DWI检查在脑胶质瘤病理分级中的价值

目的探讨磁共振扩散加权成像（DWI）表观弥散系数（ADC）值和H1-磁共振波谱（H1-MRS）对脑胶质瘤病理分级的价值。方法对43例脑胶质瘤患者行DWI检查,分别测定肿瘤实质部分及对侧相应部位正常脑白质的ADC值及其比值（rADC）;测定胶质瘤组织中代谢产物[N-乙酰天门冬氨酸（NAA）、胆碱（Cho）、肌酸（Cr）]水平及NAA/Cho、NAA/Cr、Cho/Cr值。将结果与术后病理行相关性分析。结果低级别胶质瘤（1～2级）ADC值和rADC值均明显高于高级别胶质瘤（3～4级）,P均〈0.01;二者均与肿瘤病理分级呈明显负相关（r分别为-0.767和-0.792,P均〈0.01）;高级别脑胶质瘤组织的NAA/Cho、NAA/Cr、Cho/Cr明显低于低级别者（P均〈0.01）;NAA/Cho、NAA/Cr值与病理级别呈负相关（r分别为-0.782和-0.712,P均〈0.01）;Cho/Cr值与病理级别呈正相关（r=0.806,P〈0.01）。结论 ADC值和H1-MRS与胶质瘤的病理分级有明显相关性,可作为胶质瘤术前分级的依据。     

颈内动脉和大脑中动脉重度狭窄和闭塞患者脑梗死模式与发病机制——回顾性队列研究

目的 探讨颈内动脉（internal carotid artery,ICA）和大脑中动脉(middle cerebral artery,MCA)重度狭窄（狭窄程度70％ ～ 99％）或闭塞患者脑梗死模式和机制,为个体化防治提供依据。方法回顾性分析76例急性脑梗死患者的弥散加权成像（diffusion-weighted imaging,DWI）显示的相应MCA供血区责任病灶,根据血管检查将患者分为ICA病变组、MCA病变组以及数字减影血管造影或CT血管造影检查结果阴性组（negative results,NR）。将梗死灶分为单发和多发,前者按部位分为穿支动脉梗死（perforating artery infarct,PAI）、皮质支梗死（pial infarct,PI）和分水岭区梗死（border-zone infarct,BZ）。结果 MCA供血区梗死灶形态分为9种;不同病变导致的梗死灶形态存在差异(x2=34.000,P=0.001)。多发性梗死病灶分布模式占所有患者的73.68％( 56/76)。ICA组PAI+ PI梗死模式显著多于NR组（17/42对1/16,x2 =6.837,P=0.009）。动脉狭窄程度与梗死灶形态亦存在一定的关联,重度ICA病变更多呈现为PAI伴PI（7/17对1／16,x2=5.475,P=0.019）,而重度MCA病变则多呈PAI伴BZ(3/8对1/17,x2 =4.046,P=0.040）。结论 ICA或MCA重度狭窄或闭塞的脑梗死患者大多呈现为多发梗死模式,提示卒中发病的不同机制,可能与动脉-动脉栓塞或低灌注有关。     

磁共振成像评价常压高浓度氧对大鼠脑缺血的保护作用

目的利用磁共振弥散加权成像(DWI)评价常压高浓度氧(NBO)对大鼠脑缺血的保护作用。方法选择雄性SD大鼠16只,采用线栓法制作右侧大脑中动脉闭塞脑缺血模型,随机分为NBO组和对照组,每组8只。分别于2 h和24 h行头颅MRI扫描。冠状位DWI测量大鼠的脑梗死体积及增大率;在脑梗死最大层面的表观扩散系数(ADC)图上测量脑梗死中心区和边缘区的ADC值,并计算ADC值的降低率。取脑行HE染色,并与DWI结果进行比较。结果 NBO组与对照组大鼠右侧大脑中动脉供血区异常高信号,ADC图上为低信号。NBO组大鼠2h和24 h脑梗死体积增大率均低于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。NBO组大鼠2 h和24 h梗死中心区ADC值降低率与对照组差异无统计学意义(P>0.05);而NBO组梗死边缘区ADC值降低率明显小于对照组(P<0.01)。NBO组与对照组大鼠HE染色脑梗死灶与相应DWI层面差异无统计学意义(P>0.05)。结论 DWI显示NBO对大鼠脑缺血有保护作用。     

