维生素D对糖尿病大鼠骨代谢的保护作用

目的：应用骨组织形态计量学方法观察1,25（OH）2D3对小剂量多次腹腔注射链脲佐菌素所致糖尿病大鼠骨代谢的影响。 方法：实验于2004—10／2005—10在天津医科大学完成。30只雄性SD大鼠全随机设计分成3组，即正常对照组，链脲佐菌素组，1，25（OH）2D2干预组，每组10只。正常对照组及链脲佐菌素组：花生油0．05mL／d灌胃。1,25（OH）2D3组：1,25（OH）2D31μg／（kg&;#183;d），溶于0．05mL花生油灌胃。后两组于实验第5周开始小剂量多次腹腔注射链脲佐菌素，直至链脲佐菌素组全部成模。成模2周后处死。各组大鼠在处死前第14天和第4天，给大鼠口服四环素以标记骨组织和进行动力学研究。制备大鼠胫骨不脱钙骨切片，应用骨组织形态计量学方法，观察各组胫骨骨计量学参数的变化。 结果：实验动物全部进入结果分析。（1）1，25（OH）2D3处理组糖尿病的发病数明显低于链脲佐菌素组（8，10只，P〈0．01）。（2）链脲佐菌素组的单位面积骨量、平均骨小梁宽度、平均骨小梁接点数、骨形成表面、骨形成速率、四环素单标记面、四环素双标记面、骨矿化表面与正常对照组相比显著降低（P〈0．01），骨小梁间距、矿化延迟时间显著增加（P〈0，01）。（3）与链脲佐菌素组相比，1，25（OH）2D3处理组的单位面积骨量、平均骨小梁宽度、平均骨小梁接点数、骨形成表面、骨形成速率、四环素单标记面、四环素双标记面、骨矿化表面均增加，平均骨小梁间距、矿化延迟时间降低，差异有显著性意义（P〈0．05）。 结论：1，25（OH）2D3减少小剂量多次腹腔注射链脲佐菌素SD大鼠糖尿病的发病率，能增加骨量、促使骨矿化、改善骨结构，促进骨形成。     

非胰岛素依赖型糖尿病大鼠模型的建立

目的：建立一种稳定的非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM）动物模型。方法：41只8周龄健康雄性SD大鼠随机分为实验组（n=20）和对照组（n=21）．实验组大鼠用链脲佐菌素30mg／kg一次性尾静脉注射，在此基础上加喂高糖高脂食物。对照组大鼠用相同剂量的柠檬酸缓冲液一次性尾静脉注射．用常规饲料喂食。分别在第2、5、10、20、45、60天测大鼠的血糖值以及动物体重，并于实验60d比较实验组与对照组大鼠的脂肪重／体重比值。结果：实验组与对照组大鼠相比，体重、空腹血糖水平以及内脏脂肪重量／体重比值显著增加（P〈0．05）。结论：本研究显示NIDDM动物模型造模成功。     

1型糖尿病大鼠模型建立及稳定性研究

目的探讨链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导SD大鼠1型糖尿病模型的方法并观察模型稳定性。方法按禁食与否、不同体重、不同给药剂量及不同给药途径对SD大鼠进行分组实验,观察其成模率,并在以最佳方式制备糖尿病模型后,分别于3,7,14,21 d和28 d对成模动物的血糖、每日采食量、饮水量和排尿量进行测定,并与对照组作比较分析。结果选择体重范围为201~240 g SD大鼠,禁食后以50mg/kg STZ一次性腹腔注射为最佳诱发糖尿病模型方式,其成模率可达到83.3%,成模大鼠于注射后72 h,血糖均稳定维持在18.7~21.1 mmol/L左右,同时成模后即出现多饮、多尿和多食表现,其症状体征与临床病人比较相似。结论成功制备1型SD大鼠糖尿病模型,且具有较好的稳定性。     

