A型肉毒素对兔耳增生性瘢痕的抑制作用及机制

目的 探讨A型肉毒素对兔耳增生性瘢痕的抑制作用及可能的机制。方法 SPF级大耳兔建立增生性瘢痕动物模型,随机分成3组：A型肉毒素组(A组)、复方倍他米松组(B组)和对照组(C组)。A、B两组待瘢痕增生达到高峰即伤后第30天,均瘢痕内注入药物,每个创面0.1 mL/次,2周/次,共注射2次,而C组不做任何治疗。于伤后第58天切取兔耳创面作为标本,对比3组瘢痕增生指数、胶原容积分数、血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)、转化生长因子-β1(transforming growth factor beta 1,TGF-β1)及神经肽P物质(neuropeptide substance P,SP)表达的差异。结果 A、B、C三组的瘢痕增生指数分别为(1.20±0.15)mm、(1.17±0.10)mm和(2.64±0.34)mm;胶原容积分数为(63.67±2.25)%、(62.08±2.19)%和(79.08±4.80)%;VEGF的表达分别为(24.44±2.62)%、(23.75±2.58)%和(34.39±2.49)%;...     

脉冲染料激光联合二氧化碳点阵激光对兔耳增生性瘢痕的影响

目的:评价脉冲染料激光(PDL,585 nm)联合二氧化碳点阵激光(CO 2FL,10600 nm)对兔耳增生性瘢痕的影响。方法:对20只雌性新西兰大耳兔进行造模,每只兔耳共有8处瘢痕,其中2处为对照,2处给予脉冲染料激光、2处给予二氧化碳点阵激光、2处给予联合治疗,两周治疗1次,共治疗2次。两组于治疗14天和28天后,检测瘢痕的瘢痕增生指数(SEI)、瘢痕内成纤维细胞密度、胶原纤维面积、细胞凋亡以及TGF-β1、Smad3表达的水平变化。结果:联合治疗组SEI指数、成纤维密度指标、胶原纤维面积、TGF-β1、Smad3表达明显低于脉冲染料激光组、二氧化碳点阵激光组及对照组(均P<0.05),细胞凋亡率高于上述3组(均P<0.05)。结论:PDL联合CO 2FL激光对增生性瘢痕的干预效果优于脉冲染料激光和二氧化碳点阵激光单独治疗。     

疏血通注射液对兔耳增生性瘢痕MMP-2和ɑ-SMA表达的影响

目的：观察疏血通注射液对兔耳增生性瘢痕基质金属蛋白酶2（MMP-2）和ɑ-平滑肌肌动蛋白(ɑ-SMA)的影响。方法：选择新西兰白兔9只，创建兔耳增生性瘢痕动物模型，造模成功后30天（待创面上皮化后）,将其随机分为3组：疏血通组,曲安奈德组和空白对照组,每组3只。分组注射药物20天后取材，检测瘢痕厚度并计算瘢痕增生指数，苏木素-伊红（HE）和VG染色观察组织学结构和胶原纤维的表达，qRT- PCR 和免疫印迹法检测瘢痕组织中MMP-2和ɑ-SMA mRNA和蛋白的表达。结果：疏血通组瘢痕厚度和瘢痕增生指数,MMP-2 mRNA和蛋白水平，ɑ-SMAmRNA和蛋白水平分别为36.67±1.74和1.19±0.07，0.28±0.04， 0.53±0.06，1.40±0.34，0.56±0.06，曲安奈德组分别为35.33±3.51和1.25±0.15，0.18±0.01，1.03±0.17，0.50±0.03，0.39±0.03；空白对照组分别为85.00±7.38，2.77±0.37，1.01±0.07，0.83±0.06，4.43±0.47，0.81±0.05。HE和VG染色显示，疏血通组与曲安奈德组成纤维细胞及胶原纤维排列较空白对照组减少和稀疏。结论：疏血通注射液能够抑制瘢痕增生，降低MMP-2和ɑ-SMA蛋白的表达。     

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩治疗进展

病理性瘢痕是由创伤等引起.以胶原等大量结缔组织基质的过度产生和沉积为特征的人类真皮区特有的纤维代谢性疾病,主要包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩,其治疗是皮肤外科临床医师常常面临的难题.我们应用计算机检索近10年来Medline相关病理性瘢痕治疗的中外文献计89篇.概述了病理性瘢痕的病理生理研究.重点对不同治疗方法 的疗效、副作用、作用机制进行归纳.治疗方法 有手术治疗、压力治疗、放射治疗、激光治疗、冷冻治疗、糖皮质激素注射治疗、抗肿瘤药治疗、抗组胺药、细胞因子相关治疗及基因治疗.目前尚无特效的治疗方法 ,不同类型的病理性瘢痕需要采用多种治疗方法 综合治疗.     

