犬梗死后心室重构模型的建立及观察

目的 建立犬梗死后心室重构模型.方法 健康成年杂种犬14只,采用改良开胸冠状动脉结扎法造成急性心肌梗死建立犬梗死后心室重构模型,用超声心动图(UCG)连续观察心脏形态及功能变化,心肌核素扫描观察心肌灌注,6周后处死行心脏大体形态及组织病理学观察.结果 犬梗死后心室重构模型早期均表现出典型的心肌缺血改变,后期行UCG、核素扫描及大体、组织病理观察均见明显的心肌梗死区,室壁瘤发生率69.2%,模型成功率92.8%;UCG还显示心肌梗死后左室内径及容积逐渐扩大,室间隔及左室后壁逐渐增厚(P<0.05).结论 改良结扎法建立的犬梗死后心室重构模型,具有典型的梗死后心室重构变化,成功率高,为梗死后心室重构研究提供了可靠的动物模型.     

TGF-β_1/Smads通路与心肌梗死后心室重构的关系及辛伐他汀干预的影响

目的研究TGF-β1/Smads通路与心肌梗死后心室重构的关系及辛伐他汀（simvastatin,Sim）干预的影响。方法清洁级Wistar大鼠40只随机分为4组,结扎大鼠冠状动脉建立心肌梗死模型组（MI,n=10）、假手术组（Sham,n=10）为对照组、辛伐他汀干预组（MI＋Sim,n=10）和辛伐他汀自身对照组（Sim,n=10）。8周后测量各组大鼠血液动力学、心室重量/体重、非梗死区胶原含量、荧光定量RT-PCR检测梗死区和非梗死区转化生长因子（TGF）β1mRNA、Smad3 mRNA、Smad7 mRNA的表达。结果与假手术组和辛伐他汀干预组相比,MI组左室舒张末压、心室重量/体重、非梗死区胶原含量均增加,梗死区和非梗死区TGF-β1mRNA、Smad3 mRNA表达增加,而Smad7 mRNA表达降低（P〈0.05）。结论 TGF-β1/Smads传导通路参与心肌梗死后的心室重构过程,Smad3对心室重构有促进作用,而Smad 7对心室重构有抑制作用。辛伐他汀可能通过抑制Smad3表达,促进Smad7表达,从而有效改善心肌梗死后心室重构。     

TGF-β_1/Smads通路在心肌梗死后心室重构中的作用

目的研究TGF-β1/Smads通路在心肌梗死后心室重构中的作用及辛伐他汀（simvastatin,Sim）干预的影响。方法清洁级Wistar大鼠40只随机分为4组：结扎大鼠冠状动脉建立心肌梗死模型组（MI,n=10）,假手术组（Sham,n=10）为对照组,辛伐他汀干预组（MI＋Sim,n=10）,辛伐他汀自身对照组（Sim,n=10）。8周后测量各组大鼠血液动力学,心室重量/体重,非梗死区胶原含量,荧光定量RT-PCR检测梗死区和非梗死区转化生长因子（TGF）β1mRNA、Smad3 mRNA、Smad7 mRNA的表达。结果与假手术组和辛伐他汀干预组相比,MI组左室舒张末压,心室重量/体重,非梗死区胶原含量均增加,梗死区和非梗死区TGF-β1mRNA、Smad3 mRNA表达增加,而Smad7 mRNA表达降低（P〈0.05）。结论 TGF-β1/Smads传导通路参与心肌梗死后的心室重构过程,Smad3对心室重构有促进作用,而Smad 7对心室重构有抑制作用。辛伐他汀可能通过抑制Smad3表达,促进Smad7表达从而有效改善心肌梗死后心室重构。     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统与心室重构的关系

随着我国社会的不断发展，人们的生活水平得到了不断的提高，生活节奏越来越快，人群的老龄化也越来越严重，心肌梗死的发病率逐年升高。急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)后，心室随即发生进行性扩张和外型的改变，主要表现在心肌细胞的代偿性肥大、心肌坏死和细胞凋亡,心肌间质成纤维细胞增生、纤维化,梗死区心壁变薄，以及心腔逐渐扩张等。由于梗死区瘢痕缺乏舒缩功能，引起心脏内各方向压力的重新分布，使得整个心室整体扩张、变形，致使心功能严重降低，进而导致心功能衰竭。所以，延缓或阻止心室重构的发生和发展是预防及治疗心梗后心力衰竭的关键环节。急性心肌梗死后，经过一系列复杂的变化引发了心室重构，在这些复杂的变化当中，肾素-血管紧张素-醛固酮系统(Renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)的激活成为了心室重构主要促发因素，在心肌梗死后心室重构的发生和发展中起到了重要的作用[1]。     

