宫颈癌细胞株survivin mRNA表达的分子信标检测

目的：探讨宫颈癌细胞株中survivin mRNA表达分子信标荧光显像的检测。方法：体外培养宫颈癌细胞株HeLa和SiHa,滴加100nM的survivin mRNA分子信标,荧光显微镜下观察荧光强度,并用western blot及免疫组化方法对其表达进行验证。结果：两种Survivin mRNAMB在HeLa和SiHa中观察到了强荧光信号,且SiHa荧光信号强于Hela。结论：分子信标技术可成功检测宫颈癌细胞survivin mRNA的表达,为宫颈癌的早期诊断提供了又一可能的手段。     

索拉非尼对宫颈癌细胞的增殖抑制作用及对PCNA、Survivin表达的影响

目的 探讨索拉非尼对宫颈癌细胞株增殖和凋亡的影响。方法体外培养宫颈癌HeLa、SiHa细胞株,实验分为空白对照组、阴性对照组（DMSO）和索拉非尼（0、25、5、10、20 μmol／L）处理组。光学显微镜观察各组细胞形态学改变;Hoechst荧光染色观察凋亡细胞核的形态学变化;采用MTS法检测索拉非尼对HeLa和SiHa细胞的增殖抑制作用;免疫细胞化学法检测索拉非尼（10 μmol／L）处理HeLa、SiHa细胞48 h后Survivin蛋白的表达;Western blotting检测索拉非尼对宫颈癌HeLa、SiHa细胞PCNA、Survivin蛋白表达的影响。结果不同浓度索拉非尼作用48 h后,HeLa、SiHa细胞出现了凋亡形态学改变;Hoechst染色显示,HeLa、SiHa细胞的胞核变小、固缩,荧光明显增强。MTS检测显示,索拉非尼可抑制宫颈癌HeLa、SiHa细胞增殖,并呈浓度依赖性（P＜0.05）。免疫细胞化学法检测显示,阴性对照组Survivin在HeLa和SiHa细胞中的平均光密度值分别为0.19±0.05和0.17±0.07,与索拉非尼处理组的0.13±0.01和0.13±0.03比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）。Western blotting检测显示,索拉非尼在蛋白水平上能够降低PCNA、Survivin表达,且这种下调作用具有浓度依赖性。结论索拉非尼能诱导HeLa、SiHa细胞凋亡,抑制其增殖且呈浓度依赖性,其机制可能与下调癌基因 PCNA、Survivin表达有关。     

靶向survivin基因siRNA对宫颈癌细胞放射敏感性影响的实验 

 目的 探讨survivin表达对宫颈癌放射敏感性的影响。 方法 RT-PCR和Western blot法分析survivin基因mRNA和蛋白的表达, 平板集落形成实验检测细胞 增殖,流式细胞术检测细胞凋亡率。 survivin siRNA转染HeLa细胞,比较survivin siRNA对细胞凋亡、增殖以及放射敏感性的 影响。 结果 在宫颈癌HeLa细胞中存在survivin的表达,survivin siRNA可诱导HeLa细胞凋亡并抑制增殖 。 结论 survivin siRNA可通过影响细胞凋亡和增殖来增加HeLa细胞的放射敏感性     

siRNA抑制survivin基因周期的影响表达对HeLa细胞

目的设计靶向survivin基因的干涉片段,构建真核表达载体pSUPER／survivin并转染宫颈癌HeLa细胞,探讨siRNA抑制survivin表达对联合1射线宫颈癌HeLa细胞周期的影响。方法化学合成干涉引物,退火获得survivin基因的干涉片段,连入pSUPER载体并测序。将测序正确的pSUPER／survivin载体转染HeLa细胞株,RT—PCR法和流式细胞术检测HeLa细胞中survivin基因的表达,流式细胞术检测转染联合＇射线照射后各组细胞的细胞周期数据。结果本实验成功的构建了pSUPER／survivin载体。转染pSUPER／survivin的HeLa细胞其survivin基因表达水平明显低于未转染的HeLa细胞及转染空载体pSUPER的HeLa细胞。1射线照射后,转染pSUPER／survivin的HeLa细胞发生了S期细胞比例下降,及G2／M期阻滞。结论成功的构建了pSUPER／survivin载体,siRNA干涉survivin可以作为提高放射敏感性的潜在分子靶点,通过减少S期细胞比例,促进肿瘤细胞凋亡,通过增加G2／M期阻滞增加放射线的杀伤。     

