脂多糖和甲双吡丙酮诱发形成豚鼠运动性哮喘模型

目的建立一种接近临床特点的运动性哮喘动物模型。方法豚鼠２７只分４组。实验组（Ａ组）用脂多糖（１ｍｇ／ｋｇ）和甲双吡丙酮（５０ｍｇ／ｋｇ）腹腔注射，４天后测定气道阻力和动态肺顺应性基础值，８小时后进行运动试验并复测上述指标。对照组有３组（Ｂ、Ｃ、Ｄ组）；分别为腹腔注射脂多糖和甲双吡丙酮不运动组、腹腔注射生理盐水运动组和腹腔注射生理盐水不运动组。结果实验组豚鼠在运动后肺阻力增高、动态肺顺应性降低，而３个对照组上述指标变化均无统计学意义。结论脂多糖和甲双吡丙酮腹腔注射可诱发形成豚鼠运动性哮喘模型     

哮喘豚鼠气道壁厚度与转化生长因子β1的相关及地塞米松干预效果

我们为研究复制哮喘豚鼠模型 ,测定气道壁厚度和转化生长因子β1(ＴＧＦ β1) ,探讨二者之间的相关性及用地塞米松干预的效果。材料与方法　哮喘豚鼠制备及干预 :豚鼠 3 6只 ,雌雄不限 ,体重 2 0 0～ 2 5 0ｇ。随机分为哮喘组、地塞米松干预组(简称治疗组 )和对照组 ,每组各 12只。哮喘组和治疗组豚鼠腹腔注射 10 %卵蛋白溶液 1ｍｌ,10天后以 1%卵蛋白雾化吸入 ,隔天 1次共 15次 ,制备慢性哮喘豚鼠模型 ,对照组用生理盐水。于每次激发前 ,治疗组豚鼠腹腔注射 0 0 5 %地塞米松 1ｍｌ,哮喘组和对照组腹腔注射等量的生理盐水。标本采集 :将豚…     

线粒体氧化应激在心肌缺血性损伤中的作用

目的 探讨线粒体氧化应激在腹腔注射异丙肾上腺素构建的无创性大鼠心肌缺血缺氧模型中的作用.方法 16只SD大鼠随机分为两组:对照组8只,实验组8只.间隔24 h腹腔注射5 mg/kg异丙肾上腺素,对照组则注射等量生理盐水.对照组和实验组于第3次注射后24 h处死.各组大鼠处死前取血清进行心肌酶检测,常规 HE 及8-OhDG和Caspase-3免疫组织化学染色.结果 实验组,对照组的乳酸脱氢酶(LDH)分别为(6 762.70±786.76)U/L、(4 317.60±690.82)U/L,两组间差异具有统计学意义(P<0.01);实验组,对照组血清磷酸激酸(CK)分别为(58.32±5.76)U/ml、(43.69±4.82)U/ml,两组间差异具有统计学意义(P<0.01).HE染色显示实验组局部心肌组织变性坏死,伴有炎细胞浸润;对照组心肌无异常.实验组免疫组织化学染色可见大量心肌细胞质表达8-OhDG和Caspase-3;对照组无表达.结论 腹腔大剂量注射异丙肾上腺素构建的心肌缺血缺氧损伤模型,其机制在于氧化应激导致的心肌细胞线粒体DNA损伤,并通过Caspase-3路径诱导心肌细胞凋亡.本研究对于心肌缺血缺氧的发病机制提供了新视点,以保护线粒体为切入点,为临床对症治疗提供了新思路.     

伴高血压2型糖尿病大鼠模型的建立

目的 制备与人类发病过程类似的伴高血压2型糖尿病大鼠模型.方法 选择40只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为对照组12只和实验组28只,对照组以标准大鼠饲料饲喂,实验组以高脂高盐饲料喂养,两组均饮用大鼠专用去离子水,16 w进行正糖钳实验,确定胰岛素抵抗,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)造成2型糖尿病.实验过程中每周测食量、水量和体重,每4 w测血糖和尾动脉血压,实验16 w时取血测空腹血浆胰岛素.结果 饲喂高脂高盐饲料16 w后,与对照组相比,实验组尾动脉血压明显升高,差异显著(P＜0.01);实验组空腹胰岛素浓度明显高于对照组(P＜0.01);与对照组相比,实验组葡萄糖输注速率明显降低,两组差异有统计学意义;STZ注射后实验组血糖明显升高,达到了糖尿病的诊断标准.结论 高脂高盐饮食配合STZ腹腔注射可成功诱导出伴高血压2型糖尿病大鼠模型.     