急性脑梗死后患者血清肿瘤坏死因子α与MRI动态变化的相关性研究

目的 通过研究急性脑梗死后患者血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）与MRI各项指标动态变化,探讨血清TNF-α在急性脑梗死后脑水肿形成中的作用.方法 测定30例急性脑梗死患者在发病后1、5及14 d的血清TNF-α,另外在相应时间点行MRI扫描,处理合成表观弥散系数（ADC）图,测量计算脑梗死体积、各序列的信号强度比（SIR）、信号强度比相对变化率（ΔSIR）、相对表观弥散系数（rADC）.另取同一时期的30例健康体检者作为正常对照组,在清晨测定血清TNF-α.结果 急性脑梗死患者在脑梗死后1 d,血清TNF-α即明显高于正常组对照组,在5 d时显著增高,14 d时明显降低,但仍高于对照组,各时间点间比较差异有统计学意义（F=51.106,P=0.000）,血清TNF-α与脑梗死体积、T2WI及FLAIR的SIR均呈线型正相关（r=0.761、0.880、0.926,均P=0.000）.血清TNF-α与T1WI的SIR呈线型负相关（r=-0.796,P=0.000）,在梗死后1 d、5 d的血清TNF-α与DWI序列的SIR呈线型正相关（r=0.926,P=0.000）,脑梗死后1 d的血清TNF-α与rADC呈线型负相关（r=-0.910,P=0.000）.结论 血清TNF-α的增高与缺血性脑水肿的形成、发展密切相关.     

寒冷对急性脑梗死病灶周边的作用

目的研究不同气温条件下急性脑梗死病灶周边区的代谢变化。方法应用1.5T磁共振扫描仪对28例临床和MRI确诊为大脑中动脉支配区急性脑梗死的患者行定点分辨选择序列(PRESS)多体素质子磁共振波谱检测半卵圆中心(感兴趣区,ROI)。采用Efilm workstation软件计算出梗死灶外缘距ROI的距离。根据脑梗死发生当天的平均气温和ROI距病灶区8.0 mm以内条件分为0～5℃、5℃～10℃、10℃～15℃及15℃～20℃组,采用SPSS17.0统计软件进行独立样本t检验及单因素方差分析(one-way ANOVA)。结果 0～5℃组N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、含胆碱代谢物(Cho)、肌酸/磷酸肌酸(Cr)值均较其他组升高,除Cr值与10℃～15℃组无统计学意义外,其余项目均有显著差异(P<0.05,P<0.01)。5℃～10℃组NAA、Cho、Cr值均较其他组低,除Cho与15℃～20℃组间无显著性差异,其余项目均有显著差异(P<0.05,P<0.01)。虽然10℃～15℃组与平均15～20℃组间差异无显著性(P>0.05),但10℃～15℃组NAA、Cho、Cr值均较15℃～20℃组大。结论平均气温<5℃时,梗死灶周边区损伤随气温降低而减轻;平均气温>10℃时,梗死灶周边的损伤随气温升高而加重;然而,平均气温5℃～10℃组梗死灶周边损伤最为严重。     