沉默GRP94抑制宫颈癌细胞的侵袭和迁移

目的:探究GRP94在不同宫颈癌细胞株中的表达情况,及GRP94对细胞侵袭和迁移能力的影响。方法:采用Western blot和qRT-PCR检测不同类型的宫颈癌细胞株中GRP94的表达水平。选择高表达GRP94的细胞株,应用RNA干扰技术下调GRP94的表达,采用划痕实验和Transwell侵袭实验检测细胞侵袭和迁移能力的改变。结果:与正常的宫颈细胞相比,GRP94在不同的宫颈癌细胞株(C33A、CaSki、HeLa、HeLa 229、MS751、ME-180、SiHa和HCC 94)中表达均升高,且GRP94在CaSki和MS751中表达量高,在ME-180、SiHa和HCC 94中表达量中等,在C33A、HeLa和HeLa 229中表达量低。选用GRP94高表达的CaSki细胞,下调GRP94的表达后,划痕实验和Transwell侵袭实验结果显示细胞的侵袭和迁移能力显著下降。结论:GRP94在宫颈癌细胞中高表达,沉默GRP94的表达能抑制宫颈癌细胞的侵袭和迁移能力。     

HK2通过Akt1/p-Akt1上调Cdc42表达促进宫颈癌细胞迁移和侵袭

目的:探究己糖激酶2（HK2）通过Akt1/p-Akt1/Cdc42促进宫颈癌细胞迁移和侵袭的作用机制。方法:G418压力筛选并获取稳定表达HK2蛋白的HeLa和SiHa细胞系;Western blot和细胞免疫化学鉴定HK2蛋白在HeLa和SiHa细胞系中的表达水平;细胞划痕实验检测HK2对HeLa和SiHa体外划痕愈合能力的影响;Transwell迁移、侵袭实验检测HK2对HeLa和SiHa细胞体外迁移和侵袭能力的影响;GEPIA数据库分别分析宫颈癌中HK2的表达与Akt1、Cdc42表达的相关性;Western blot检测Akt1、p-Akt1、Cdc42蛋白在HK2过表达的HeLa细胞和SiHa细胞中的表达情况;在HK2过表达的HeLa、SiHa细胞中应用Akt1/p-Akt1抑制剂MK2206观察Cdc42的表达及细胞迁移和侵袭能力的变化。结果:成功构建HK2稳定表达的HeLa、SiHa细胞系;过表达HK2促进了HeLa、SiHa细胞的划痕愈合能力,促进了HeLa、SiHa细胞的体外迁移和侵袭;GEPIA在线数据库结果显示在宫颈癌中HK2表达与Akt1、Cdc42表达均呈正相关;过表达HK2上调了Akt1、p-Akt1、Cdc42蛋白在HeLa、SiHa细胞中的表达;在HK2过表达HeLa、SiHa细胞中,MK2206的使用抑制了HK2对Cdc42表达上调及细胞迁移和侵袭的促进作用。结论:HK2可能通过Akt1/p-Akt1途径上调Cdc42蛋白的表达促进HeLa和SiHa细胞的迁移和侵袭。     

miR-182通过HES1调控宫颈癌耐放疗细胞株的上皮间质转化

目的 探讨miR-182在宫颈癌耐放疗细胞株中的作用及其调控方式。方法 采用分割剂量照射法诱导宫颈癌耐放疗HeLa细胞株和SiHa细胞株,分别每周4 Gy 照射1次(HR4组和SR4组)和每周6 Gy照射1次(HR6组和SR6组)。采用RT-qPCR和Western blot检测4株耐放疗细胞中发状分裂相关增强子1(hairy and enhancer of split 1,HES1) 和miR-182的表达。在筛选的耐放疗HR6细胞中下调miR-182后,检测该细胞中上皮间质转化相关因子E-cadherin、Slug mRNA和蛋白的表达, Transwell小室法检测细胞迁移和侵袭能力;并观察耐放疗HR6细胞中miR-182与HES1相互表达的影响。结果  与未照射宫颈癌HeLa和SiHa细胞比较,耐放疗 HeLa和SiHa细胞中HES1表达均显著降低(P<0.05),miR-182表达显著升高(P<0.05),且在不同耐放疗细胞株中miR-182表达有差异性(P<0.05)。下调miR-182后,HR6细胞中E-cadherin 表达增强,Slug表达降低,且细胞迁移、侵袭能力减弱。HR6细胞中miR-182下调后HES1表达升高,但下调HES1 后miR-182表达无明显变化。结论 宫颈癌耐放疗细胞中下调miR-182可上调HES1,从而逆转上皮间质转化并抑制细胞迁移、侵袭,HES1可能是miR-182发挥作用的靶点。     