玉米须总皂苷对病因性糖尿病模型小鼠的降糖效应

目的：观察玉米须总皂苷对链脲佐菌素加灌服蔗糖所致糖尿病模型小鼠的影响，分析玉米须总皂苷的降糖特点。 方法：实验于2002—02／06在河南中医学院动物实验中心完成。①选用昆明种清洁级小鼠60只，随机数字表法分为6组：空白对照组、模型对照组、二甲双胍组、玉米须总皂苷400，200，100mg／kg组，10只／组。玉米须总皂苷由河南中医学院化学实验室提供。②除空白对照组外，其余5组均采用小剂量链脲佐菌素（15g／L）＋蔗糖建立病因性糖尿病模型。造模后玉米须总皂苷400，200，100mg／kg组分别灌服400，200，100mg／kg剂量的玉米须总皂苷（浓度分别为20，10，5g/L，灌胃体积0．2mL／10g；二甲双胍组灌服0．5g／kg二甲双胍（浓度为25g／L，灌胃体积0．2mL／10g）；模型对照组灌服同体积生理盐水。1次／d，共30d。③于给药第10，20天尾部取血测血糖值；第30天尾部采血测空腹血糖；然后灌服0．4mL／10g的葡萄糖5g/kg，并分别于灌糖后30，60，120min尾部采血进行血糖水平测定。处死后取胰腺、肾脏，作组织病理检查。 结果：60只小鼠均进入结果分析。①与空白对照组比较，模型对照组给药后第10，20，30天各阶段血糖值均显著升高，说明小剂量静脉注射链脲佐菌素加蔗糖可成功建立糖尿病模型。②与模型对照组比较，玉米须总皂苷400，200，100mg／kg组给药后第30天血糖值均显著降低[（9．607&;#177;1．607），（7．535&;#177;1．517），（7．480&;#177;1．069），（7．667&;#177;1．336）mmol／L；P＜0．011；玉米须总皂苷400，200mg／kg组糖耐量降低得到明显改善（P＜0．05），保护链脲佐菌素所致的肾脏的病变和胰岛损伤。 结论：静注小剂量的链脲佐菌素加灌服蔗糖可成功建立小鼠病因性糖尿病模型，玉米须总皂苷对该病因性糖尿病模型有较好治疗作用。     

高压氧对糖尿病大鼠周围神经病变的改善作用及其机制

目的:研究高压氧治疗是否可改善链脲佐菌素(streptozocin,STZ)糖尿病大鼠的周围神经病变并探讨其机制。方法:SD大鼠83只,用STZ制造糖尿病模型成功60d、肌电图和电镜证实有周围神经病变后,随机分为3组:①高压氧组n=31):每天接受(0.15MPa、高压氧1h,连续20d。②糖尿病对照组n=32):不做治疗。(③正常对照组(n=20):腹腔注射生理盐水的无糖尿病的正常STZ大鼠。分别在疗程5,10,20d时测定右后肢胫神经、腓神经的传导速度(nerveconductionvelocity,NCV和H反射后处死治疗组及同期对照组)大鼠,取坐骨神经进行苏木精-伊红染色病理学观察,同时进行电镜观察。结果:治疗前糖尿病大鼠的胫神经(28.56±6.99)mm/s、腓神经(28.92±7.37)mm/s的NCV明显低于正常组犤分别为(48.29±8.04)mm/s,(51.93±8.50)mm/s犦,而H反射的潜伏期延长,波幅变小。高压氧治疗10d后,治疗组后肢胫神经(45.17±9.80)mm/s和腓神经的传导速度(43.81±7.05)mm/s明显高于同期糖尿病对照组,但低于正常对照组;治疗组H反射的潜伏期(7.27±0.76)ms较糖尿病对照组(7.49±1.26)ms缩短,波幅增大1.09±0.39)mV,(0.57±0.30)mV,犤(P<0.05犦;病理学变化不明显,但电镜观察显示治疗组的许旺细胞数较糖尿病对照组增多,髓鞘结构有所改善;氧疗20d后,治疗组后肢胫神经     