维A酸涂膜剂对兔耳早期增生性瘢痕的影响

目的 研究维A酸涂膜剂对兔耳早期增生性瘢痕的影响,探讨其防治瘢痕的可行性。 方法 选取新西兰白兔24只,建立兔耳增生性瘢痕模型后,随机分为4组,每组6只。A组：对照组,B组：涂膜剂组,C组：0.05%维A酸涂膜剂组,D组：0.1%维A酸涂膜剂组,连续用药6周,期间观察记录瘢痕大小、厚度、颜色、硬度,6周后分别切取兔耳瘢痕组织,HE染色,胶原染色（VG法）,行病理学观察、检测及分析。 结果 A组瘢痕颜色深、厚而硬,并明显高于皮肤,表面凹凸不平;B组、C组、D组瘢痕颜色浅,质地软,厚度薄,皮下结节小,其中C、D组与周围正常皮肤接近,D组瘢痕表面有脱皮现象。HE、VG染色中,A组胶原排列紊乱,有旋涡状结构;C组和D组单位面积内成纤维细胞、微血管数量、胶原沉积量较A组和B组少,且胶原排列整齐,与瘢痕长轴平行。瘢痕增生指数（HI）：A组3.17 ± 0.26,B组2.46 ± 0.19,C组1.91 ± 0.21,D组1.90 ± 0.23;成纤维细胞密度（NA）：A组5836.70 ± 527.03,B组4128.73 ± 387.66,C组3207.59 ± 439.17,D组3200.28 ± 421.48;胶原纤维的面密度（AA）：A组45.38 ± 5.83,B组36.57 ± 6.84,C组28.09 ± 3.82,D组28.07 ± 3.47。A组与B、C、D组比较,HI、NA、AA值差异均有统计学意义（P < 0.01）;B组与C、D组比较,HI、NA、AA值差异均有统计学意义（P < 0.01）;C组与D组比较,HI、NA、AA值差异无统计学意义（P > 0.05）。 结论 维A酸涂膜剂可以抑制兔耳早期瘢痕增生,可为防治瘢痕提供一种新的外用方法。     

增生性瘢痕的预防与治疗进展

瘢痕是人体创伤修复过程的自然产物,但过度修复将导致病理性瘢痕的形成。增生性瘢痕是常见的病理性瘢痕,引起瘙痒、疼痛、烧灼感和不适,严重影响患者生活。目前可从手术设计、术后应用硅胶膜及注射肉毒素方面预防瘢痕发生,新的治疗方法如局部注射药物、激光治疗及中药治疗等都展现了很好的疗效,有望成为治疗瘢痕的主要选择。本文将结合国内外最新文献对增生性瘢痕防治的进展作一综述。     

32P敷贴与手术联合治疗112例增生性瘢痕和瘢痕疙瘩

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩都是以胶原等大量结缔组织的基质过度沉积为特征的皮肤纤维化疾病[1].我科自1997年-2004年对112例增生性瘢痕和瘢痕疙瘩患者进行了32P敷贴与手术联合治疗,取得了满意的疗效,现报告如下.     

米诺地尔对增生性瘢痕成纤维细胞增殖的影响

目的探讨米诺地尔对增生性瘢痕成纤维细胞增殖和细胞结构的影响。方法体外原代培养增生性瘢痕成纤维细胞,将0.125～4.0mmol/L的米诺地尔分别作用增生性瘢痕成纤维细胞12h,24h,48h后,采用MTT、流式细胞仪、透射电镜方法检测细胞的增殖活性及其超微结构的变化。结果MTT发现0.25～4.0mmol/L浓度的米诺地尔对增生性瘢痕成纤维细胞的增殖有抑制作用。用药48h后,米诺地尔组细胞的体积变小,核变小,核仁变小,胞内有许多溶酶体出现,未见到明显的细胞凋亡;用药48h后流式细胞仪检测发现,细胞周期中用药组比对照组S期细胞减少10.1%,G1期增加了10.4%。结论米诺地尔对增生性瘢痕成纤维细胞的增殖有抑制作用。其作用机制:米诺地尔抑制胶原的合成,另外可能增加K+外流,使细胞膜超极化,减少Ca2+内流使细胞的Ca2+浓度下降及降低细胞内的自由基生成来抑制瘢痕成纤维细胞的增殖。     