西洋参叶 20S-原人参二醇组皂苷对大鼠实验性心室重构的影响

目的 研究西洋参叶 20S-原人参二醇组皂苷 (PQDS) 对大鼠急性心肌梗死晚期缺血再灌注后心室重构的影响及机制。 方法 大鼠结扎左冠状动脉前降支 2 h 后,松扎再灌注 7 d 制备急性心肌梗死晚期缺血再灌注后心室重构模型,同时应用 PQDS 治疗,给药 7 d 后测定心室重构大鼠心脏形态学参数、血浆血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)及内皮素 (ET) 水平。 结果 与心室重构模型组比较,PQDS 50、100 mg/kg 均能显著增加梗死区胶原沉积 ( P ＜0.05),降低梗死扩展指数 ( P ＜0.05),并显著降低血浆 ATⅡ 及 ET 水平 ( P ＜0.05)。 结论 PQDS 能够抑制大鼠实验性心肌梗死晚期缺血再灌注后的心室重构,其机制可能与加速梗死区愈合,降低血浆 ATⅡ及 ET 水平相关。     

基质金属蛋白酶9及基质金属蛋白酶抑制因子1与急性心肌梗死后心室重构

急性心肌梗死后心室梗死区和非梗死区结构及形态的改变,导致心室重构,可引起心室泵血功能低下而最终发展为心力衰竭。基质金属蛋白酶9与基质金属蛋白酶抑制因子1处于动态平衡,对维持细胞外基质降解与合成起重要作用。     

中医药干预心肌梗死后心室重构的实验研究进展

急性心肌梗死后（AMI）后由于梗死区扩展和非梗死区室壁心肌的反应性肥厚、伸长所致左室进行性扩张和变形,伴心功能降低的过程称为心梗后心室重构（ventricular remolding,VRM）。其基础为细胞重构,包括心肌细胞丧失,心肌细胞适应不良性肥大和细胞外基质纤维化[1]。心室重构可降低AMI患者的左心室功能,而左心室功能损伤的程度是影响AMI预后的最重要因素,也是梗死后心力衰竭、心绞痛、猝死的重要危险因素。因此,早期有效     

老年急性心肌梗死患者延迟冠状动脉介入治疗后血浆脑钠素浓度的变化

急性心肌梗死（AMI）后，在梗死区和非梗死区将发生心室重构，最终导致心力衰竭。早期再灌注治疗已经被证实能使梗死相关动脉（IRA）再通、防止心室重构。但老年AMI患者往往由于症状不甚典型延误了诊断时间，或存在多种疾病不适合溶栓及溶栓失败，或所在医院未开展直接冠状动脉介入治疗（PCI）从而错过了心肌梗死早期再灌注的最佳时间。而延迟再灌注使IRA再通，是否也能改善心室功能尚存在争议。本文通过检测血浆脑钠素浓度的变化来探讨延迟PCI改善心室重构的效果，为其提供理论依据和客观指标。     

可注射水凝胶在心肌梗死治疗中的应用进展

急性心肌梗死后大量心肌细胞坏死、纤维瘢痕形成引起的负性心室重构和心力衰竭,是影响远期预后的主要问题.由于心肌梗死后细胞外基质(extracellular matrix,ECM)过度降解可导致心室重构和进行性心功能不全,从而提示治疗心肌梗死的一种新治疗方法--植入生物材料代替受损的ECM,改善梗死区局部微环境[1-2].     