脉冲电磁场对去势大鼠骨代谢的影响

目的:探讨脉冲电磁场对去势大鼠骨代谢的影响。方法:3月龄SD雌性大鼠50只(体质量200～230g),随机分为正常对照组、去势对照组、脉冲电磁场组、雌激素组、脉冲电磁场+雌激素组(每组10只)。正常对照组做腹腔开关手术,其余4组做双侧卵巢切除手术。术后3个月双能X线骨密度仪证实骨质疏松模型造模成功,随后对正常对照组和去势对照组大鼠腹部皮下注射生理盐水0.2mL/kg,每2周1次;脉冲电磁场组大鼠选用强度为50Gs、频率为15Hz的脉冲电磁场行全身磁疗(以脊柱为中心),2h/d,1次/d;雌激素组腹部皮下注射苯甲酸雌二醇0.5mg/kg,1次/2周;脉冲电磁场+雌激素组腹部皮下注射苯甲酸雌二醇0.5mg/kg,每2周1次,同时进行磁疗。各组均于治疗后12周及处死前3d行口饲四环素。于24周末在全麻下将全部大鼠处死,行骨密度、生物力学及组织学切片和骨形态学检查。结果:治疗前后,正常对照组及去势对照组大鼠L2-L4的骨密度无明显变化,而治疗后脉冲电磁场组、雌激素组和脉冲电磁场+雌激素组的BMD(g/cm2)(分别为:0.142±0.069,0.145±0.004,0.144±0.007)较治疗前(分别为:0.097±0.010,0.094±0.010,0.094±0.010)显著增加(P<0.05)(t=-17.37,-24.38,-28.52);治疗后同期各组骨密度比较,大小排序为:正常对照组>雌激素组>脉冲电磁场+雌激素组>     

