血管内皮生长因子、缺氧诱导因子1α及基质金属蛋白酶9在尖锐湿疣组织中的表达

目的 探讨尖锐湿疣(CA)组织中血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子(HIF)-1α、基质金属蛋白酶(MMP)-9的表达及意义。方法 采用免疫组化SP法检测35例CA组织中VEGF、HIF-1α、MMP-9的表达。结果 CA组织中VEGF、HIF-1α和MMP-9阳性表达率分别为100%(35/35)、94.28% (33/35)和100.00%(35/35),正常人对照组VEGF、HIF-1α及MMP-9阳性表达率分别为100.00%(15/ 15)、66.67%(10/15)和86.67%(13/15);CA组织中VEGF、HIF-1α和MMP-9阳性表达强度多存++～+++,正常人对照组多在-～++;两组VEGF和MMP-9阳性表达率差异均无统计学意义(P>0.05),但VEGF、HIF-1α和MMP-9的表达强度与正常人对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。CA组织中VEGF与HIF-1α和MMP-9表达强度间存在正相关性。结论 CA组织中存在VEGF、HIF-1α和MMP-9过表达,VEGF、HIF-1α和MMP-9在促进CA血管生成中可能发挥作用。     

尖锐湿疣组织VEGFR-1和VEGFR-2的水平检测

目的了解尖锐湿疣(CA)组织中血管内皮生长因子(VEGFR)1和2的水平。方法采用免疫组化SP法检测40例CA组织中VEGFR-1和VEGFR-2的水平。结果CA组织及正常对照组VEGFR-1和VEGFR-2阳性表达率均为100.00%,CA组织中VEGFR-1和VEGFR-2的阳性表达强度多为2+～3+,正常对照组多为+～2+;两组的VEG-FR-1和VEGFR-2阳性表达率比较差异无统计学意义(P>0.05),但VEGFR-1和VEGFR-2的表达强度分别与正常组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论CA组织中存在VEGFR-1和VEGFR-2过度表达,其在促进CA细胞增殖及血管生成中可能发挥重要作用。     

尖锐湿疣组织中生存素、环氧合酶-2和血管内皮生长因子的表达及其与血管生成的关系

目的 探讨生存素、环氧合酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)在尖锐湿疣组织中的表达及其与尖锐湿疣血管生成的关系.方法 应用免疫组化PowerVision法对60例尖锐湿疣组织、21例正常包皮组织中生存素、COX-2、VEGF蛋白进行检测,根据CD105阳性的血管内皮细胞计数来测定尖锐湿疣组织微血管密度(MVD).结果 生存素在尖锐湿疣组织中阳性表达率为56.67%,正常包皮组织中为9.52%;COX-2在尖锐湿疣组织中阳性表达率为63.33%,正常包皮组织中为0;两组比较,差异均有统计学意义(P值均<0.05).生存素、COX-2在两组的阳性表达强度比较差异均有统计学意义(P值均<0.05).VEGF在尖锐湿疣组织、正常包皮组织中阳性表达率均为100%,但两组阳性表达强度比较差异有统计学意义(P<0.05).尖锐湿疣组织的MVD值(16.38±5.46)明显高于正常包皮组(0.62±0.44),差异有统计学意义(P<0.05).在尖锐湿疣组织中,生存素、COX-2与VEGF蛋白表达两两之间,生存素与MVD,COX-2与MVD均呈显著正相关.结论 生存素、COX-2、VEGF在尖锐湿疣组织中表达程度均高于对照组.     

性传播疾病

20062274COX-2和VEGF在尖锐湿疣组织中的表达和意义/黄小雄(广东惠州市皮肤病医院),赵卫华,邹循辉…∥岭南皮肤性病科杂志.-2006,13(1).-1~3采用免疫组化法分别检测尖锐湿疣(CA)组织和正常上皮组织中环氧化酶-2(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达,结果显示:COX-2和VEGF在CA组织中呈强阳性表达,而在正常上皮组织中仅有极少量弱表达;CA组织中COX-2与VEGF的表达呈正相关性。认为COX-2可能诱导VEGF表达上调,促进肿瘤血管形成,在CA的发生、发展中起重要的作用。图2表2参11(杨亚琴)20062275尖锐湿疣患者配偶感染尖锐湿疣危…     