大鼠脑缺血后水通道蛋白-4的表达与脑梗死异常代谢物相关性分析

目的研究大鼠脑缺血后水通道蛋白-4（AQP4）的表达及其与脑梗死异常代谢物的相关性．方法取成年Wistar大鼠48只，随机分为对照组、假手术组（各8只）和脑缺血组（32只），其中脑缺血组又按缺血时间分为脑缺血6h、1d、3d和7d4个亚组，每组8只。对脑缺血组大鼠采用右侧颈内动脉线栓法栓塞右侧大脑中动脉起始部，对照组大鼠麻醉后不做任何处理，假手术组大鼠栓塞线仅插入颈内动脉。各组大鼠均于术后6h、1d、3d和7d做磁共振质子波谱（^1H MRS）检查；采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和Western blot分析AQP4的表达。结果脑缺血组缺血6h后患侧乳酸升高，1d达高峰；3d时开始降低；N-乙酰天门冬氨酸（NAA）于脑缺血6h即有降低，24h降到最低，3d后开始升高，7d时接近正常水平，各时间点患侧乳酸、NAA值与健侧对应区、对照组及假手术组比较，差异有显著意义（P〈0．05）。脑缺血组水分子表观弥散系数（ADC）6h后降低，1d以后又开始逐渐上升，并始终保持上升趋势，与对照组、假手术组及健侧比较，差异有显著意义（P〈0.05）。脑缺血组大鼠脑缺血6h后AQP4表达开始上升，1d时达最高水平，3d后AQP4仍高但逐渐降低，于7d时接近正常水平，与对照组及假手术组相比差异有显著性（P〈0．05）。RT-PCR和Western Blot结果几乎都显示AQP4的表达与乳酸相关性不明显（rW=0．574，rRT。=0，609，P〉0．05），而与NAA呈明显负相关（rRT=-0，957，rW=-0．974，P〈0．05），大鼠脑缺血1d后AQP4的表达与ADC呈明显负相关（rRT=-0．994，rW=-0．998，P〈0．05），乳酸与ADC相关性差（r=-0．731，P〉0．05），NAA与ADC相关性好（r=0．995，P〈0．05）。结论AQP4在大鼠脑水肿的形成和消除中均起重要作用，NAA与血管性脑水肿有关，与AQP4亦有很好的相关性。     

应用磁共振技术观察人尿激肽原酶对急性脑梗死患者脑血流灌注的影响

目的应用磁共振技术观察人尿激肽原酶（尤瑞克林）对急性脑梗死患者脑梗死灶大小、脑血流等的影响,进一步阐明药物的可能作用机制。方法选取发病48h内的急性脑梗死患者41例,随机分为尤瑞克林组（23例）和丹参组（18例）。根据美国国立卫生院卒中量表（NIHSS）,将患者分成轻、中、重三度。尤瑞克林组,给予0．15PNA单位尤瑞克林,丹参组给予400mg丹参,均为静脉滴注．1次／d,10d为一疗程。于治疗前及治疗后10d对患者进行头部磁共振多序列的检查。发病后30、90d采用改良Rankin量表评定患者的临床预后。结果①两组治疗后NIHSS分值,均较治疗前降低（P〈0．01）;NIHSS〉10的中、重度患者,尤瑞克林组、丹参组治疗前后NIHSS差值中位数分别为4．0（3．0～7．0）,2．0（2．0～3．0）,差异有统计学意义（P=0．037）,尤瑞克林组对中、重度患者疗效更好;②尤瑞克林组、丹参组梗死灶增大的比率分别为42．9％（9／21）和41．2％（7／17）．差异无统计学意义（P=0．92）,两组梗死灶渗血率分别为38．1％（8／21）和11．8％（2／17）,差异无统计学意义（P=0．14）;③尤瑞克林组及丹参组在治疗后,梗死区局部脑血流量均较治疗前增加,差异有统计学意义（P〈0．001）;尤瑞克林组在治疗后相对局部脑血流星（梗死区脑血容量／镜像区脑血容量）增加较丹参组明显,分别为1．26±0．13和1．05±0．26,差异有统计学意义（t=2．18,P〈0．05）;④MRA显示两组患者的大血管再通比例分别为5／7和3／6,差异无统计学意义（P=0．59）。结论尤瑞克林能增加急性脑梗死患者的梗死区血液供应;与丹参组比较对中、重度患者疗效更好。     