糖尿病骨质疏松大鼠骨代谢改变及双黄益骨方的干预作用

背景：目前公认防治绝经期妇女骨质疏松症的有效方法是雌二醇,其副作用及其可能存在的风险制约了人们对药物的依从性;中医药以其药物天然、注重整体调节、多靶点效应等特点受到医学界关注.目的：采用卵巢摘除术＋链脲佐菌素复合方法建立绝经后糖尿病骨质疏松症大鼠模型,从骨代谢学角度探讨双黄益骨方对去卵巢糖尿病大鼠骨质疏松的治疗作用以及是否具有量效关系.设计：完全随机设计,对照实验,多组间比较用方差分析,两两比较用t检验.单位：广州中医药大学附属第一医院糖尿病专科.材料：实验于2002-06/12在广州中医药大学中医疑难病重点实验室完成.选用6月龄清洁级雌性SD大鼠150只.将大鼠随机分为5组：假手术组,模型组,双黄益骨方23.00,5.75g/kg组及尼尔雌醇组,每组30只.方法：①去卵巢大鼠模型：将大鼠麻醉后,沿背部正中线向下做纵行切口,结扎并切断子宫角,摘除卵巢.假手术组不切除卵巢,余处理同去卵巢造模大鼠.②去卵巢糖尿病大鼠模型：去卵巢大鼠模型复制l周后,禁食12 h,按45 mg/kg腹腔内注射链脲佐菌素,分别于24和72 h剪尾采血,用美国雅培公司快速微量血糖仪测血糖,血糖高于11.1mmol/L者.③去卵巢糖尿病骨质疏松症大鼠模型：去卵巢糖尿病大鼠成模后,饲养10周,测尿脱氧砒啶啉、生物力学指标,显著低于正常组即确定造模成功.④分组干预：双黄益骨方23.00,5.75 g/kg组及尼尔雌醇组分别给相应药物23.00g/kg,5.75g/kg,0.33 mg/kg,于去卵巢糖尿病骨质疏松症成模后给药.中药组加蒸馏水配制成1 kg/L药液灌胃,早晚各1次;尼尔雌醇组加蒸馏水配制成0.15 g/L药液每4周灌胃1次.实验全程24周.⑤于实验结束时称量各组大鼠体质量,取大鼠尿及眼眶静脉窦血液,采用标准法检测空腹尿钙与尿肌酐;采有高效液相色谱法测定尿脱氧砒啶啉;采用免疫凝集法测定糖化血红蛋白;采用放射免疫法测定雌二醇、降钙素、骨钙素及骨碱性磷酸酶.⑥统计学分析：多组间比较用方差分析,两两比较用t检验.主要观察指标：各组大鼠在实验结束时骨代谢和血尿生化指标及体质量比较.结果：实验过程中由于未造模成功及死亡脱失98只,最终进入结果分析52只.①实验结束时,模型组、双黄益骨方23.00g/kg,5.75g/kg组和尼尔雌醇组体质量、血雌二醇水平均明显低于假手术组（P＜0.01）;血糖化血红蛋白及骨碱性磷酸酶则显著高于假手术组（P＜0.01）.②模型组尿脱氧砒啶啉/尿肌酐、尿钙/尿肌酐明显高于假手术组（P＜0.01）,降钙素明显低于假手术组（P＜0.05）;假手术组、双黄益骨方23.00g/kg,5.75 g/kg组和尼尔雌醇组尿脱氧砒啶啉/尿肌酐、尿钙/尿肌酐明显低于模型组（P＜0.05～0.01）,组间差异不明显.③尼尔雌醇组雌二醇水平明显高于双黄益骨方23.00 g/kg,5.75 g/kg组和模型组（P＜0.01）;双黄益骨方23.00g/kg,5.75g/kg组降钙素明显高于模型组、尼尔雌醇组（P＜0.05）,双黄益骨方5.75g/kg组更为明显（P＜0.01）.④模型组的骨钙素与假手术组相近（P＞0.05）,双黄益骨方23.00 g/kg,5.75g/kg组和尼尔雌醇组血骨钙素水平明显高于假手术组和模型组（P＜0.05～0.01）,且双黄益骨方23.00 g/kg组升高更明显（P＜0.01）.结论：双黄益骨方通过减少尿脱氧砒啶啉/尿肌酐、尿钙/尿肌酐排泄、提高降钙素、骨钙素水平而达到抑制骨吸收、促进骨形成作用,较尼尔雌醇组更为显著,无明显量效关系.     

阿托伐他汀钙对糖尿病骨质疏松大鼠骨代谢的影响

目的观察糖尿病大鼠应用他汀类药物阿托伐他汀钙(商品名立普妥Lipitor)治疗后骨组织形态学改变以及血中Ⅰ型胶原氨基端肽(PINP)水平变化,为骨质疏松的防治提供依据。方法3月龄雄性SD大鼠30只,单纯随机分为糖尿病组(D)、立普妥治疗组(L),空白对照组(C),每组10只。D组和L组大鼠经鼠尾静脉注射链尿佐菌素造成糖尿病大鼠模型,C组大鼠注射生理盐水。L组大鼠予立普妥灌胃。9周及14周分别处死大鼠,取骨与血行骨组织形态计量法分析及应用放免方法检测PINP水平。结果9周末,D组和L组光镜下见骨质疏松表现,PINP水平:C组(63±7)μg/L,D组(67±3)μg/L,L组(100±11)μg/L,D组和C组无差异,L组明显增高(P<0.05)。14周末D组仍见骨质疏松征象,而L组微观结构较9周末明显改善;PINP水平:C组(60±11)μg/L,D组(62±8)μg/L,L组(92±6)μg/L,D组与C组无差异,L组显著增高(P<0.01)。结论立普妥可以促进糖尿病大鼠骨质的形成,抑制糖尿病大鼠骨质疏松的发生发展。     