尖锐湿疣皮损角质形成细胞中β-catenin的表达

目的探讨β-catenin与尖锐湿疣皮损角质形成细胞增生的关系。方法采用聚合酶链反应(PCR)方法检测尖锐湿疣皮损感染的HPV分型,将HPV16/18型皮损分为高危型组(CA1),HPV6/11型皮损分为低危型组(CA2),每组30例;分别应用免疫组织化学及逆转录聚合酶链(RT-PCR)方法检测β-catenin蛋白及β-catenin mRNA在CA1组和CA2组角质形成细胞中的表达。结果在正常皮肤组织中β-catenin蛋白阳性物质均表达于胞膜;CA1组和CA2组中主要表达于胞核和胞质,CA1组和CA2组角质形成细胞中β-catenin蛋白均呈异常表达,异常表达率(分别为86.70%,40.00%)均显著高于正常对照组(0);CA1组和CA2组角质形成细胞中β-catenin mRNA的表达水平(阳性分别为23例,18例)亦均显著高于正常对照组(阳性10例)。结论尖锐湿疣皮损角质形成细胞中β-catenin表达异常,在胞膜、胞浆及胞核的分布与正常角质形成细胞不同,可能与细胞过度增殖有关。     

感染不同亚型HPV的尖锐湿疣组织COX-2和TGF-β1水平检测

目的探讨环氧化酶-2(COX-2)和转化生长因子-β1(TGF-β1)在感染不同亚型HPV的尖锐湿疣(CA)组织中的表达及与CA的关系。方法用免疫组化方法(SP法)检测COX-2和TGF-β1在30例HPV6/11阳性(低危型组)和30例HPV16/18阳性(高危型组)的尖锐湿疣组织中的水平,同时以25例健康男性正常包皮组织作为对照。结果在低危型组和高危型组CA组织中,COX-2阳性率均为66.7%,正常对照组COX-2阳性率为0%,3组阳性表达强度比较差异有统计学意义(P<0.05);TGF-β1在低危型组、高危型组及正常对照组中全部表达,阳性表达率均为90.0%,3组阳性表达强度比较差异有统计学意义(P<0.05)。在CA组织中COX-2和TGF-β1两者呈显著正相关(P<0.05)。结论感染不同亚型HPV的CA组织中存在COX-2和TGF-β1过表达,且表达水平不同,COX-2和TGF-β1表达水平可能与CA增生程度关系密切。     

Livin和Smac在尖锐湿疣组织中的表达

目的探讨凋亡抑制蛋白Livin和促凋亡因子Smac在尖锐湿疣组织中的表达及意义.方法 采用免疫组化SP法检测58例尖锐湿疣组织中Livin和Smac的表达.结果尖锐湿疣组织中Livin和Smac阳性表达率分别为81.03%(47,58)、77.59%(45,58),正常人对照组Livin和Smac阳性表达率分别为25.00%(5/20)、35.00%(7/20);尖锐湿疣组织中Livin和Smac阳性表达强度多为(++)～(+++),正常人对照组多在(-)～(++).两组Livin和Smac阳性表达率及表达强度差异均具有统计学意义(P<0.05).尖锐湿疣组织中Livin和Smac表达呈正相关(r=0.373,P<0.01).结论尖锐湿疣组织中存在Livin和Smac过表达,Livin和Smac的过表达可能对尖锐湿疣的发生发展有一定作用.     

Livin和Smac在尖锐湿疣组织中的表达

目的探讨凋亡抑制蛋白Livin和促凋亡因子Smac在尖锐湿疣组织中的表达及意义.方法 采用免疫组化SP法检测58例尖锐湿疣组织中Livin和Smac的表达.结果尖锐湿疣组织中Livin和Smac阳性表达率分别为81.03%(47,58)、77.59%(45,58),正常人对照组Livin和Smac阳性表达率分别为25.00%(5/20)、35.00%(7/20);尖锐湿疣组织中Livin和Smac阳性表达强度多为(++)～(+++),正常人对照组多在(-)～(++).两组Livin和Smac阳性表达率及表达强度差异均具有统计学意义(P<0.05).尖锐湿疣组织中Livin和Smac表达呈正相关(r=0.373,P<0.01).结论尖锐湿疣组织中存在Livin和Smac过表达,Livin和Smac的过表达可能对尖锐湿疣的发生发展有一定作用.     

Livin和Smac在尖锐湿疣组织中的表达

目的探讨凋亡抑制蛋白Livin和促凋亡因子Smac在尖锐湿疣组织中的表达及意义.方法 采用免疫组化SP法检测58例尖锐湿疣组织中Livin和Smac的表达.结果尖锐湿疣组织中Livin和Smac阳性表达率分别为81.03%(47,58)、77.59%(45,58),正常人对照组Livin和Smac阳性表达率分别为25.00%(5/20)、35.00%(7/20);尖锐湿疣组织中Livin和Smac阳性表达强度多为(++)～(+++),正常人对照组多在(-)～(++).两组Livin和Smac阳性表达率及表达强度差异均具有统计学意义(P<0.05).尖锐湿疣组织中Livin和Smac表达呈正相关(r=0.373,P<0.01).结论尖锐湿疣组织中存在Livin和Smac过表达,Livin和Smac的过表达可能对尖锐湿疣的发生发展有一定作用.     

