脂固定伤口,模拟人类创面愈合过程,病理切片检查创面周缘肉芽组织皮肤厚度、微血管密度、胶原纤维及胶原蛋白水平的变化。 结果与结论：与正常组相比,链脲佐菌素注射72 h后高脂饮食喂养大鼠的空腹血糖、血清三酰甘油及胆固醇均明显增加,差异有显著性意义(P < 0.05~0.01);创伤后第1,3,5,7,14天,糖尿病组与正常组相比皮肤厚度、微血管密度、胶原纤维及胶原蛋白水平均有明显下降(P < 0.01)。提示高脂喂养联合链脲佐菌素诱导大鼠2型糖尿病的方法简便有效;创伤后检测指标均证明糖尿病大鼠比正常大鼠创面难愈。     

Ⅰ型、Ⅲ胶原mRNA在Ⅱ型糖尿病大鼠窦房结的表达及变化

目的:探讨Ⅱ型糖尿病大鼠窦房结(SAN)内Ⅰ、Ⅲ型间质胶原重塑及胰岛素对其的影响。方法:高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射制备Ⅱ型糖尿病大鼠模型,并随机分为正常对照组、糖尿病组和胰岛素治疗组(每只3 U/d股内侧皮下注射),对照组和糖尿病组注射等剂量的生理盐水(股内侧皮下注射)每天1次,持续喂养4个月;以半定量RTPCR检测Ⅰ型、Ⅲ胶原mRNA在各组窦房结的表达及变化。结果:与对照组比较,糖尿病组Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维在窦房结内明显增加;治疗组较糖尿病组呈显著下降。图像分析结果显示Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达量为糖尿病组治疗组对照组。糖尿病组Ⅰ/Ⅲ型胶原基因mRNA表达比值明显较对照组上升。结论:Ⅱ型糖尿病可致窦房结胶原重塑,胰岛素治疗可使其发生逆转。     

大鼠2型糖尿病心肌病模型的建立方法

目的：制备发病过程类似人类的大鼠2型糖尿病心肌病模型。方法:用雌性4周龄Wistar大鼠47只分组如下：高糖高脂组27只，高糖高脂饮食喂养4周造成胰岛素抵抗后，随机选其中7只腹腔注射枸橼酸钠缓冲液为对照组，其余20只于第5周开始链脲佐菌素（STZ）腹腔注射（15 mg/kg,QW×4），第8周末，1只死亡，2只空腹血糖＜16.7 mmol/L，被淘汰，17只空腹血糖≥16.7 mmol/L并继续高糖高脂饮食20周后，14只存活，为实验组1（其余3只实验过程中，于第19-20周均死于肺部感染）；普通饲料组20只，普通饲料喂养，于第5周开始链脲佐菌素（STZ）腹腔注射（60 mg/kg，1次注射），第8周末，4只死亡（STZ注射1周内死于多脏器衰竭），1只空腹血糖＜16.7 mmol/L被淘汰，15只空腹血糖≥16.7 mmol/L并继续普通饲料喂养20周后，10只存活，为实验组2（其余5只于实验过程中第19-20周死于肺部感染）。通过颈动脉插管，测等容舒张期左室内压力下降最大速率（-dp/dtmax）；彩色多谱勒检测左室射血分数（EF）；处死后称取心脏重量（HW）；通过凋亡试剂盒采用过氧化物酶标法检测心肌细胞凋亡指数（CAI）。结果:实验组1的糖尿病大鼠12只（n＝12），实验组2的糖尿病大鼠7只（n＝7），其 -dp/dtmax≤5 250 mmHg/s，且明显低于对照组（P<0.01）；就HW、CAI而言，两组分别高于对照组（P<0.01），试验组1高于试验组2（P<0.01），两组EF值与对照组相比无显著差异（P>0.05），而试验组1死亡率却明显低于实验组2。结论：首次注射STZ 20周后，实验组1（高糖高脂饮食喂养4周造成胰岛素抵抗后，STZ小剂量多次腹腔注射）与实验组2（普通饲料喂养4周后，STZ 1次大剂量腹腔注射）相比，实验组1更能成功复制成2型糖尿病心肌病模型。     