手术联合药物注射治疗耳部增生性瘢痕

目的探讨瘢痕部分手术切除,瘢痕残片内缓释药物注射及创面激光光凝综合治疗耳垂增生性瘢痕的临床效果。方法对56例耳垂增生性瘢痕患者采用手术切除大部分瘢痕,残留瘢痕内注射曲安奈德及利多卡因混悬液,创面激光光凝止血结痂。结果 56例耳垂增生性瘢痕患者术后创面愈合,随访1～2年49例未见瘢痕明显增生。结论外科手术联合药物综合治疗耳部增生性瘢痕方法简便,有效。     

人羊膜上皮干细胞对皮肤增生性瘢痕形成的作用

目的探讨人羊膜上皮细胞的干细胞对皮肤增生性瘢痕形成的作用。方法从足月分娩的人胎盘中剥离羊膜,采用胰蛋白酶消化法分离人羊膜上皮干细胞(human amniotic epithelial stem cells,hAECs),并在体外使用含表皮生长因子的LG-DMEM培养基进行培养,利用免疫荧光染色、流式细胞术和定向诱导等鉴定人羊膜上皮细胞的干细胞特性。构建兔耳全层皮肤缺损模型,左耳创面注射磷酸盐缓冲液(PBS)作为对照组,右耳创面注射羊膜上皮细胞悬液为实验组。结果实验中hAECs表达干细胞标志物SSEA-4和OCT-4,并表达间充质干细胞表面标记物,具有多向分化潜能。1个月后,兔子右耳瘢痕比左耳瘢痕薄,HE染色示:移植干细胞组有效的抑制了增生性瘢痕的形成,纤维化面积较小。在激光共聚焦细胞仪下可发现移植的hAESCs存活。结论人羊膜上皮细胞可以促进创面愈合,减少炎症反应,有效抑制兔耳创面瘢痕的形成。这可能成为瘢痕预防和治疗的新手段和切入点。     

Clinical and Histological Correlation in Post-Burn Hypertrophic Scar for Pain and Itching Sensation

Background

Hypertrophic scar following a burn is caused by the excessive deposit of collagen resulting in an exaggerated wound healing response. The burn patient complains of pain and itching over the scar, which can give rise to cosmetic and functional problems.

Objective

The aim of this study was to investigate the clinical and histological correlation of a hypertrophic burn scar for itching and pain sensations.

Methods

Thirty-eight patients underwent a scar release and skin graft. the modified Vancouver scar scale and the verbal numerical rating scale were recorded. All biopsies were taken from scar tissue (scar) and normal tissue (normal). Histologically, tissues were observed in the epidermis, the monocytes around the vessels, the collagen fiber, elastic fiber, and the mast cells.

Results

The mean total score of MVSS was 8.4±2.7 (pliability 2.0±0.9; thickness 1.8±0.9; vascularity 2.0± 0.9; and pigmentation 2.1±0.9). Pain and itching were 2.4±2.0 and 2.9±3.0. Epidermis were 7.9±2.8 layers (scar) and 4.0±0.8 layers (normal). The collagen fibers were thin and dense (scar) and thicker and loose (normal). The elastic fibers were thin and nonexistent (scar) and thin and loose (normal). Mast cells were 11.2±5.8/high power field (scar) and 7.4±4.1 (normal).

Conclusion

As the scar tissue thickens, the itching becomes more severe. The stiffness of the scar with the pain appeared to be associated with the condition of the tissue. The correlation between clinical and histological post-burn hypertrophic scars will help further studies on the scar. This helped with the development of the base material for therapeutic strategies.     

曲安奈德联合点阵CO2激光治疗增生性瘢痕的疗效观察

目的探讨曲安奈德(TA)联合点阵CO₂激光治疗增生性瘢痕(HS)的临床疗效。方法选取2015年7月-2018年8月收治的80例HS患者,随机数字表法分为TA组(瘢痕内注射TA治疗)和联合组(瘢痕内注射TA联合点阵CO₂激光治疗)。对比两组治疗前后温哥华瘢痕量表(VSS)、视觉模拟疼痛量表(VAS)、瘙痒评分;对比两组临床疗效,采用列联表分析瘢痕面积与临床疗效的相关性;对比两组治疗前后血清VEGF、TGF-β1水平及不良反应发生率、满意度、复发率。结果治疗前两组VSS、VAS和瘙痒评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);与治疗前比较,治疗后两组VSS、VAS和瘙痒评分降低,且联合组低于TA组(P<0.05);联合组临床有效率(97.50%)高于TA组(82.50%)(P<0.05),瘢痕面积与临床疗效有相关性(P<0.05);联合组不良反应发生率(10.00%)低于TA组(25.00%),满意度(92.50%)高于TA组(77.50%)(P<0.05);两组复发率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论TA联合点阵CO₂激光可有效抑制瘢痕增生,疗效确切,不良反应少,患者满意度高。     