转录激活因子3、葡萄糖转运蛋白-1、增殖细胞核抗原在尖锐湿疣组织中的表达

目的 探讨尖锐湿疣组织中转录激活因子（Stat） 3、葡萄糖转运蛋白-1（GluT-1）、增殖细胞核抗原（PCNA）的表达及意义。方法 采用免疫组化SP法检测40例尖锐湿疣组织中Stat 3、GluT-1和PCNA的表达。结果 尖锐湿疣组织中Stat 3、GluT-1和PCNA阳性表达率分别为85.0%（34/40）、87.5%（35/40）和85.0%（34/40），正常人对照组分别为35.0%（7/20）、30.0%（6/20）和55.0%（11/20）；尖锐湿疣组织中Stat 3、GluT-1和PCNA阳性表达强度多为++ ～ +++，正常人对照组多在- ～ ++。尖锐湿疣组和对照组中Stat 3、GluT-1和PCNA阳性表达率及表达强度差异均有统计学意义（P < 0.05）。尖锐湿疣组织中PCNA与Stat 3和GluT-1表达强度间存在正相关性（P < 0.05），Stat 3与GluT-1表达呈正相关（P < 0.05）。结论 尖锐湿疣组织中存在Stat 3、GluT-1和PCNA过表达，Stat 3和GluT-1的过表达可能与尖锐湿疣组织的过度增殖有关。     

尖锐湿疣组织中HIF-1α,VEGF的表达及其与血管生成的关系

目的探讨尖锐湿疣(CA)组织中HIF-1α,VEGF的表达及其与血管生成的关系。方法采用免疫组化法检测30例CA标本和20例正常包皮组织中HIF-1α和VEGF的表达,并用CD34标记血管内皮细胞计数微血管密度(MVD)。结果 CA组织中HIF-1α,VEGF的表达均显著高于正常对照组(P<0.01);CA组织中HIF-1α与VEGF的表达呈正相关(r=0.87,P<0.01);CA组织中MVD明显高于正常对照组(P<0.01);HIF-1α,VEGF的表达与CA组织中MVD均呈正相关(P均<0.01)。结论 HIF-1α和VEGF在CA组织中过度表达,二者可能通过促进血管生成参与CA的发病。     

p-STAT3及其靶基因CyclinD1在尖锐湿疣组织中的表达

目的探讨磷酸化STAT3(p-STAT3)和细胞周期素D1(CyclinD1)在尖锐湿疣(CA)组织中的表达及意义。方法采用免疫组化SP法检测30例CA组织中p-STAT3和CyclinD1的表达,并与20例正常包皮组织作对照。结果 CA组织中p-STAT3和CyclinD1的阳性表达率分别为63.33%(19/30)和73.33%(22/30);正常对照组分别为0(0/20)和10.00%(2/20)。CA组织中p-STAT3和CyclinD1的阳性表达率与正常对照组比较差异均具有统计学意义(P均<0.01)。CA组织中p-STAT3和CyclinD1的表达呈正相关(P<0.01)。结论 p-STAT3和CyclinD1在CA组织中异常表达可能导致了CA细胞的过度增殖。     

尖锐湿疣组织生存素基因外显子1甲基化的检测及意义

目的 研究尖锐湿疣（CA）组织生存素基因外显子1区CpG岛甲基化与其基因表达的关系,探讨生存素在CA组织中的表达及其调控机制。方法 采用免疫组化方法检测30例CA皮损、10例正常宫颈、10例正常包皮组织中生存素的表达;运用RT-PCR方法检测生存素的转录水平;用甲基化特异性聚合酶链反应（MSP）检测生存素外显子1 CpG岛甲基化状态。结果 生存素蛋白和mRNA在CA组的阳性表达率分别为90%、93.3%,而正常对照组分别为5%、5%,两组间差异均有统计学意义（χ2 = 35.187、38.437,P值均 < 0.01）;生存素基因外显子1 CpG岛去甲基化率在30例CA组织为86.7%,而在20例正常组织为15%,组间比较差异有统计学意义（χ2 = 10.865,P < 0.01）,且生存素外显子1 CpG岛去甲基化和mRNA表达呈显著正相关（χ2 = 13.929,P = 0.014）。 结论 生存素在CA的表达可能与其外显子1区CpG岛去甲基化有关,并可能在CA的发生过程中起一定作用。     