玉米须总皂苷对病因性糖尿病模型小鼠的降糖效应

目的:观察玉米须总皂苷对链脲佐菌素加灌服蔗糖所致糖尿病模型小鼠的影响,分析玉米须总皂苷的降糖特点。方法:实验于2002-02/06在河南中医学院动物实验中心完成。①选用昆明种清洁级小鼠60只,随机数字表法分为6组:空白对照组、模型对照组、二甲双胍组、玉米须总皂苷400,200,100mg/kg组,10只/组。玉米须总皂苷由河南中医学院化学实验室提供。②除空白对照组外,其余5组均采用小剂量链脲佐菌素(15g/L) 蔗糖建立病因性糖尿病模型。造模后玉米须总皂苷400,200,100mg/kg组分别灌服400,200,100mg/kg剂量的玉米须总皂苷(浓度分别为20,10,5g/L,灌胃体积0.2mL/10g);二甲双胍组灌服0.5g/kg二甲双胍(浓度为25g/L,灌胃体积0.2mL/10g);模型对照组灌服同体积生理盐水。1次/d,共30d。③于给药第10,20天尾部取血测血糖值;第30天尾部采血测空腹血糖;然后灌服0.4mL/10g的葡萄糖5g/kg,并分别于灌糖后30,60,120min尾部采血进行血糖水平测定。处死后取胰腺、肾脏,作组织病理检查。结果:60只小鼠均进入结果分析。①与空白对照组比较,模型对照组给药后第10,20,30天各阶段血糖值均显著升高,说明小剂量静脉注射链脲佐菌素加蔗糖可成功建立糖尿病模型。②与模型对照组比较,玉米须总皂苷400,200,100mg/kg组给药后第30天血糖值均显著降低[(9.607±1.607),(7.535±1.517),(7.480±1.069),(7.667±1.336)mmol/L;P<0.01];玉米须总皂苷400,200mg/kg组糖耐量降低得到明显改善(P<0.05),保护链脲佐菌素所致的肾脏的病变和胰岛损伤。结论:静注小剂量的链脲佐菌素加灌服蔗糖可成功建立小鼠病因性糖尿病模型,玉米须总皂苷对该病因性糖尿病模型有较好治疗作用。     

链脲佐菌素诱导建立C57BL/6小鼠1型糖尿病心肌病模型的可行性研究

目的:建立C57BL/6小鼠1型糖尿病心肌病模型,并评价该疾病模型的可行性.方法:70只小鼠随机分为模型组(n=43)和对照组(n=27).模型组小鼠按50mg/kg体重连续5 d腹腔注射链脲佐菌素(STZ)溶液,对照组小鼠注射相应体积的柠檬酸缓冲液.每周观察小鼠食量、饮水量、体重、精神活动等基本状况.每2周剪鼠尾取血,检测血糖,评价建模情况.实验第13用处死小鼠,取心脏石蜡包埋,行HE染色、天狼猩红染色显示病理改变,Image-pro plus 6.0分析软件计算胶原面积占总面积比值.结果:模型组小鼠饮水量、食量分别自第2、3周开始高于对照组小鼠(均P<0.01);注射STZ后第2周体重逐渐减轻,低于对照组小鼠(P<0.01).空腹血糖在建模第1周开始,模型组明显高于对照组(P<0.001).HE染色及天狼猩红染色显示模型组小鼠心肌纤维排列紊乱,分布不均,肌细胞间质明显增加.结论:本实验成功建立了C57BL/6小鼠1型糖尿痛心肌病模型,该模型可行性强,稳定性好.     