miR-224对宫颈癌SiHa和HeLa细胞增殖、凋亡及迁移的影响

目的:探讨miR-224对宫颈癌SiHa和HeLa细胞增殖、凋亡及迁移的影响。方法:对宫颈癌细胞株SiHa和HeLa中miR-224进行过表达或沉默,采用qRT-PCR法检测miR-224的转染效果,转染成功后采用CCK-8法、FCM检验、Transwell试验检测各组细胞增殖、凋亡及迁移情况。结果:与正常293T细胞相比,宫颈癌细胞SiHa、HeLa中miR-224表达量均升高,差异具有统计学意义（P<0.01）;转染成功后CCK-8法检测SiHa和HeLa细胞增殖情况,与阴性对照组和空白组比较,miR-224 mimic组细胞增殖能力增强,miR-224 inhibitor组细胞增殖能力减弱,差异具有统计学意义（P<0.01）;流式细胞仪检测SiHa和HeLa细胞凋亡情况,miR-224 mimic组细胞凋亡百分比明显低于阴性对照组（P<0.01）,miR-224 inhibitor组细胞凋亡百分比明显高于阴性对照组（P<0.01）;划痕试验检测SiHa和HeLa细胞迁移能力,48 h时miR-224 mimic组细胞愈合速率明显较阴性对照组和空白组快,差异有统计学意义（P<0.01）,miR-224 inhibitor组细胞愈合速率明显较阴性对照组慢,差异有统计学意义（P<0.01）。结论:宫颈癌细胞中miR-224过表达可促进细胞增殖和迁移并抑制凋亡,沉默miR-224可抑制细胞增殖和迁移并促进凋亡。     

肼苯哒嗪对宫颈癌细胞系侵袭力的影响

目的探讨肼苯哒嗪去甲基化作用对人宫颈癌细胞系HeLa（HPV18型）、CaSki和SiHa（HPV16型）细胞侵袭力的抑制影响。方法Transwell侵袭小室法检测肼苯哒嗪处理前后人宫颈癌细胞系HeLa、CaSki和SiHa的侵袭力。甲基化特异性PCR（MSP）法检测肼苯哒嗪处理前后各细胞系中APC基因和CDH1基因5′端启动子区CpG岛甲基化状态。实时荧光定量PCR（FQ-PCR）法检测肼苯哒嗪处理前后,上述三种细胞系中APC和CDH1 mRNA表达情况。结果与未处理组比较,10 μmol/L肼苯哒嗪对人宫颈癌细胞系HeLa、CaSki和SiHa的侵袭力抑制作用差异无统计学意义,20 μmol/L与40 μmol/L肼苯哒嗪对人宫颈癌细胞系HeLa、CaSki和SiHa的侵袭力抑制作用差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);且不同浓度之间有差异,以40 μmol/L肼苯哒嗪抑制作用最强。40 μmol/L肼苯哒嗪处理后,上述三种细胞系中APC和CDH1基因呈现不同程度的去甲基化现象。经40 μmol/L肼苯哒嗪处理后,上述三种细胞系中APC mRNA表达分别是处理前的5.89倍、8.46倍及0.97倍,CHD1mRNA表达分别是处理前的4.82倍、5.90倍及8.46倍。结论一定浓度的肼苯哒嗪能明显抑制宫颈癌细胞系HeLa、CasKi和SiHa的侵袭力,其作用机制之一是通过去甲基化作用影响APC和CHD1的表达。     

Survivin分子信标用于诊断宫颈癌临床价值的初步探讨

目的:评价Survivin分子信标在宫颈癌诊断中的敏感性和特异性,预测其在宫颈癌早期诊断中的应用价值. 方法:应用已验证的Survivin分子信标检测临床宫颈癌患者及健康对照者的宫颈细胞学刮片,并用相应的肿瘤组织行Western-blot检测作为进一步验证. 结果:44例宫颈癌患者的宫颈刮片样本中Survivin分子信标检测阳性者27例,敏感性61.37%,特异性为72.72%;Western-blot检测敏感性为76.1%.结论:Survivin分子信标在检测宫颈癌中有较好的敏感性和特异性,其荧光表达强度与Western-blot检测的蛋白表达浓度成正比;可能是一种可行的、有效的宫颈癌早期诊断及术后随访检测方法.     

