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相似文献
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1.
脑出血后脑水肿的治疗   总被引:2,自引:1,他引:1  
吴文辉  许丽珍 《临床荟萃》2003,18(17):1014-1015
按病理形态和发病机制脑水肿分细胞毒性、血管源性和间质性三种 ,脑出血后脑水肿一般以前二者为主。脑出血后血肿压迫引起周围脑组织缺血以及血液循环障碍、酸中毒和和代谢紊乱 ,血浆和细胞中的血管活性物质引起血管痉挛、血管扩张或通透性改变 ,红细胞毒性效应和血红蛋白裂解产物导致的水肿形成与血脑屏障破坏促进了出血区脑水含量的增加[1] ,血浆中的白蛋白、膜性成分及胞内大分子物质经组织间隙渗透入脑组织 ,加重脑水肿 ,促进颅内压增高 ,甚至产生脑疝。因此 ,积极治疗脑水肿是改善脑出血预后的关键。现就脑出血后脑水肿的治疗综述如下…  相似文献   

2.
甘油果糖注射液是高渗制剂,通过高渗透性脱水,能使脑水分含量减少,降低颅内压。用于脑血管病、脑外伤、脑肿瘤、颅内炎症及其他原因引起的急慢性颅内压增高、脑水肿等症。静脉输注甘油果糖是脑血管病人脑水肿治疗的重要手段之一,但因其浓度高,对血管皮肤刺激性大,一旦渗出,影响细胞代谢及其功能,易造成皮下组织坏死。  相似文献   

3.
甘露醇为神经内科常用药,是脑部疾患患者脑水肿、颅内压增高所不可缺少的高渗性溶液,其渗透压为1100mOsm/L,能迅速提高血浆渗透压,使组织内水分进入血管内,从而达到减轻脑组织水肿,降低颅内压的作用。然而同时由于其高渗作用也会造成血管内膜脱水、萎缩坏死,使静脉收缩、变硬导致静脉炎的发生。临床上由甘露醇所导致的静脉炎极为多见,  相似文献   

4.
脑外伤性脑水肿、颅内压增高与脑疝的诊治原则   总被引:1,自引:0,他引:1  
外伤性脑水肿、颅内压增高与脑疝的关系极为密切,通常相互影响互为因果。严重的脑水肿常导致颅内压增高,而颅内压增高因影响脑脊液循环和脑血流又加重脑水肿;脑疝是脑水肿、颅内压增高的严重后果,脑疝又反过来加重脑水肿、颅内压增高,从而形成恶性循环。治疗的意义即在于针对各个环节采取各种有效措施,打断恶性循环,使其向良性循环发展。1脑外伤与脑水肿1.1脑水肿的分类与病因病理脑水肿是各种因素导致的脑组织内水分异常增多,脑体积增大,重量增加的一种病理状态。脑外伤可引起各种类型的脑水肿,如颅骨凹陷骨折、颅内血肿、脑…  相似文献   

5.
20%甘露醇在临床上应用非常广泛,该药是一种高渗性脱水药物,进入静脉可迅速提高血液渗透压,从而达到组织快速脱水的作用,在控制脑水肿、降低颅内压方面已被广泛应用.但对血管刺激性较强,易引起静脉炎,引起疼痛和药物外渗,通过有效的护理干预,降低了静脉炎的发生,提高了患者的满意度,提高了护理质量.甘露醇为渗透性利尿药,经肾小球滤过,不为肾小球再吸收,能迅速提高血浆渗透压,使组织脱水,从而减轻脑水肿,降低颅高压,具有价廉、疗效好,临床上不可代替,是临床上颅内高压患者的首选药物.尤其在神经科应用中显得尤为突出.应用体会如下.  相似文献   

6.
甘油果糖注射液是高渗制剂,通过高渗透性脱水,能使脑水分含量减少,降低颅内压.用于脑血管病、脑外伤、脑肿瘤、颅内炎症及其他原因引起的急慢性颅内压增高、脑水肿等症.静脉输注甘油果糖是脑血管病人脑水肿治疗的重要手段之一,但因其浓度高,对血管皮肤刺激性大,一旦渗出,影响细胞代谢及其功能,易造成皮下组织坏死.我院于2011年7月10日对1例静脉输注甘油果糖渗漏致右前臂肿胀疼痛及不能屈曲,应用鱼石脂膏治疗满意效果.现报告如下.  相似文献   