去整合素金属蛋白酶10基因启动子区多态性变化与腔隙性脑梗死发病风险的关系

目的观察腔隙性脑梗死患者去整合素金属蛋白酶（ADAM）10基因启动子区多态性变化,分析此多态性变化与腔隙性脑梗死发病风险的关系。方法研究对象为173例腔隙性脑梗死患者（梗死组）和297例非脑血管病体检者（对照组）,采用Snapshot分型技术检测ADAMIO基因启动子区rs653765和rs514049位点多态性,采用B型彩色多普勒超声仪测量颈动脉内膜中层厚度（CIMT）;比较两组位点多态性及其与梗死组性别、年龄、CIMT的关系。结果梗死组ADAMIO基因rs653765位点CC基因型频率显著低于对照组（P=0．0080）、隐性模型CT＋TT基因型频率显著高于对照组（OR：0．54,95％a为0．36—0．81,P=0．0029）,T等位基因频率显著高于对照组（OR=1．95,95％CI为1．37～2．79,P=0．0002）;两组ADAMl0基因rs514049位点的基因型频率和等位基因频率无显著差异（P〉0．05）。携带ADAMIO基因rs653765位点T等位基因的男性发生腔隙性脑梗死的风险显著升高（OR=1．51,95％CI为1．00—2．28,P=0．048）,而≥70岁人群中携带cT基因型或T等位基因者发生腔隙性脑梗死的风险显著升高（OR=1．69,95％CI为1．00—2．85,P=0．046）;ADAMl0基因rs653765和rs514049位点的多态性与腔隙性脑梗死患者cI．MT无明显相关。结论ADAMl0基因rs653765位点T等位基因可能与腔隙性脑梗死的发病有关。     

不同时期老年脑梗死患者脑组织磁共振波谱的特点

目的 应用磁共振波谱分析(MRS)老年脑梗死患者发病早期代谢物绝对浓度的变化,分析不同时期代谢物的变化规律.方法 选取82例老年脑梗死患者为研究对象,根据发病至就诊时间分为超急性期23例、急性期37例和亚急性期22例,均行常规核磁共振(MRI)及MRS扫描,测定病灶区与对照区N-乙酰天门冬氨酸(NAA),肌酸(Cr),胆碱化合物(Cho)等代谢产物的浓度及相对比值,比较不同时期脑梗死各代谢产物浓度的变化.结果 ①超急性期病灶侧NAA、Cr低于对照侧(P＜0.05),乳酸(Lac)、肌醇(ml)/Cr较对照侧升高,而Cho、mI、NAA/Cr、Cho/Cr与对照侧相比无显著性差异(P＞0.05).②急性期病灶侧NAA、Cr、Cho、mI、NAA/Cr较对照侧明显降低,Lac、mI/Cr显著升高(P＜0.05),Cho/Cr无明显差异(P＞0.05).③亚急性期病灶侧NAA、Cr、Cho、mI、NAA/Cr较对照侧明显降低,Lac、Cho/Cr、mI/Cr显著升高(P＜0.05).结论 超急性期老年脑梗死患者的NAA、Cr、LAC浓度变化有助于超早期诊断,而急性期、亚急性期代谢产物浓度及相对比值均有变化,可帮助诊断.     

脑白质小血管缺血性病变的MRS、DTI研究

目的应用磁共振波谱（MRS）与磁共振弥散张量成像（DTI）,分析脑白质小血管缺血性病变的微观改变。方法选取发生在半卵圆中心、放射冠区的脑白质小血管缺血性病变患者作为研究对象,其中急性腔隙性梗死组（腔梗组）病灶12例,缺血性脑白质疏松组（疏松组）病灶20例,并设置15例正常志愿者作为对照组,行半卵圆中心、放射冠区T1WI、T2WI、T2FLAIR、DWI、MRS、DTI扫描。测量N-乙酰天门冬氨酸（NAA）、胆碱（Cho）、肌酸（Cr）值,测量平均弥散系数（MD）值,各向异性分数（FA）值。比较各组间的差异。结果与对照组比较,腔梗组与疏松组NAA、FA值均显著降低（P〈0.01）,腔梗组与疏松组之间,NAA、FA值没有明显差异（P〉0.05）。结论在脑白质小血管缺血性病变中,NAA、FA值显著降低,共同反映了神经轴突髓鞘结构和功能的损伤、破坏;联合应用MRS、DTI分析评价脑白质小血管缺血性病变,将有助于全面认识其发病机制及病理改变。     