沙棘黄酮对大鼠动脉粥样硬化斑块的影响及作用机制

目的 探究沙棘黄酮(TFH)对大鼠动脉粥样硬化(AS)斑块的影响及机制.方法 SPF级、雄性SD大鼠100只,随机分为对照组、模型组、阳性对照组及实验组,每组25只.模型组、阳性对照组及实验组均采用腹腔注射维生素D3,高脂饲料喂养8 w构建AS大鼠模型.造模成功后,阳性对照组给予阿托伐他汀钙10 mg/(kg·d)灌胃...     

热休克蛋白70对未成熟心肌的保护作用探讨

将12只新生Wistar大鼠随机分为实验组和对照组,各6只。实验组大鼠腹腔注射去甲肾上腺素后24h取心脏,常规建立Langendorf离体心脏缺血再灌注模型。对照组大鼠腹腔注射生理盐水,24h后取心脏,模型建立方法同实验组。测定两组大鼠心肌细胞中HSP70、ET、CK、LDH及SOD活性。结果为实验组大鼠心肌组织HSP70水平明显高于对照组,ET、CK、LDH水平明显低于对照组,SOD活性显著高于对照组。认为HSP70对未成熟心肌细胞具有明显的保护作用。     

地塞米松对支气管哮喘豚鼠白介素4、白介素5及气道反应性的影响

目的 探讨地塞米松对支气管哮喘(简称哮喘)豚鼠模型白介素4(IL-4)、IL-5水平及气道高反应性(airway hyperreactivity,AHR)的影响,为激素治疗哮喘提供理论依据.方法 实验分为3组:正常对照组、哮喘模型组和地塞米松治疗组,每组各10只豚鼠.用卵白蛋白腹腔注射致敏和雾化吸入激发建立哮喘豚鼠模型,三通管做气管插管进行机械通气,测定气道内压力以反映气道反应性,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测豚鼠血清中IL-4、IL-5含量.结果 哮喘模型组豚鼠血清IL-4、IL-5含量,分别为(38.2±3.4)ng/L和(344.4±21.8)ng/L,显著高于正常对照组,分别为(19.8±1.2)ng/L和(77.8±26.0)ng/L(P＜0.01);地塞米松组IL-4、IL-5含量,分别为(22.0±1.8) ng/L和(234.6±35.1)ng/L,均明显低于哮喘模型组(P＜0.01).哮喘豚鼠模型组气道反应性(0.013±0.014) g/L与正常对照组(0.168±0.186) g/L比较显著升高(P＜0.01);地塞米松组气道反应性(0.144±0.154) g/L与哮喘模型组比较显著降低(P＜0.01),与正常对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 地塞米松能有效降低哮喘豚鼠AHR,其机制可能是抑制哮喘豚鼠体内IL-4、IL-5的生成.     

过氧亚硝基阴离子在哮喘豚鼠气道高反应性中的作用

目的 探讨哮喘豚鼠内过氧亚硝基阴离子（ＯＮＮＯＯ＾－）的生成及其在哮喘气道高反应性形成中的作用。方法 １８只哮喘豚鼠模型随机分为３组：（１）哮喘组（６只）：用１０％卵蛋白１ｍｌ腹腔注射液致敏,２周后用１％卵蛋白超声雾化吸入复制豚鼠哮喘模型。（２）哮喘加氨基胍（ＡＧ）组（６只）：该喘同哮喘组,在每次诱喘前１ｈ腹腔注射ＡＧ１０ｍｇ／ｋｇ。（３）正常对照组（６只）：用生理盐水代替诱喘剂。每组哮喘豚鼠均用     

微量元素锰和钼对亚硝酸钠中毒小鼠存活时间的影响

目的探讨微量元素锰和钼对亚硝酸钠（NaNO2）中毒小鼠存活时间的影响.方法将160只昆明种小鼠随机分为8个组,急性实验组中3组小鼠分别腹腔注射0.015 mL/g生理盐水、0.01%氯化锰及0.1%钼酸钠,另一组腹腔注射0.015 mL/g 0.01%氯化锰和0.1%钼酸钠.毕后各小鼠立即分别腹腔注射5%的NaNO2,观察并记录每只小鼠存活时间.慢性实验：4组小鼠分别每日腹腔注射0.25% NaNO2 0.015 mL/g,进行染毒15 d,其中3个组同时又分别腹腔注射0.015 mL/g 0.01%氯化锰、0.1%钼酸钠或同时腹腔注射0.015 mL/g 0.01%氯化锰和0.1%钼酸钠.第16天,各组小鼠分别腹腔注射0.015 mL/g 5%亚硝酸钠,观察并记录每只小鼠存活时间.结果急性实验及慢性实验中的实验组小鼠比对照组小鼠存活时间明显延长（P〈0.01）.结论锰、钼对小鼠NaNO2中毒有抑制作用,且锰、钼同时补充比单一补充作用更强.     