调控TGF-β1/Smad4通路对宫颈癌SiHa细胞自噬基因LC3的影响

目的:探究调控TGF-β1/Smad4通路对宫颈癌SiHa细胞自噬基因LC3的影响。方法:取对数生长期的宫颈癌SiHa细胞加入不同浓度的TGF-β1和SIS3干预24小时后收取细胞,采用实时荧光定量PCR法及免疫印迹法检测自噬基因LC3在mRNA水平及蛋白水平上的表达量变化。结果:不同浓度的TGF-β1作用SiHa细胞24小时后,随TGF-β1浓度升高,LC3 mRNA及蛋白的表达量逐渐增高（P＜0.05）。不同浓度的SIS3作用SiHa细胞24小时后,随SIS3浓度升高,LC3 mRNA及蛋白的表达量逐渐降低（P＜0.05）。结论:外源性的TGF-β1/Smad4通路激活剂TGF-β1可使宫颈癌SiHa细胞自噬蛋白LC3 mRNA和蛋白表达量升高,诱导宫颈癌SiHa细胞发生自噬;外源性的TGF-β1/Smad4通路抑制剂SIS3可使宫颈癌SiHa细胞自噬蛋白LC3 mRNA和蛋白表达量降低,抑制宫颈癌SiHa细胞发生自噬;且随TGF-β1和SIS3浓度的增加,LC3的表达量出现变化,具有一定的浓度依赖性。     

miR-134-5p 对宫颈癌细胞增殖和凋亡的影响及其分子机制

目的:观察微小核糖核酸-134-5p(miR-134-5p)转染对宫颈癌细胞增殖和凋亡的影响,验证其可能的分子机制.方法:收集湖北医药学院附属人民医院肿瘤中心2016年5月至8月收治的8名宫颈癌患者肿瘤组织和相应癌旁组织.利用lipo-fectamine 2000将miR-134-5pmimics转染至宫颈癌Hela和SiHa细胞.采用MTT法和集落形成实验检测细胞增殖活性;流式细胞术(FCM)检测细胞周期和细胞凋亡;qRT-PCR检测宫颈癌组织和细胞miR-134-5pmRNA表达以及宫颈癌细胞EGFR mRNA表达;Western blotting检测宫颈癌细胞EGFR信号通路相关蛋白的表达.结果:宫颈癌组织miR-134-5pmRNA表达显著低于癌旁组织(P＜0.01).和转染miR-NC的Hela和SiHa细胞比较,转染miR-134-5pmimics的宫颈癌Hela和SiHa细胞miR-134-5pmRNA表达显著升高;细胞增殖能力显著降低(转染第5天,Hela细胞:1.06±0.13 vs 1.32±0.07;SiHa细胞:1.12±0.10 vs 1.42±0.12,均P＜0.05);形成的集落数减少;G0/G1期细胞比例显著上升,S期和G2/M期细胞比例显著下降;细胞凋亡率显著增加[Hela细胞:(26.53±13.48)％ vs(3.25±1.74)％;SiHa细胞:(30.49±12.04)％ vs(5.10±2.86)％,均P＜0.05];EGFR mRNA和EGFR蛋白表达显著下调,其中EGFR mRNA,Hela细胞下调58％(P＜0.01),SiHa细胞下调41％ (P＜0.05);EGFR下游靶蛋白p-AKT、p-ERK1/2和CyclinD1蛋白及pEGFR蛋白表达显著下调.结论:miR-134-5p可显著抑制宫颈癌细胞增殖并促进细胞凋亡,其可能的分子机制是通过抑制EGFR基因的表达,抑制EGFR通路的活化.     