MRI多序列检测脑梗死合并糖尿病患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性的研究

目的采用MRI多序列检查方法评估脑梗死合并糖尿病患者颈动脉粥样硬化斑块的稳定性,并分析影响斑块稳定性的因素。方法前瞻性纳入经超声检查证实有颈动脉粥样硬化斑块的急性脑梗死患者63例,分为糖尿病组30例,非糖尿病组33例。行颈部MRI多序列检查(包括三维时间飞跃法(3D-TOF)成像、T1加权像、T2加权像、血管壁质子密度加权成像(PDWI)。根据MRI检查定义斑块的易损性,比较两组斑块的稳定性及斑块大小。采用多因素Logistic回归分析法分析影响颈动脉斑块稳定性的因素。结果 (1)126支(63例)颈动脉中,91支有斑块。糖尿病组41支(30例),其中36支(87.8%)为易损斑块;非糖尿病组50支(33例),其中19支(38.0%)为易损斑块。两组易损斑块发生率差异有统计学意义(P0.01)。(2)两组斑块大小比较,糖尿病组斑块最大厚度为(5.8±0.8)mm,非糖尿病组为(5.2±1.3)mm,差异有统计学意义(P0.05)。血管总面积、管壁面积、管腔面积及管壁标准化指数比较,两组差异无统计学意义(P0.05)。(3)多因素Logistic回归分析显示,糖尿病(OR=20.780,95%CI:4.531~95.217,P=0.000)、饮酒史(OR=13.518,95%CI:1.086~168.265,P=0.043)为影响颈动脉粥样硬化斑块稳定性的独立危险因素。女性为斑块稳定性的保护性因素(OR=0.096,95%CI:013~0.069,P=0.020)结论颈部MRI多序列检查是检测脑梗死患者颈部动脉斑块稳定性的有效方法。脑梗死合并糖尿病患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性较非糖尿病患者差。     

大脑前动脉供血区梗死患者的临床分析

目的 探讨大脑前动脉(ACA)供血区梗死的危险因素、病因、临床和影像学特征.方法 回顾性分析ACA供血区急性脑梗死患者的临床和影像学资料,对其危险因素、病因、梗死灶的分布和临床表现进行总结.比较其中栓塞组(心源性或颈动脉源性栓塞)和ACA粥样硬化组患者梗死灶的分布和临床表现.结果 共纳入44例患者进行研究,占同期住院急...     

影响脑微出血严重程度的危险因素分析

目的探讨影响脑微出血严重程度的危险因素。方法连续纳入2011年8月-2015年3月在北京军区总医院经头部磁共振磁敏感加权成像（SWI）证实有脑微出血（CMBs）的患者200例,根据SWI上CMBs的病灶数将其分为轻度（1～5个）组111例,中度（6～15个）组86例,重度（≥15个）组30例。分析影响CMBs严重程度的危险因素。结果①单因素分析结果显示,3组患者性别、年龄、糖尿病、心房颤动、高血压、颈动脉粥样硬化、凝血功能异常及抗血小板聚集治疗差异无统计学意义（P〉0．05）。微出血的程度随腔隙性脑梗死灶数量、脑白质疏松程度的增加而增加,脑出血率也随着CMBs程度的加重而增加,3组患者差异有统计学意义（P〈0．05）。中、重度组合并后与轻度组比较,差异仍有统计学意义（P〈0．05）。@Spearman相关分析显示,CMBs程度与腔隙性脑梗死灶数量（r=0．392,P〈0．01）及脑白质疏松程度（r=0．362,P〈0．01）呈正相关。③将中重度组合并后进行多因素Logistic回归分析显示,腔隙性脑梗死灶数量（OR=d．259,95％CI：3．064～5．620,P=0．001）、脑白质疏松程度（OR=3．250,95％CI：2．351～4．665,P=0．005）是影响CMBs程度的独立危险因素。CMBs程度与脑出血呈正相关（OR=1．813,95％CI：1．788～2．581,P=0．029）。结论脑白质疏松程度、腔隙性脑梗死数目及脑出血与CMBs的严重程度密切相关。     