7.
<正>甘露醇为临床常用的脱水利尿药,主要应用于各种原因引起的脑水肿,起到降低颅内压,改善临床症状,防止脑疝形成所引起的呼吸衰竭。其作用机制为:甘露醇为大分子的单糖,静脉输入后可以迅速提高血浆渗透压,促进脑组织内的水分回流入血液,使脑组织脱水,从而降低颅内压,甘露醇在体内不发生分解代谢,经肾小球滤过后在肾小管很少被重吸收,以原形从尿中  相似文献   

8.
脱水治疗脑出血颅内高压患者的观察护理   总被引:2,自引:0,他引:2  
脱水治疗脑出血颅内高压患者的观察护理广州市第一人民医院(510180)罗素萍黄凤泰成秋生高血压并脑出血,由于血肿及周围组织水肿引起颅内压增高而影响颅内血液及脑脊液循环,使脑水肿进一步加重,严重者可致脑疝,危及生命。必须及时、适量地给予脱水治疗,缓解症...  相似文献   

9.
急性颅内压增高是一种由多种原因引起的儿科急症。如不及时处理,可导致严重的神经系统后遗症甚至死亡。急症处理中,除了脱水,用肾上腺皮质类固醇,给氧及冬眠等综合治疗以外,正确输液也是抢救成功的关键。因为脱水治疗时,需限制入量,但过分限制入量,又可导致严重的脱水、血液浓缩及电解质紊乱;输液过多、张力太高,又可使脑水肿加重、病情恶化。现就有关问题简单介绍如下。颅内压主要由脑组织、脑脊液及脑血管等内容物所产生的压力,而脑水肿又是小儿急性颅内压升高的主要原因。引起脑水肿的常见病因有:①急性感染性疾病,各种病因…  相似文献   

10.
郑培衡 《临床荟萃》2011,26(18):1639-1640
一氧化碳(CO)中毒后因为中枢神经系统对缺氧最敏感,脑组织利用氧的障碍后可发生细胞毒性脑水肿和血管源性脑水肿,最后引起颅内压增高、脑功能衰竭等严重脑病[1],因此CO中毒如不及时治疗,或治疗不彻底,必然导致中枢神经系统一系列病变。我院自2006年1月至2010年12月共收治8例已明确的CO中毒迟发性脑病患者,进行高压氧加脑细胞活性药物治疗,效果良好。  相似文献   

11.
甘露醇是一种高渗脱水剂,常用于各种疾病引起的颅内压增高,由于甘露醇的脱水作用,从而减轻脑水肿,降低颅内压.甘露醇静脉作用快,很少发生反跳现象,故是临床上降颅内压的首选药物.通过多年来的临床观察及护理实践,就其应用中不良反应及护理措施总结如下.  相似文献   

12.
浅谈临床应用甘露醇的护理问题   总被引:3,自引:0,他引:3  
一、甘露醇的临床应用:甘露醇是一种脱水药物,常用于各种疾病引起的颅高压症。由于甘露醇的脱水作用,从而减轻脑水肿,降低颅内压。甘露醇静脉作用快,很少发生反跳现象,故是临床上降颅内压的首选药物。二、颅内高压的临床表现:颅内高压的主要临床表现为头痛、呕吐、明显躁动,血压偏高,脉搏侵,婴幼儿前囟饱满以及眼底的改变。三、应用甘露醇时易出现的问题:1.甘露醇应用过量,给药时间过长,可导致甘露醇渗透性肾病,合并肾功能衰竭。因甘露醇在具有脱水作用降低颅内压的同时,还具有降低肾血管阻力,使肾血管血流量增加,保持肾血管足够的水份以维持其渗透压的扩容利尿作用。所以过量或长时间应用甘露醇可  相似文献   