维生素D3对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的 探讨维生素 D3对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制. 方法实验选用 3月龄雌性 SD大鼠(清洁级) 30只.按随机数字表法分为 3组,分别为正常对照组,糖尿病模型组,维生素 D3治疗组,每组 10只.检测各组第 4,8周时血糖、糖化血红蛋白、血肌酐、尿素氮、尿白蛋白、血胆固醇、三酰甘油,转化生长因子-β 1 (transforming growth factor-beta 1,TGF β 1)水平等指标的变化,用 RT-PCR方法检测各组大鼠肾皮质 TGF β 1表达水平的变化,免疫组化法检测纤维连接蛋白 (fibronectin,FN)和层黏连蛋白 (liminin, LN)表达水平的变化. 结果实验 4周时维生素 D3治疗组尿白蛋白排泄率 [(10.28± 1.09)μ g/24 h]较糖尿病模型组 [(12.62± 0.51)μ g/24 h]减少 (t=3.987,P< 0.05),8周时也明显减少( t=4.475, P< 0.01).实验 8周时维生素 D3治疗组血 TGF β 1水平较糖尿病模型组明显下降( t=2.704, P< 0.05).实验 4, 8周时维生素 D3治疗组肾皮质 TGF β 1表达水平较糖尿病模型组明显下降 (t=7.697,P< 0.01;t=3.068,P< 0.05).免疫组化显示糖尿病大鼠肾小球 FN和 LN沉积增多,维生素 D3治疗组 FN和 LN表达低于糖尿病模型组( t=- 3.228,- 1.432, P< 0.01). 结论 维生素 D3对于糖尿病肾脏病变具有部分保护作用,其机制可能为通过下调糖尿病大鼠 TGF β 1的表达,抑制血中 TGF β 1水平,从而减少细胞外基质的沉积.     

辛伐他汀对STZ-糖尿病大鼠骨代谢指标及骨密度影响的实验研究

目的观察辛伐他汀对糖尿病大鼠血、尿I型胶原变联氨基末端肽(NTX)以及骨密度的影响,以了解他汀类药物对糖尿病性骨质疏松是否存在保护作用。方法健康雄性2月龄Wistar大鼠24只,体重(200±20)g,分为健康对照组(A组)、糖尿病组(B组)、辛伐他汀治疗组(C组)每组各8只。建立糖尿病大鼠模型后,检测各组第2周及第8周血糖、NTX,于第8周末处死大鼠,测定血NTX、全身骨密度及双侧股骨骨密度。结果第8周B组、C组骨密度较A组明显减低,C组经辛伐他汀治疗8周后骨密度较B组有所增加(P<0.05);B组和C组血、尿NTX显著高于A组(P<0.01);C组血、尿NTX低于与同期B组(P<0.05)。结论辛伐他汀对糖尿病大鼠骨质疏松存在一定程度的保护作用。     