宫颈癌细胞株和宫颈上皮组织中Pin1和Cyclin D1的表达及临床意义

背景与目的：肽基脯氨酰顺反异构酶Pin1在人类多种肿瘤中过表达,Pin1过表达可增强Cyclin D1表达,在肿瘤发生发展中起重要作用。本研究拟探讨宫颈癌细胞株及宫颈上皮组织中Pin1、Cyclin D1的表达及其临床意义。方法：应用RT-PCR、Western blot法检测HeLa、SiHa、C33a、Caski细胞中Pin1和Cyclin D1基因蛋白表达,免疫组化法检测10例正常宫颈、21例宫颈上皮内瘤样病变、57例浸润癌组织中Pin1和Cyclin D1的表达状况,评价其临床意义。结果：HeLa、SiHa、C33a、Caski细胞存在不同程度Pin1 mRNA及蛋白过表达（P〈0．05）。正常宫颈、宫颈上皮内瘤样病变、浸润癌组织中Pin1蛋白表达逐渐增强,分别为0％、47．62％、64．91％（P〈0．05）。Pin1蛋白过表达与宫颈癌临床分期、病理分级、淋巴结转移无关（P〉0．05）;但宫颈腺癌组织中Pin1表达明显高于鳞癌（P〈0．05）。Pin1过表达与Cyclin D1表达呈显著正相关（P〈0．05）。结论：Pin1在宫颈癌细胞株及宫颈癌组织中存在mRNA及蛋白水平上的过表达。Pin1过表达与Cyclin D1表达密切相关．Pin1和Cyclin D1异常表达可能参与宫颈癌的发生发展。     

5-氨基酮戊酸光动力疗法对宫颈癌细胞株凋亡的诱导作用

背景与目的:5-氨基酮戊酸-光动力疗法(5-aminolevulinic acidmediated photodynamic therapy,ALA-PDT)是近年来兴起的一种肿瘤消融新技术,其作用于宫颈癌细胞的机制尚不清楚.本课题探讨ALA-PDT对宫颈癌细胞凋亡的影响及其相关机制.方法:用MTT法检测ALA-PDT对8种人宫颈癌细胞增殖的影响,并筛选出ALA-PDT对宫颈癌细胞增殖影响的最佳作用参数.采用Annexin V-FITC/PI双染法、Hoechst 33342染色法和May-Grunwald-Farbstoff Giemsa染色法检测ALA-PDT对Me180细胞凋亡的影响.采用PI染色结合流式细胞术分析ALA-PDT对Me180细胞周期的影响.采用实时荧光定量RT-PCR法检测ALA-PDT对Me180细胞survivin等基因mRNA的影响,Western blot检测对Survivin蛋白表达的影响.结果:8种人宫颈癌细胞株中,Me180细胞株对ALA-PDT最敏感,与其它细胞株比较差异有统计学意义.ALA 2 mmol/L、10 J/cm2激光剂量孵育3 h为ALA-PDT体外杀伤Me180细胞较理想的实验条件,在该条件下 ALA的IC50为7.28×10-4mmol/L.ALA-PDT可显著诱导Me180细胞凋亡,并可将细胞阻滞于G0/C1期.ALA-PDT可显著抑制Me180细胞survivin基因的mRNA和蛋白表达.结论:ALA-PDT在体外对人宫颈癌Me180细胞有明显的增殖抑制作用,能诱导Me180细胞发生凋亡,其机理可能与抑制survivin基因表达有关.     

lncRNA NONHSAT070341在宫颈癌中的差异表达及其对宫颈癌细胞生物学特性的影响

目的:探究长链非编码RNA（long noncoding RNA,lncRNA）NONHSAT070341在宫颈癌组织及细胞系SiHa和Caski中的表达及其对宫颈癌细胞生物学功能如增殖、迁移、侵袭、凋亡及细胞周期分布的影响。方法:收集2021年06月至2022年06月于山西医科大学第二临床医学院妇产科行手术切除的处于不同宫颈病变阶段的患者90例,以30例同期因子宫肌瘤行子宫全切术的正常宫颈组织作为对照,通过实时荧光定量聚合酶链反应（quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR）检测宫颈癌组织及细胞系中lncRNA NONHSAT070341的表达情况;在SiHa及Caski细胞中瞬时转染小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)干扰片段来靶向敲低lncRNA NONHSAT070341,并采用qRT-PCR验证转染效率;通过CCK-8和平板克隆形成实验检测细胞增殖能力,细胞周期实验检测对宫颈癌细胞周期分布的影响,划痕愈合实验评估细胞横向迁移能力,Transwell实验检测细胞纵向迁移及侵袭能力,流式细胞术分析细胞凋亡情况。结果:lncRNA NONHSAT070341在宫颈癌组织和细胞中高表达;NONHSAT070341 siRNA可降低SiHa和Caski细胞中NONHSAT070341的表达;敲低NONHSAT070341后,宫颈癌细胞的增殖、迁移、侵袭能力明显降低,细胞停滞在G1期,影响了宫颈癌细胞周期的分布,但却增加了SiHa 和 Caski 细胞的凋亡率。结论:NONHSAT070341可促进宫颈癌细胞的增殖、迁移及侵袭,改变了宫颈癌的生物学行为并有望成为诊断宫颈癌的一个新兴生物标志物。     