13.
浅谈甘露醇在颅脑外伤应用中的护理   总被引:1,自引:0,他引:1  
甘露醇是一种高渗性脱水药物,静脉注射后可迅速提高血浆渗透压,使组织细胞脱水,10min即可显效,在控制脑水肿、降低颅内压方面已被广泛应用,且由于不易进入细胞内,很少发生反跳现象,故是神经外科降低颅内压的首选药物。笔者总结了甘露醇应用中的护理体会,介绍如下。  相似文献   

14.
李丽 《护士进修杂志》2008,23(10):960-961
甘露醇是临床降颅内压药物,是通过渗透性脱水作用减少脑组织含水量,从而达到减轻脑水肿、降低颅内压的目的.它可将组织中水分吸收回血浆,产生组织脱水,使脑循环阻力降低,增加肾血流量,增加利尿作用.用后10~15 min显效,2~3 h达高峰.2006年10月~2007年10月共观察50例应用甘露醇的颅脑手术患者,观察不同时间应用甘露醇后尿量和脑组织松弛度的变化情况.  相似文献   

15.
颅内静脉窦血栓(cerebarl venous sinus thrombosis, CVST)是由多种因素引起脑静脉回流受阻、脑脊液吸收障碍为主的脑血管疾病,发生率约为0.5%~2%[1].血栓堵塞容易造成脑水肿、颅内压增高、癫痫和脑出血等并发症,需要行脱水降颅压、抗凝、抗癫痫和血管内治疗等.常用脱水药是20%甘露醇,...  相似文献   

16.
脑出血病人,无论其为自发性,还是外伤所致,无论出血量多少,部位如何,都不可避免的要发生程度不一的脑水肿。脑出血后脑水肿约在48小时达到高峰,维持3~5天后逐渐消退,可持续2~3周或更长时间。脑水肿可使颅内压增高,并致脑疝形成,是影响脑出血死亡率及功能恢复的主要因素。使用脱水药物积极控制脑水肿、降低颅内压是脑出血急性期治疗的重要环节;然而,何时使用脱水药物,如何选用脱水药物,脱水药物用多长时间,在目前的教科书上找不到答案。  相似文献   

17.
甘露醇为临床常用的脱水药,其药理作用是通过快速进入血液循环以提高血浆的晶体渗透压,增加血脑之间的渗透压差,使脑组织水分移向血液循环内,从而降低颅内压、减轻脑水肿。如输液速度慢则不能明显提高血浆渗透压,因而无明显组织脱水作用,临床上必要时使用加压法使液体在规定时间滴完以发挥药理作用。现介绍2种快速输注甘露醇的方法。  相似文献   

18.
脑外伤患者甘露醇输液的护理   总被引:4,自引:0,他引:4  
临床上甘露醇多用于脑瘤、头部外伤及脑水肿等疾病以达到减轻脑水肿,降低颅内压,改善中枢神经系统功能的目的。该药几无毒性,但如漏于血管外则可引起疼痛及局部组织坏死,长期使用容易引起血管硬化和静脉炎。2003年1~9月,我们对360例甘露醇脱水的患者进行了追踪观察,其输液护理体会如下。  相似文献   

19.
重型颅脑损伤是各种外伤中最严重的损伤,其直接后果是急性颅内压增高、脑水肿.颅内压(ICP)增高,可引起脑结构移位,脑血流减少,造成脑组织受压、缺血,严重颅内压增高可危及生命.……  相似文献   

20.
创伤性大面积脑梗死引起的脑损害,常较其他原因引起者严重,一方面由于脑损伤后脑组织及颅内血管产生了原发或继发性损害,血管闭塞进一步加重了脑缺氧、脑水肿。另一方面,创伤性大面积脑梗死发病急,侧支循环很难在短时间内建立,脑缺血后导致严重脑水肿、脑梗死、脑软化、脑组织容量急剧增加,使颅内压迅速增高,致治疗困难,预后差。被称之为颅脑外伤中除原发性损伤和继发性损伤之外的“第三重打击力量”。因此,早期有效地降低患者血浆β内啡肽(β-EP)含量及阻断β-EP与中枢和外周神经的阿片受体结合,逆转β-EP对中枢神经系统的抑制和损害作用,从而控制脑水肿,改善侧支循环等增加局部血液供应,挽救缺血灶周围未完全破坏的脑细胞,对创伤性大面积脑梗死早期恢复有重要意义。  相似文献   

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