绞股蓝颗粒对早期糖尿病肾病肾脏肾素-血管紧张素系统的影响

目的:为研究绞股蓝颗粒保护肾功能、抑制异常活化的糖尿病肾病肾脏肾素-血管紧张素系统的分子机制,并探讨其在早期糖尿病肾病发生、发展中的作用,为绞股蓝颗粒在临床应用于糖尿病肾病的防治提供理论和实验依据。方法:健康SD大鼠64只,体质量180-220g,雌雄各半,采用单侧肾切除加STZ注射法改良复制糖尿病肾病大鼠模型。随机取8只作为正常对照组(F组:灌胃同体积9%生理盐水),其余随机分为5组:绞股蓝颗粒高剂量组、绞股蓝颗粒中剂量组、绞股蓝颗粒低剂量组、缬沙坦组、模型对照组。每组分别观察血糖、血脂、肾功能、24h尿微量白蛋白、肾脏肥大指数、糖尿病肾病大鼠肾皮质血管紧张素转换酶活性、血浆及肾皮质血管紧张素Ⅱ浓度、以及Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体在肾组织的表达等。结果:①大鼠一般情况:各给药组大鼠的精神状况、反应、毛色与模型对照组比较有明显改善;②对糖代谢影响:除缬沙坦外(P>0.05),各给药组均有降低血糖代谢的作用;高、中剂量组与模型组比较有显著差异(P<0.01);③对脂代谢影响:高、中剂量组胆固醇、甘油三酯下降较为显著(P<0.05,P<0.01),高剂量组降脂作用第28d较第7d有明显优势(P<0.05);④对肾脏功能...     

汉黄芩素通过调控JNK/AP-1信号通路对缺血性脑卒中大鼠神经功能障碍、脑组织损伤的影响

目的 探讨汉黄芩素通过调控c-Jun氨基末端激酶(JNK)/激活蛋白-1(AP-1)信号通路对缺血性脑卒中(CIS)大鼠神经功能障碍及脑组织损伤的影响。方法 大鼠随机分为对照组、模型组、汉黄芩素低剂量组(0.07 mg/kg)、汉黄芩素高剂量组(0.14 mg/kg)、丁苯酞组(20 mg/kg)、汉黄芩素高剂量+JNK激活剂(Anisomycin)组(0.14 mg/kg+5 mg/kg),每组20只。对照组大鼠仅切开皮肤、分离血管，不进行拴线处理，其余各组均按照改良的线栓法构建CIS模型。建模成功后，各组给予相应剂量药物，每天1次，连续14 d。Zea-Longa评分法评价大鼠神经功能，TTC染色测定大鼠脑梗死体积，干湿重法测定大鼠脑组织含水量，HE染色观察大鼠脑组织海马CA1区神经细胞病理变化，试剂盒检测大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平，TUNEL染色检测大鼠脑组织神经细胞凋亡，Western blot法检测大鼠脑组织p-JNK1、p-c-Jun、p-c-Fos蛋白表达。结果 与对照组比较，模型组大鼠海马CA1区神经细胞病理损伤严重，神经功能评分、脑梗...     

葛根芩连汤中葛根和甘草对黄芩有效成分在大鼠肝代谢的影响

目的 研究葛根芩连汤中葛根和甘草对黄芩有效成分黄芩苷、汉黄芩苷、黄芩素、汉黄芩素在大鼠肝微粒体代谢的影响,探讨该复方配伍机制.方法 采用在体诱导-体外肝微粒体温孵方法,分别考察葛根芩连汤中葛根、甘草对黄芩苷、汉黄芩苷、黄芩素、汉黄芩素在大鼠肝微粒体中代谢的影响,利用超高效液相色谱(UPLC)法测定大鼠肝微粒体中黄芩苷、汉黄芩苷、黄芩素、汉黄芩素的量.结果 温孵时间黄芩苷在0～90 min,汉黄芩苷在0～60 min,黄芩素在0～10 min,汉黄芩素在0～40 min呈线性消除.对照组各成分代谢速率大小顺序为:黄芩素＞汉黄芩素＞汉黄芩苷＞黄芩苷.与对照组相比,葛根对汉黄芩苷、黄芩素的代谢具有抑制作用,对黄芩苷及汉黄芩素的代谢具有诱导作用;甘草对汉黄芩素的代谢具抑制作用,对黄芩苷、汉黄芩苷、黄芩素的代谢则呈现诱导作用.结论 黄芩苷、汉黄芩苷、黄芩素、汉黄芩素可以被大鼠肝微粒体代谢,葛根芩连汤中葛根、甘草对黄芩有效成分的代谢过程有影响.     