尖锐湿疣组织生存素基因外显子1甲基化的检测及意义

目的研究尖锐湿疣(CA)组织生存素基因外显子1区CpG岛甲基化与其基因表达的关系,探讨生存素在CA组织中的表达及其调控机制.方法采用免疫组化方法检测30例CA皮损、10例正常宫颈、10例正常包皮组织中生存素的表达;运用RT-PCR方法检测生存素的转录水平;用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测生存素外显子1 CpG岛甲基化状态.结果生存素蛋白和mRNA在CA组的阳性表达率分别为90%、93.3%,而正常对照组分别为5%、5%,两组间差异均有统计学意义(x2=35.187、38.437,P值均<0.01);生存素基因外显子1 CpG岛去甲基化率在30例CA组织为86.7%.而在20例正常组织为15%,组间比较差异有统计学意义(x2=10.865,P<0.01),且生存素外显子1 CpG岛去甲基化和mRNA表达呈显著正相关(x2=13.929,P=0.014).结论生存素在CA的表达可能与其外显子1区CpG岛去甲基化有关,并可能在CA的发生过程中起一定作用.     

尖锐湿疣组织生存素基因外显子1甲基化的检测及意义

目的研究尖锐湿疣(CA)组织生存素基因外显子1区CpG岛甲基化与其基因表达的关系,探讨生存素在CA组织中的表达及其调控机制.方法采用免疫组化方法检测30例CA皮损、10例正常宫颈、10例正常包皮组织中生存素的表达;运用RT-PCR方法检测生存素的转录水平;用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测生存素外显子1 CpG岛甲基化状态.结果生存素蛋白和mRNA在CA组的阳性表达率分别为90%、93.3%,而正常对照组分别为5%、5%,两组间差异均有统计学意义(x2=35.187、38.437,P值均<0.01);生存素基因外显子1 CpG岛去甲基化率在30例CA组织为86.7%.而在20例正常组织为15%,组间比较差异有统计学意义(x2=10.865,P<0.01),且生存素外显子1 CpG岛去甲基化和mRNA表达呈显著正相关(x2=13.929,P=0.014).结论生存素在CA的表达可能与其外显子1区CpG岛去甲基化有关,并可能在CA的发生过程中起一定作用.     

尖锐湿疣组织生存素基因外显子1甲基化的检测及意义

目的研究尖锐湿疣(CA)组织生存素基因外显子1区CpG岛甲基化与其基因表达的关系,探讨生存素在CA组织中的表达及其调控机制.方法采用免疫组化方法检测30例CA皮损、10例正常宫颈、10例正常包皮组织中生存素的表达;运用RT-PCR方法检测生存素的转录水平;用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测生存素外显子1 CpG岛甲基化状态.结果生存素蛋白和mRNA在CA组的阳性表达率分别为90%、93.3%,而正常对照组分别为5%、5%,两组间差异均有统计学意义(x2=35.187、38.437,P值均<0.01);生存素基因外显子1 CpG岛去甲基化率在30例CA组织为86.7%.而在20例正常组织为15%,组间比较差异有统计学意义(x2=10.865,P<0.01),且生存素外显子1 CpG岛去甲基化和mRNA表达呈显著正相关(x2=13.929,P=0.014).结论生存素在CA的表达可能与其外显子1区CpG岛去甲基化有关,并可能在CA的发生过程中起一定作用.     

氨基酮戊酸-光动力疗法对尖锐湿疣组织中血管内皮生长因子和增殖细胞核抗原表达的影响

【摘要】 目的 研究氨基酮戊酸-光动力疗法（ALA-PDT）对尖锐湿疣组织中血管内皮生长因子（VEGF）和增殖细胞核抗原（PCNA）表达的影响。方法 2016年10月至2017年9月在郑州大学第一附属医院皮肤科门诊收集56例尖锐湿疣患者ALA-PDT治疗前及第1次治疗后1周皮损各1份,采用免疫组化SP法检测尖锐湿疣组织角质形成细胞中VEGF及PCNA的表达情况。分别采用χ2检验和秩和检验分析治疗前后VEGF与PCNA蛋白表达率和表达强度的差异,采用Spearman分析检验VEGF及PCNA蛋白表达的相关性。结果 ALA-PDT治疗前尖锐湿疣组织角质形成细胞中VEGF和PCNA表达率分别为71.43%（40/56）、73.21%（41/56）,治疗后分别为44.64%（25/56）、41.07%（23/46）。治疗前后VEGF和PCNA的表达率（χ2值分别为8.25、11.81, 均P < 0.05）及表达强度（H值分别为11.29、12.22,均P < 0.05 ）差异均有统计学意义。ALA-PDT治疗前后尖锐湿疣组织VEGF与PCNA表达呈正相关（rs值分别为0.202、0.273,均P < 0.05）。结论 ALA-PDT治疗后尖锐湿疣组织中VEGF和PCNA表达下降,这可能是其治疗尖锐湿疣的作用机制之一。