傣药咪多领(云南琵琶甲)对增生性瘢痕中表皮干细胞干性及Hedgehog信号通路的影响

目的 探讨傣药咪多领(云南琵琶甲)对增生性瘢痕中表皮干细胞干性及Hedge-hog信号通路的影响.方法 构建新西兰大耳兔增生性瘢痕模型,并分离增生性瘢痕组织中表皮干细胞.将动物随机分为对照组、模型组、阳性对照组(PC组,用复方肝素钠尿囊素凝胶干预)及傣药咪多领0.667、1.334、2.668 g/kg组;表皮干细胞分...     

5%咪喹莫特软膏外用治疗寻常疣疗效观察

目的 观察5%咪喹莫特治疗寻常疣临床疗效。方法 67例患者随机分成两组,治疗组34例外用5%咪喹莫特软膏;对照组33例外用维A酸霜。两组疗程均为16周。结果 5%咪喹莫特软膏治疗寻常疣疗效（有效率为76.47%）优于维A酸乳膏（有效率为51.51%）,两组临床疗效差异有统计学意义（P＆lt;0.01）。结论5%咪喹莫特软膏治疗寻常疣疗效好,值得临床应用。     

咪喹莫特对人表皮朗格汉斯细胞及HaCaT细胞分泌细胞因子的影响

目的 研究咪喹莫特对人表皮朗格汉斯细胞(LC)及HaCaT细胞细胞因子分泌水平的影响。方法 联用密度梯度离心和免疫磁珠的方法分离纯化LC,以5μg/mL咪喹莫特刺激LC及HaCaT细胞,4h后取培养上清,用ELISA方法检测肿瘤坏死因子α、白介素1β及白介素6的含量。结果 LC咪喹莫特处理的实验组培养上清中肿瘤坏死因子α、白介素1β及白介素6含量均较未处理对照组明显增高(P均<0.05)。HaCaT细胞3种细胞因子分泌量在实验组与对照组中差异无统计学意义(P均>0.05)。结论 咪喹莫特能增加LC细胞因子肿瘤坏死因子α、白介素1β及白介素6的分泌,但对HaCaT细胞上述3种细胞因子的分泌未见明显影响。     

外用咪喹莫特的研究进展

咪喹莫特为非核苷杂环胺小分子免疫调节剂,作为Toll样受体7显效剂,通过诱导机体产生α干扰素、α肿瘤坏死因子、白介素-12等细胞因子,刺激机体免疫系统识别病毒感染和肿瘤存在,最终消除相关病损。在国外已广泛用于治疗肛周外生殖器疣、日光性角化病和浅表性基底细胞癌。随着其研究的不断深入,适应证也不断扩大,提示其在皮肤科领域将会有着更广阔的应用前景。     

Treatment of Keratoacanthoma with 5% Imiquimod Cream and Review of the Previous Report

Keratoacanthoma (KA) is a benign epidermal tumor, characterized by rapid and abundant growth, a tendency toward spontaneous regression and histopathologic similarity to squamous cell carcinoma (SCC). Because KA can be easily misdiagnosed as SCC, surgery is considered the treatment of choice. Recently, regression of KAs following application of 5% imiquimod cream (Aldara®) has been reported. We present 4 cases of KA treated with topical imiquimod, applied 3 to 4 times a week. Obvious improvement was observed after 4 to 6 weeks of application and the lesions were almost cleared leaving scars after 9 to 11 weeks. These results show that topical imiquimod can be an effective option for the conservative management of KA as previously reported. We also suggest that lesions treated with imiquimod cream should be considered for biopsy to judge histopathological remission after 5 to 8 weeks of application to shorten the duration of the treatment.     

咪喹莫特抗皮肤肿瘤的作用机制

咪喹莫特是一种新型的局部小分子免疫调节物，可以通过与免疫相关细胞表面的Toll样受体结合、促进干扰素-α、肿瘤坏死因子-α、白介素-12等多种前炎症细胞因子的分泌，进而激活天然与获得性免疫反应的方式，发挥抗肿瘤活性。通过上调Fas和／或下调bcl-2表达诱导肿瘤细胞凋亡，可能是咪喹莫特抗皮肤肿瘤的另一重要机制。