磁敏感加权成像在急性缺血性脑梗死诊疗中的临床价值

目的:探讨磁敏感加权成像(SWI)在急性缺血性脑梗死诊疗中的临床价值。方法:对36例急性脑梗死患者进行CT、常规MRI、MRA、DWI及SWI的检查,对影像学进行对比研究。结果:36例脑梗死病灶在DWI图像上均显示高信号;MRA上31例可见大脑前、中、后动脉有不同程度狭窄、闭塞或分支血管减少,1例显示颈内动脉有闭塞;SWI上24例发现梗死区静脉血管减少,7例静脉血管缺失,13例SWI上发现不同程度的脑出血,而CT及常规MRI仅4例显示明确脑出血。结论:SWI对显示脑梗死合并脑微出血有特异性表现,且有评价梗死区脑组织存活性的潜在价值;SWI在急性脑梗死的诊断和临床治疗中起着重要作用,可列为急性脑梗死的检查常规。     

血尿酸水平与大面积脑梗死的相关性

目的探讨血尿酸（BUA）水平与大面积脑梗死的相关性。方法选择新发大面积脑梗死患者95例（观察组）和同期健康体检者95例（对照组）,检测两组BUA、空腹血糖（FPG）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）及梗死面积,分析BUA水平与脑梗死面积的相关性。结果观察组BUA、FPG、TG、TC、LDL-C均高于对照组（P均〈0．01）。多因素Logistic回归分析显示,BUA水平升高是脑梗死的危险因素（OR=1．005,95％CI=1．002～1．008,P=0．001）。脑梗死灶越大,患者BUA水平越高（P〈0．05）。结论高尿酸血症是大面积脑梗死的独立危险因素,且脑梗死的面积与BUA水平呈正相关。     

绝经期女性脑梗死患者阿司匹林抗血小板聚集疗效的影响因素分析

目的探讨影响绝经期女性脑梗死患者阿司匹林抗血小板聚集疗效的因素。方法采用前瞻性的研究方法。纳入绝经后女性脑梗死患者100例,收集患者的一般临床资料,检测患者的血常规、血脂、血糖、糖化血清蛋白,肝、肾功能和血清性激素水平。于入院后次日口服阿司匹林肠溶片100 mg/d,于服药第10天采用血栓弹力图测定花生四烯酸(AA)途径的血小板聚集抑制率。并对数据进行Pearson相关分析和多因素线性回归分析。结果共纳入100例患者,AA抑制率平均为(60.9±25.1)%。Pearson相关分析显示,服用阿司匹林后AA抑制率与内源性睾酮含量呈正相关(r=0.51,P=0.000),与糖化血清蛋白(r=-0.341,P=0.001)及体质量(r=-0.209,P=0.037)呈负相关。多因素线性回归分析结果显示,睾酮水平(b=0.759,R2=0.743,P=0.000)、糖化血清蛋白(b=-0.108,R2=0.593,P=0.003)、血肌酐(b=-0.455,R2=0.339,P=0.017)及血尿酸(b=0.080,R2=0.393,P=0.047)为阿司匹林抗血小板聚集疗效的独立影响因素。结论内源性睾酮含量、糖化血清蛋白、血肌酐及尿酸水平是影响绝经期女性脑梗死患者阿司匹林抗血小板聚集疗效的独立影响因素。