急性心肌梗死后左室重构的对策

急性心肌梗死(AMI)后左室梗死区和非梗死区的心肌结构和形态会发生一系列变化,引起左室扩张伴心室构型变化,这一过程称为左室重构(leftventricularremodeling)。AMI后左室重构不仅是一个相当普遍存在的现象,而且明显增加了AMI的并发症出现率和病死率,因此,限制或减少AMI后左室重构已成为当前心血管领域中最重要的研究课题之一。本文综述AMI后左室重构的对策方面近年的进展。1　AMI后左室重构的发生机制1.1　梗死伸展　梗死伸展(infarctexpansion)是AMI早期引起左室重构的主要原因。在心肌不可逆的坏死与胶原沉着,瘢痕组织形成之前,…     

急性心房心肌梗死

急性心房梗死由于确诊困难、临床症状易于被心室梗死掩盖以及临床医师对其认识不足而较少受到重视。急性心房梗死常为右房梗死,心电图上P-Ta段的变化及房性心律失常是其特征性的表现。心肌梗死急性期出现的房颤一部分就是由于出现了心房梗死,常发生在右冠脉于窦房结动脉发出前闭塞或回旋支于左心房回旋支发出前闭塞的病例。本文对心房梗死的发生率、临床特征、诊断标准及治疗予以综述,表明心房梗死不同于心室梗死的临床过程及对心肌梗死预后产生影响,以引起临床医师的重视。     

心室重塑的新观点——心肌梗死后心室重塑的免疫学机制

心室重塑是导致急性心肌梗死(AMI)后心力衰竭的主要病理生理学机制。AMI后的心室重塑是指AMI后心室梗死区和非梗死区结构及形态的改变，它可以引起心室泵血功能低下并最终发展为心力衰竭。早期的心室扩张主要是梗死区扩展所致，而晚期则是由于非梗死区室壁的伸长，加上异常负荷因素的作用使心室进行性扩张。大面积透壁性MI、心肌缺血、心室负荷过重和神经内分泌系统的过度代偿     

急性心肌梗死后心室重构危险因素的研究进展

急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）后心室重构与心力衰竭（heart failure,HF）发生及疾病预后密切相关。心室重构过程开始迅速,通常在梗死后的最初几个小时内发生,并继续进展。即使是成功接受直接经皮冠状动脉介入治疗（primary percutaneous coronary intervention,PCI）后的患者,发生心室重构的比例依旧偏高。因此,早期降低危险因素并针对高危患者行有效的防治策略,进行早期干预和密切随访成为目前研究的热点之一。本篇文章介绍的是AMI后心室重构危险因素的研究进展。     

急性心肌梗塞患者脑纳素浓度测定及其意义分析

目的研究急性心肌梗塞早期BNP浓度的测定在评价左室重构、心功能状态及梗死预后的临床方法及意义。方法急性心肌梗塞患者急性期和恢复期分别测定脑钠素浓度、左心室舒张末期容积指数、左室射血分数及进行心功能Killip分级,进行BNP浓度的对比。结果重构组恢复期LVEDVI显著高于非重构组,重构组BNP浓度在急性期和恢复期都显著高于非重构组。结论急性心肌梗塞患者早期测定血浆BNP浓度具有重要意义。     

氧化应激对大鼠心肌梗死后心室重构的影响

目的 探讨大鼠急性心肌梗死后氧化应激对心室重构的影响.方法 制备雄性SD大鼠急性心肌梗死模型(n=20)和假手术对照(n=12),于手术后6周观察心脏及心脏重量指数(HMI)、左室重量指数(LVMI)、右室重量指数(RVMl)、心功能指标、非梗死区心肌细胞凋亡指数、梗死区及非梗死区心肌胶原含量、Ⅰ型及Ⅲ型胶原比值以及心肌组织的氧化代谢指标.结果 心肌梗死后HMI、LVMI、RVMI增加,心功能下降(P<0.05,P<0.01);心肌细胞凋亡指数、非梗死区心肌胶原含量均增加,心肌组织Ⅰ型、Ⅲ型胶原比值升高(P<0.05,P<0.01);心肌组织超氧化物歧化降低.丙二醛含量升高,二者的比值降低(P<0.05);相关性分析提示心肌组织氧化应激水平与心功能指标、心肌细胞凋亡指数、胶原含量、胶原Ⅰ/Ⅲ比值均存在相关.结论 氧化应激参与心室重构的病理生理过程,干预氧化应激可作为防治心室重构的手段.     