ADRP基因在2型糖尿病大鼠脂肪组织中的表达及意义

目的观察实验性2型糖尿病（2-DM）大鼠脂肪组织中脂肪分化相关蛋白（ADRP）基因mRNA表达的情况,探讨ADRP在2-DM发病机制中的作用。方法20只Wistar大鼠随机选取10只为正常对照组,另外10只大鼠高糖高脂饮食伴尾静脉注射小剂量链脲佐菌素（STZ）25mg/kg复制2-DM大鼠模型,6周后空腹取材,放免法测定血清胰岛素（Ins）并计算胰岛素敏感指数（ISI）,铜显色法测定游离脂肪酸（FFA）,RT-PCR法检测脂肪组织ADRP基因mRNA表达水平。结果2-DM大鼠脂肪组织中ADRP基因mRNA表达明显增高;空腹血糖、Ins、FFA水平升高,ISI降低。结论ADRP基因mRNA的表达在2-DM胰岛素抵抗和β细胞功能减退中起重要作用。     

饮食模式对大鼠糖尿病早期肾脏病变的影响及其机制

目的：使用不同饮食模式联合链脲佐菌素（STZ）诱导建立大鼠糖尿病模型，确认模型结果并探索饮食模式对大鼠糖尿病早期肾脏病变的影响及其可能的机制。方法：将147只SD大鼠分别以正常饮食（维持饲料且自由摄食，n=25）、控制饮食（维持饲料但减量20%,n=25）和高脂饮食（高脂饲料且自由摄食，n=97）分组喂养后注射低剂量STZ，以空腹血糖是否达到糖尿病造模标准再分为未成模大鼠和成模大鼠，追踪动物的摄食、饮水和体重，通过组织病理学分析各组大鼠肾脏病变，采集各阶段的血浆样品并检测内源性代谢产物进而开展代谢组学分析。结果：不同饮食模式联合低剂量STZ可不同程度诱发大鼠糖尿病早期肾脏病变，主要表现为肾小管空泡变性，累及部分近曲小管和远曲小管。高脂饮食组的糖尿病成模率（89.2%）和肾脏病变率均最高（造模前期7/10，造模后期57/59），控制饮食组肾脏病变率最低（造模前期0/12，造模后期3/13）。相比正常饮食组，控制饮食组能量代谢和糖异生作用有关的代谢产物[如L-肉毒碱，不饱和脂肪酸二十四碳四烯酸（24:4n-6），氨基酸及其衍生物L-胱硫醚、4-氯-L-苏氨酸、L-酪氨酸等]有显著差异（P&...     

4-苯基丁酸抗内质网应激诱导胰岛β细胞凋亡

目的 探讨4-苯基丁酸（4-PBA）对2型糖尿病（T2DM）大鼠胰岛β细胞内质网应激（ERS）诱导的细胞凋亡的保护作用。方法 高脂饮食喂养加小剂量链脲佐菌素（STZ）腹腔注射建立SD大鼠T2DM模型,造模成功后取其中10只给予4-PBA灌胃20d。放射免疫法检测各组大鼠游离脂肪酸（FFA）、血糖及胰岛素的变化。醛品红染色观察胰岛形态改变,RT-PCR检测内质网相关蛋白（Caspase-3、GRP78、CHOP）的mRNA表达变化。结果 高脂对照组（EM> n/EM>＝10）和T2DM组（ EM>n/EM>＝8）大鼠血清FFA比正常对照组（EM>n/EM>＝10）显著增加,4-PBA治疗后显著下降（ EM>n/EM>＝8）。4-PBA治疗升高了T2DM造成的     

链脲佐菌素联合高脂饲养诱导2型糖尿病大鼠模型的稳定性及其眼病特点

背景：目前链脲佐菌素诱导糖尿病眼病动物模型的研究较为常见,但其病理改变较为局限且主要关注视网膜的改变,关于与临床上糖尿病眼病病理改变密切相关的动物疾病模型研究报道较少。 目的：探讨链脲佐菌素联合高脂饲养诱发大鼠2型糖尿病模型的长期稳定性及其眼病特点。 方法：将大鼠随机分为正常对照组及糖尿病组,正常对照组大鼠给予普通饲养,糖尿病组大鼠通过腹腔注射链脲佐菌素联合高脂饲养制作糖尿病动物模型。 结果与结论：与对照组比较,建模后1个月,糖尿病组大鼠空腹血糖水平增高,胰岛素敏感指数降低(P < 0.05);伊文思蓝染色显示,建模后3个月,糖尿病组大鼠视网膜各层细胞病变加重;建模后5个月,糖尿病组大鼠视网膜血管走行迂曲、紊乱,同时伴有渗漏,视网膜伊文思蓝含量随建模后时间延长呈递增趋势(P < 0.05)。透射电镜观察显示,糖尿病组5个月大鼠晶状体呈片絮状等典型白内障改变。结果证实,链脲佐菌素联合高脂饲养诱发大鼠糖尿病模型长期且稳定,其眼病改变符合糖尿病眼病的特点,是研究糖尿病眼病较为理想的动物模型。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程     