重组RA538,反义c—myc腺病毒对bcl—2高表达细胞系的作用及分子 …

目的 研究重组ＲＡ５３８（Ａｄ－ＲＡ５３８）、反义ｃ－ｍｙｃ腺病毒（Ａｄ－ＡＳｃ－ｍｙｃ）在ｂｃｌ－２高表达细胞系中的作用及其分析机制。方法 采用细胞形态学观察、ＭＴＴ、ＲＴ－ＰＣＲ和Ｎｏｒｔｈｅｒｎ ｂｌｏｔ等方法,研究ＲＡ５３８,反义ｃ０ｍｙｃ重组腺病毒在ｂｃｌ－２高表达的人宫颈癌细胞系ＨｅＬａ－ｂｃｌ２和ＳｉＨａ－ｂｃｌ２以及在其亲本细胞中的生物学作用及其分子机制。结果 以ｌｉｐｏｆｅｃｔｉ     

FOXP3过表达对HPV感染阳性宫颈癌细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨叉状头/翅膀状螺旋转录因子(Foxp3)过表达对人乳头状瘤病毒(HPV)感染阳性宫颈癌细胞增殖、凋亡及细胞免疫的影响。方法:利用脂质体介导转染方法,建立Foxp3过表达HPV感染阳性SiHa细胞株,作为Foxp3过表达阳性细胞,同时利用pcDNA3.1空载体转染SiHa细胞株,作为本研究阴性对照,同时设置空白对照组,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)方法及Western blot法检测三组Foxp3 mRNA及蛋白表达水平,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测SiHa细胞中白细胞介素8(IL-8)、白细胞介素10(IL-10)水平,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)实验检测SiHa细胞增殖能力,采用利用流式细胞仪(FCM)检测SiHa细胞周期及凋亡率情况。结果:过表达组Foxp3 mRNA及蛋白表达水平明显高于阴性对照组及空白对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),阴性对照组及空白对照组Foxp3 mRNA及蛋白表达水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05);与阴性对照组及空白对照组比较,各时间点过表达组IL-8水平明显降低,36 h、48 h IL-10水平明显升高;MTT结果显示,Foxp3过表达可明显促进SiHa细胞增殖,FCM检测显示,Foxp3过表达可明显抑制SiHa细胞凋亡,抑制G0/G1期阻滞。结论:Foxp3过表达可促进HPV感染阳性宫颈癌细胞增殖,抑制细胞凋亡。     

叉头框蛋白Q1在宫颈鳞癌中的表达及其临床意义

目的:探讨叉头框蛋白Q1(forkhead box Q1,FOXQ1)在宫颈鳞癌细胞系及组织中的表达及其与患者临床病理特征和预后的关系。方法:采用RT-PCR和Western blot检测宫颈鳞癌细胞系SiHa和CaSki及人宫颈永生化鳞状细胞系Ect1/E6E7中FOXQ1 mRNA和蛋白的表达情况;分别应用RT-PCR及免疫组化法检测60例宫颈鳞癌组织中FOXQ1 mRNA和蛋白的表达情况;进一步采用Log-rank检验和Cox回归模型对宫颈鳞癌患者的预后因素进行分析,并用Kaplan-Meier计算不同FOXQ1表达情况下患者的生存率曲线。结果:与Ect1/E6E7相比,SiHa和CaSki中FOXQ1 mRNA和蛋白的表达水平均显著上调（P<0.05）;宫颈鳞癌组织中FOXQ1 mRNA的表达水平显著高于配对癌旁组织（3.096±0.109 vs 0.902±0.040,P<0.01）;免疫组化结果显示,FOXQ1蛋白在宫颈鳞癌组织中高表达,阳性率为68.33%,且FOXQ1蛋白的表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、淋巴脉管浸润及FIGO分期有关（P<0.05）,而与患者的年龄、肿瘤分化程度和肿瘤大小无关（P<0.05）;Kaplan-Meier 单因素分析显示,FOXQ1蛋白是宫颈鳞癌患者的重要预后因素（P<0.05）,进一步Cox多因素回归分析显示FOXQ1蛋白是影响宫颈鳞癌患者的独立预后因素（HR=2.703,95%CI:1.081~6.758,P<0.05）。结论:FOXQ1的高表达可能与宫颈鳞癌的发生、发展及预后关系密切,有望成为评估宫颈鳞癌预后的有效指标。