干细胞移植促心肌再生的研究进展

心肌细胞是一种终末分化细胞,故心肌损伤后不能通过细胞再生获得修复,而是形成纤维化瘢痕,随后梗死区心室壁延展变薄,发生心室重构,成为心肌梗死患者后期出现心功能不全和心源性死亡的主要原因。细胞心肌成形术(cellular cardiomyoplasty,CCM)是在干细胞研究的基础上产生的,是通过干细胞移植促进心肌细胞再生、防止心室重构和改善心脏功能。目前,国内外已尝试应用多种类型的干细胞移植促进心肌再生。1骨骼肌卫星细胞卫星细胞(satellite cells)是一种未分化的骨骼肌成肌细胞(skeletal myoblasts,SM),主要位于骨骼肌基底层下,在适当条件下可…     

骨髓MSCs移植对急性心肌梗死后心室肌重构和心功能的影响

目的探讨骨髓间质干细胞(MSCs)移植对急性心肌梗死后心室肌重构和心功能的影响。方法抽取香猪骨髓,体外分离MSCs,经5-氮胞苷诱导转化。将诱导后的MSCs(实验组)或等量生理盐水(对照组)注射至香猪急性心肌梗死的心肌区内。3周和6周后,超声心动图观察两组心肌结构和心功能改变情况,并应用单光子发射计算机断层扫描行心肌显像检查,抗BrdU抗体DAB显色确定梗死区内移植干细胞的存在。结果MSCs移植3周和6周后,实验组左室室壁和室间隔的厚度较对照组增加而心室腔较对照组小,实验组左室射血分数、左室短轴缩短率以及室壁增厚率明显高于对照组。SPECT显像示对照组有明显的充盈缺损,而实验组在梗死区有部分心肌显像。实验组心肌梗死中央、梗死边缘区、局部注射心肌标本可见BrdU标记的细胞。结论MSCs移植可在梗死区再生心肌组织,增加梗死区心肌的厚度,减轻心肌变薄和心室腔扩大程度,因而可以减缓心室重构的进程;同时,MSCs移植还可增加心肌的收缩力,改善心功能。     

骨髓MSCs移植对急性心肌梗死后心室肌重构和心功能的影响

目的 探讨骨髓间质干细胞(MSCs)移植对急性心肌梗死后心室肌重构和心功能的影响.方法 抽取香猪骨髓,体外分离MSCs,经5-氮胞苷诱导转化.将诱导后的MSCs(实验组)或等量生理盐水(对照组)注射至香猪急性心肌梗死的心肌区内.3周和6周后,超声心动图观察两组心肌结构和心功能改变情况,并应用单光子发射计算机断层扫描行心肌显像检查,抗BrdU抗体DAB显色确定梗死区内移植干细胞的存在.结果 MSCs移植3周和6周后,实验组左室室壁和室间隔的厚度较对照组增加而心室腔较对照组小,实验组左室射血分数、左室短轴缩短率以及室壁增厚率明显高于对照组.SPECT显像示对照组有明显的充盈缺损,而实验组在梗死区有部分心肌显像.实验组心肌梗死中央、梗死边缘区、局部注射心肌标本可见BrdU标记的细胞.结论 MSCs移植可在梗死区再生心肌组织,增加梗死区心肌的厚度,减轻心肌变薄和心室腔扩大程度,因而可以减缓心室重构的进程;同时,MSCs移植还可增加心肌的收缩力,改善心功能.     

心肌梗塞后心室重塑看法

一、AMI后心室重塑的定义 在急性心肌梗死（A衄）后发生的心脏大小和几何形状改变，这种现象被称为“梗死后心室重塑”包括心室体积增大，形状改变及梗死节段心肌变薄及非梗死节段心肌增厚等改变。目前认为AMI后发生慢性心力衰竭的主要病理基础是心室重塑。因此，预防AMI后的心室重塑是预防心力衰竭的靶点。     

T细胞亚群在心室重构中的作用研究进展

心室重构是多种心脏疾病最终进展为心力衰竭的主要原因。大量研究表明炎症反应在心室重构的发生和发展中发挥重要作用。最近的研究发现T细胞介导的慢性炎症反应与心室重构的发生密切相关。本文主要对T淋巴细胞亚群在心室重构中作用研究进展进行综述。