糖尿病大鼠骨代谢变化与立普妥、胰岛素的干预效应

目的:近年细胞培养实验发现他汀类药物可以促进骨形成,采用动物实验观察胰岛素和他汀类药物立普妥对糖尿病大鼠骨代谢的影响,为糖尿病伴骨质疏松的治疗提供实验依据。方法:实验于2005-08/2006-01在大连医科大学病理教研室完成。①实验分组:SD雄性大鼠55只,随机选择10只为空白对照组,余45只经鼠尾静脉注射链尿佐菌素造成糖尿病大鼠模型。其中40只符合造模标准,随机分为糖尿病未治疗组、胰岛素治疗组、立普妥治疗组及胰岛素 立普妥治疗组,每组10只。②实验方法:所有大鼠皆给予相同普通饮食。胰岛素治疗组及胰岛素 立普妥治疗组于实验第4天接受中效胰岛素治疗,6～8U/d分两次颈背部皮下注射。胰岛素剂量按每只鼠每周血糖进行调整。立普妥治疗组及胰岛素 立普妥治疗组于实验第4天给予立普妥1.25mg/kg灌胃。糖尿病未治疗组和空白对照组给予等量生理盐水灌胃。③实验评估:9周末用乙醚麻醉,每组取4只大鼠去眼球取血之后处死。14周末应用同样方法处死剩余大鼠。均取腰椎骨,常规脱钙石蜡包埋,行苏木精-伊红染色。骨组织形态计量学测量平均骨小梁厚度和平均骨小梁间距或弥散度。血中Ⅰ型胶原氨基端肽测定采用竞争性放射免疫检测方法(碘标记)。结果:实验期间大鼠死亡5只,其中糖尿病未治疗组1只于第3周死亡,胰岛素组2只于第6周死亡,胰岛素 立普妥治疗组2只于第7周死亡。①骨组织病理形态学变化:9周末立普妥治疗组、胰岛素 立普妥治疗组及糖尿病未治疗组光镜下见骨质疏松表现。14周末立普妥治疗组及胰岛素治疗组骨组织微观结构恢复至空白对照组水平。②平均骨小梁厚度:9周末:糖尿病未治疗组、胰岛素治疗组、立普妥治疗组及胰岛素 立普妥治疗组均明显低于空白对照组(P<0.01)。14周末:糖尿病未治疗组及胰岛素 立普妥治疗组均明显低于空白对照组(P<0.05)。③平均骨小梁间距或弥散度:9周末:糖尿病未治疗组及胰岛素 立普妥治疗组均明显高于空白对照组(P<0.05)。14周末:糖尿病未治疗组及胰岛素 立普妥治疗组均明显高于空白对照组(P<0.05)。④Ⅰ型胶原氨基端肽水平:9周末:立普妥治疗组和胰岛素 立普妥治疗组均明显高于空白对照组(P<0.01)。14周末:胰岛素治疗组、立普妥治疗组和胰岛素 立普妥治疗组均明显高于空白对照组(P<0.01)。结论:①糖尿病大鼠造模9周出现明显的骨质疏松。②糖尿病大鼠骨质变化表现为骨吸收超过骨形成作用,主要以骨吸收增强为主。③立普妥及胰岛素可以促进糖尿病大鼠骨质的形成,抑制糖尿病大鼠骨质疏松的发生发展。     

银杏叶提取物对糖尿病大鼠心肌线粒体的保护作用

目的观察银杏叶提取物(EGb)对糖尿病大鼠心肌线粒体的保护作用。方法40只SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组和EGb治疗组，观察各组大鼠心肌线粒体超微结构，检测心肌线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)的活性，以及一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)的含量。结果糖尿病大鼠心肌线粒体主要表现为肿胀，嵴变短，空泡化；SDH、SOD活性下降，NOS活性及MDA、NO含量增高。EGb治疗组病变较糖尿病组明显减轻，心肌线粒体SDH、SOD活性升高，NOS活性及NO、MDA含量下降。结论EGb能保护自由基和过量一氧化氮对心肌线粒体的损伤，提高SDH活性，从而对糖尿病大鼠心肌起保护作用。     

Contrasting effects of intravenous and oral etidronate on vitamin D metabolism in man

1. We have studied the early effects of intravenously and orally administered etidronate on vitamin D metabolism and indirect indices of calcium and skeletal metabolism in 17 patients with Paget's disease of bone. 2. Administration of etidronate by mouth (700-1400 mg daily for 1 month) or its intravenous infusion (300 mg daily for 5 days) decreased bone resorption as judged by urinary excretion of hydroxyproline and significantly increased renal tubular reabsorption of phosphate. No significant change in serum activity of alkaline phosphatase was noted with either regimen. 3. When etidronate was given by mouth there was a progressive decrease in fasting urinary calcium excretion and a rise in serum 1,25-dihydroxyvitamin D3 [1,25-(OH)2D3]. In contrast, intravenous etidronate decreased serum values of 1,25-(OH)2D3 and was associated with a progressive increase in fasting calcium excretion, suggesting a decrease in the net influx of calcium from the extracellular compartment to bone. Significant inverse correlations were noted between the change induced in 1,25-(OH)2D3 values at 2 weeks and the changes in serum calcium, phosphate and fasting urinary excretion of calcium. 4. These observations suggest that the different effects of intravenous and oral etidronate on 1,25-(OH)2D3 values are a consequence of different doses of etidronate used and the different effects of these regimens on the accretion of calcium into bone.