促红细胞生成素对2型糖尿病大鼠肾损伤的保护作用

目的 探讨促红细胞生成素(EPO)对2型糖尿病大鼠肾损伤的保护作用.方法 4周龄雄性 SD大鼠60只随机分为2组.正常对照组10只,普通饲料喂养;糖尿病模型组 50只,单侧肾切除手术 2 周后,高脂饲料喂养,喂养4周后尾静脉注射小剂量链脲佐菌素(STZ) 35 mg/kg,注射 STZ 30d后,将其随机分为实验组和治疗组,治疗组给予促红细胞生成素300U/kg腹腔注射.30d后,测量24h尿蛋白含量,并用免疫组化染色观察肾脏 CD34 的阳性表达.结果 实验组及治疗组24h尿蛋白含量及肾脏CD34的表达均高于对照组(P＜0.05),治疗组24h尿蛋白含量及肾脏CD34的表达均低于实验组(P＜0.05).结论 EPO对2型糖尿病大鼠的肾损伤具有保护作用.     

钙通道阻滞剂对大鼠周围神经损伤后组织形态学的影响

目的 研究钙通道阻滞剂对大鼠周围神经损伤后组织形态学的影响.方法 选用清洁级雄性SD大鼠60只.制作大鼠右侧坐骨神经损伤模型,并行神经外膜端端吻合术,术后随机分为实验组和对照组,每组30只.实验组腹腔注射盐酸维拉帕米注射液4 mg·kg-1·d-1,对照组腹腔注射等量生理盐水4mg·kg-1·d-1.分别于术后12 w取材,进行血管灌注、I型胶原纤维免疫组织化学染色、透射电镜观察.并对实验资料进行图像分析和统计学处理.结果 实验组较对照组神经损伤处血管数目及交通支多,I型胶原纤维增生少,髓鞘板层厚且走行规则.结论 钙通道阻滞剂可以明显抑制神经瘢痕形成,改善神经损伤局部微循环,增加毛细血管长入,促进神经再生.     

腹腔注射分泌胰升血糖素样肽-1重组腺伴随病毒对db/db小鼠高血糖的影响

目的 观察腹腔注射分泌表达胰升血糖素样肽-1（GLP-1）的重组腺伴随病毒对db/db小鼠高血糖的纠正作用. 方法 将12只8周龄db/db小鼠随机分为对照组与实验组.测量体重、血糖.实验组腹腔注射分泌表达GLP-1的重组腺伴随病毒,对照组腹腔注射对照病毒.给药后分别于第2、4、6、8、10、12周测量体重,并检测血糖水平. 结果 随观察时间的延长,对照组体重、血糖呈上升趋势,实验组则下降.实验组2周时,体重（38.3±4.4）g,血糖（18.2±3.0）mmol/L,与对照组[（44.2±4.7）g、（22.6±4.5）mmol/L]比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.第4～12周时实验组体重和血糖均低于对照组,两组间比较差异有统计学意义（P＜0.05）. 结论 通过腹腔注射分泌表达GLP-1的重组腺伴随病毒方式,可纠正db/db小鼠高血糖.     

新型PH-20疫苗不同注射方式对雌性豚鼠免疫应答和避孕效果的影响

目的观察以等比方法配制的新型精子表面特异性透明质酸酶（PH-20）疫苗的不同注射方式对豚鼠免疫应答和避孕的影响。方法60只雌性豚鼠随机分为两大组（直肠注射组和腹腔注射组）,每组再分为3个小组（实验1组、实验2组和对照组,每小组各10只）,用电镜观察该新型PH一20疫苗的形态,应用双夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）检测豚鼠阴道分泌物中分泌型免疫球蛋白A（sIgA）的水平、放射免疫分析法检测血液slgA的水平、竞争ELISA技术检测血液PH-20特异性抗体的水平。结果直肠注射组和腹腔注射组豚鼠血液和阴道分泌物中sIgA、PH-20抗体含量均较对照组升高（P均〈0．05）;实验1组（添加弗氏完全佐剂）豚鼠在各测量时间点血液和阴道分泌物中sIgA、PH-20抗体含量均较实验2组（未添加弗氏完全佐剂）高（P均〈0．05）。直肠注射组（50％）和腹腔注射组（76．7％）总阳性怀孕率相比有显著性差异（P〈0．05）。结论该新型PH-20疫苗具有较高的免疫活性,能诱导机体产生明显的体液反应,且直肠注射诱导免疫优于腹腔注射。用弗氏完全佐剂均能增强两种注射方式的避孕效果。     