糖尿病大鼠肺组织PI3K/Akt表达的变化及意义

目的研究糖尿病大鼠肺组织磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝氨酸-苏氨酸激酶(Akt)表达的变化及意义。方法 40只大鼠随机分为对照组(10)和糖尿病组(30),通过高糖、高脂饮食加腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)的方法建立2型糖尿病大鼠模型。糖尿病模型建立后,检测血糖、血脂的改变;采用免疫组织化学方法和Western blot方法检测各组大鼠肺组织中PI3K、Akt和p-Akt表达的变化情况。结果与对照组比较,糖尿病模型组大鼠血糖、血脂值明显增高(0.01)。免疫组织化学和Western blot结果显示,糖尿病模型组大鼠模肺组织PI3K、Akt和pAkt的表达量均显著高于对照组。结论 PI3K/Akt信号通路可能参了与糖尿病肺组织病变的发生发展。     

2型糖尿病神经病理性痛C57BL/6J小鼠模型的建立

目的利用胃饲酒精和腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立2型糖尿病神经病理性痛C57BL/6J小鼠模型。方法 80只C57BL/6J小鼠随机分为:对照组(n=15)和实验组(n=65)。对照组每日胃饲生理盐水,12周后单次空腹腹腔注射柠檬酸缓冲液;实验组每日胃饲酒精12周诱导胰岛素抵抗,继以不同剂量链脲佐菌素(40 mg/kg、50 mg/kg、60 mg/kg)腹腔注射1次,于不同时间点分别测体重、血糖、血胰岛素浓度,计算胰岛素抵抗指数、机械缩足阈值和热缩足潜伏期的变化。结果连续胃饲酒精12周后,实验组小鼠体重明显增加,空腹胰岛素浓度升高,胰岛素抵抗指数升高,血糖未升高,机械缩足阈值和热缩足潜伏期无变化。注射STZ后,40 mg/kg剂量组血糖升高但不能长期维持,60 mg/kg剂量组血糖较高,死亡率高;50 mg/kg剂量组血糖中度升高且相对稳定,胰岛素浓度和胰岛素敏感性均降低,其机械缩足阈值和热缩足潜伏期均低于基础值和对照组(P0.05)。结论连续酒精胃饲12周后联合腹腔注射STZ50 mg/kg可以建立理想的2型糖尿病神经病理性痛小鼠模型。     

链尿佐菌素制备糖尿病神经源性膀胱大鼠模型

目的对使用单次腹腔注射大剂量链尿佐菌素（STZ）制备糖尿病神经源性膀胱大鼠模型的方法进行探讨。方法使用随机分组的方法将30只SPF级健康雄性sD大鼠随机分成正常对照组（NC组）10只、糖尿病组（DM组）20只;给予糖尿病组大鼠单次腹腔注射链尿佐菌素（60mg／kg）,同时给予对照组大鼠相同剂量的柠檬酸钠缓冲液,3d后测空腹血糖,血糖≥16．7mmol／L大鼠入选为糖尿病组模型。后观察大鼠一般指标（精神、皮毛光泽度、血糖、体重、饮食量、饮水量等）,8周时取出膀胱测残尿量、膀胱湿重、行HE染色。结果3d后糖尿病组大鼠糖尿病成模率达到90％,8周后血糖值稳定,糖尿病组膀胱HE染色有明显病理改变。DM组中糖尿病大鼠模型的糖尿病神经源性膀胱大鼠模型成模率为100％。结论通过单次大剂量腹腔注射链尿佐菌素（60mg／kg）可快速制备稳定的糖尿病大鼠模型,且在此基础上诱导神经源性膀胱大鼠模型的成功率高,在8周时其成模率可达100％。是目前一种简便、快速获取稳定糖尿病神经源性性膀胱大鼠模型的方法。