三种剂量维生素D3结合高脂饲料建立大鼠动脉粥样硬化模型的比较

目的 探讨维生素D3结合高脂饲料建立大鼠动脉粥样硬化模型的方法.方法 健康雄性Wistar大鼠40只随机平均分为四组:对照组、模型1组、模型2组、模型3组.对照组喂常规饲料,模型组喂高脂饲料.模型1组在造模前腹腔注射维生素D370万IU/kg,分4次每隔两天注射;模型2组在造模前注射60万IU/kg,造模后第3、6、9周分别注射10万IU/kg;模型3组在造模前和造模后第3、6、9周分别注射60万IU/kg;喂养12周后比较各组动物体重、血脂和主动脉病理变化.结果 12周后,模型组各组体重较对照组明显下降(P＜0.01),其中模型3组体重下降最显著且死亡率最高;模型组各组的血清总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇与对照组比较均明显升高(P＜0.01);模型1、2、3组造模成功只数分别为3只、8只和5只.结论 高脂饲料结合造模前腹腔注射维生素D360万IU/kg,造模后第3、6、9周各补充10万IU/kg是比较有效的制备动脉粥样硬化大鼠模型方法.     

沉默miR-216a对四氯化碳诱导的肝纤维化模型大鼠的保护作用及机制研究

目的 探究沉默miR-216a对四氯化碳(CCl4)诱导的肝纤维化模型大鼠的作用及机制.方法 从50只大鼠中随机选取10只作为正常组,其余40只采用腹腔注射含CCl4的橄榄油溶液方法构建肝纤维化模型大鼠.将造模成功的30只大鼠随机分为模型组、对照组和沉默组,每组各10只,对照组尾静脉注射含空载质粒的腺病毒,沉默组尾静脉...     

温阳解毒化瘀颗粒对肠源性内毒素血症大鼠肠黏膜上皮紧密连接的影响

目的：研究温阳解毒化瘀颗粒对肠源性内毒素血症（ IETM ）模型大鼠结肠黏膜上皮紧密连接的影响,探索其抗肝衰竭的作用机制。方法：将大鼠随机分为正常组、模型组、温阳解毒化瘀颗粒（实验组）和对照组4组,采用D-半乳糖胺（D-gal）腹腔注射致肝衰竭ITEM大鼠模型。正常组在腹腔注射生理盐水24h后处死,模型组、实验组、对照组分别于造模后24h、48h、72h各取6只、7只、7只大鼠处死,检测各组肝功能、内毒素、结肠黏膜上皮咬合蛋白（occludin）及肌球蛋白轻链激酶（MLCK）。结果：模型组血清ALT/AST、内毒素、 MLCK表达水平均高于正常组, occludin表达低于模型组（ P＜0.01）;实验组血清ALT/AST、内毒素、 MLCK表达水平均低于模型组, occlu-din表达高于模型组（ P＜0.05）。结论：增强结肠粘膜上皮紧密连接功能,降低内毒素的吸收是温阳解毒化瘀颗粒抗肝衰竭的作用机制之一。     

连翘酯苷对顺铂作用后豚鼠耳蜗Caspase-3表达的影响

目的观察连翘酯苷对顺铂作用后豚鼠耳蜗Caspase-3表达的影响。方法 30只豚鼠随机分为对照组、顺铂组和连翘酯苷组各10只。顺铂组腹腔注射顺铂8 mg/kg,1次/d,连续7 d,建立顺铂耳毒性模型;连翘酯苷组每次注射顺铂30 min前腹腔注射连翘酯苷25.0 mg/（kg·d）,对照组以生理盐水代替顺铂溶液注射,均连续7 d。实验动物被处死前,检测其畸变产物耳声发射（DPOAE）幅值变化;分别采用Western blot、RT-PCR法检测豚鼠耳蜗组织中的Caspase-3蛋白及其mRNA。结果顺铂组DPOAE幅值明显低于对照组（P〈0.01）;相比于顺铂组,连翘酯苷组DPOAE幅值明显升高（P〈0.05）。顺铂组豚鼠耳蜗Caspase-3蛋白与mRNA表达水平均显著高于对照组（P均〈0.01）;相比于顺铂组,连翘酯苷组Caspase-3蛋白与mRNA表达水平明显降低（P均〈0.05）。结论连翘酯苷能够通过降低Caspase-3的表达防护顺铂所致的耳蜗损伤。     

丹参酮ⅡA 磺酸钠腹腔注射对阿霉素心肌病大鼠心功能及左心室纤维化的影响

目的观察丹参酮ⅡA磺酸钠(STS)对阿霉素心肌病大鼠心功能及左心室(左室)肌纤维化的影响。方法雄性Wistar大鼠30只,随机分为实验组、模型组和对照组各10只。实验组腹腔注射STS、阿霉素各2 mg/kg,模型组腹腔注射阿霉素2 mg/kg,每周1次,对照组腹腔注射生理盐水10 m L/kg,各组每周注射1次、共3次。实验第7周末,进行心脏彩色多普勒超声(彩超)检查测算左室舒张末径及左室射血分数(LVEF),行颈动脉逆行插管测左室内压,HE染色观察左室组织病理变化,VG染色观察左室纤维化程度,采用ELISA法检测各组心肌组织匀浆中的心肌结缔组织生长因子(CTGF)、转化生长因子β1(TGF-β1),采用Western blotting法检测各组心肌细胞中的β-catenin。结果实验组血压高于模型组、低于对照组(P均<0.05)。模型组较对照组左室内径明显增大且室壁变薄,LVEF降低(P均<0.05);实验组较模型组左室内径减小、室壁变厚、LVEF升高(P均<0.05)。实验组左室压最大上升速度高于模型组、低于对照组,左室最大下降速度高于模型组、低于对照组(P均<0.05)。实验组心肌组织结构改变及纤维化程度较模型组减轻。实验组心肌组织中TGF-β1和CTGF水平低于模型组、高于对照组(P均<0.05),实验组心肌细胞中β-catenin表达量低于模型组(P<0.05)。结论 STS可在一定程度上减轻阿霉素心肌病大鼠左室纤维化程度,改善心功能,这些作用可能与下调TGF-β1、CTGF及β-catenin表达有关。     

维生素D对血吸虫肝纤维化小鼠肝脏脂代谢影响机制分析

目的 探讨维生素D对血吸虫肝纤维化小鼠肝脏脂代谢影响机制。方法 雄性C57BL/6小鼠24只按随机数字表法随机分为正常组、模型组和实验组,各8只。实验组小鼠腹腔注射7.5μg维生素D3,1次/d;正常组和模型组小鼠腹腔注射等剂量生理盐水,1次/d。各组连续腹腔注射4周。观察各组小鼠Masson染色情况;比较各组小鼠血脂、肝功能和肝纤维化水平。结果 正常组小鼠肝细胞索排列规则,肝小叶结构完整,血管壁有少许蓝色;模型组小鼠肝组织内可见血吸虫卵及肉芽肿,并且周围有明显的纤维增生,血管壁有较多蓝色;实验组小鼠较模型组明显好转。与正常组比较,模型组和实验组血清TC和TG水平升高(P<0.05);实验组血清TC和TG水平低于模型组(P<0.05)。与正常组比较,模型组和实验组血清ALT和AST水平升高(P<0.05);实验组血清ALT和AST水平低于模型组(P<0.05)。与正常组比较,模型组和实验组血清HA、LN、P Ⅲ NP和IV-C水平升高(P<0.05);实验组血清HA、LN、P Ⅲ NP和IV-C水平低于模型组(P<0.05)。结论 维生素D可改善血吸...     

胸腺肽β4在大鼠心肌梗死模型中介导心脏功能保护机制

目的探讨胸腺肽β4在大鼠心肌梗死模型中介导心脏功能保护机制。方法选择雌性SD大鼠54只,通过左前降支冠状动脉结扎建立心肌梗死模型,随机分为2组:实验组大鼠腹腔内注射胸腺肽β4(5 mg/kg),对照组大鼠腹腔内注射磷酸盐缓冲液,每组27只。2～4周后心脏超声测量大鼠心功能(左心室收缩末内径、左心室舒张末内径、左心室短轴缩短率、左心室射血分数),Western blot检测梗死区生物活性蛋白因子,并测量心肌梗死面积和心肌收缩速率。结果与对照组比较,实验组大鼠注射胸腺肽β4后,心肌缺血组织中血管生长因子相关蛋白表达明显升高,心脏功能与心肌的收缩速率明显升高,而心肌梗死面积明显缩小,差异有统计学意义(P<0.05)。结论胸腺肽β4保护心脏功能防止心肌缺血后器官功能失调。