水蛭素对糖尿病肾病大鼠脂代谢及血液流变学的影响

目的：探讨水蛭素对糖尿病肾病大鼠脂代谢紊乱及血液流变学的影响。方法：选择70只雄性SD大鼠（无特定病原体级）,采用随机法分为空白组（10只）、造模组（60只）。造模组以高糖高脂喂养联合链脲佐菌素建立糖尿病肾病大鼠模型,选取50只造模成功的大鼠随机分为模型组、贝那普利组、水蛭素（低、中、高）组。灌胃给药15周后,收集大鼠血液标本,检测大鼠脂代谢指标（血清总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白）及血液流变学指标（全血低切黏度、全血高切黏度、血浆黏度、纤维蛋白原）。结果：与空白组相比,模型组大鼠血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白值及血液流变学指标均显著升高（P <0.05）,高密度脂蛋白值显著降低（P <0.05）;与模型组相比,水蛭素中、高剂量组大鼠血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白值及血液流变学指标均显著改善（P <0.05）。结论：水蛭素可以改善糖尿病肾病大鼠模型脂代谢紊乱及血液流变学。     

三黄益肾胶囊对糖尿病大鼠肾组织NO及NOS的影响

目的:探讨三黄益肾胶囊对糖尿病大鼠肾组织NO及NOS的影响。方法:采用链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型,随机分为糖尿病模型组、三黄益肾胶囊低、中、高剂量治疗组,每组10只,取10只正常大鼠为正常对照组。第8周末测定血糖、血肌酐、尿素氮、肾质/体质量比、24 h尿蛋白定量,测定干预后各组大鼠肾组织匀浆NO和NOS含量。结果:三黄益肾胶囊低、中、高剂量组大鼠血糖与模型组比较,差异均无统计学意义(P0.05);三黄益肾胶囊低、中、高剂量组大鼠血肌酐、尿素氮、肾质/体质量和24 h尿蛋白定量明显低于模型组(P0.05)。三黄益肾胶囊低、中、高剂量组、模型组大鼠肾脏组织匀浆NO和NOS均低于正常对照组(P0.05);三黄益肾胶囊中、高剂量组大鼠肾脏组织匀浆NO和NOS均高于模型组(P0.05)。结论:三黄益肾胶囊可降低糖尿病大鼠血肌酐、尿素氮及24 h尿蛋白水平,升高糖尿病大鼠肾组织匀浆NO及NOS含量,对糖尿病肾病具有保护作用。     

川陈皮素治疗糖尿病大鼠认知功能障碍的实验研究

目的探讨川陈皮素治疗糖尿病大鼠认知功能障碍的实验效果及其作用机制。方法取12周龄健康雄性Sprague-D awley大鼠,清洁级,40只,其中随机选取32只(腹腔注射1%STZ溶液诱发糖尿病大鼠模型)分为模型组8只、低剂量组6只、中剂量组6只、高剂量组6只、阳性对照组6只,余下8只作为正常组,模型组和正常组给予等量生理盐水治疗、高中低剂量组分别给予川陈皮素30、20、10 mg/kg,阳性对照组给予α-硫辛酸60 mg/kg,干预时间8周。结果低、中、高剂量组的血清5-羟色胺(5-HT)、褪黑素(MT)、褪黑素受体(MTR)水平、穿越平台的次数显著低于阳性对照组(P<0.05),低、中、高剂量组的血清5-HT、MT、MTR水平、穿越平台的次数逐渐升高(P<0.05);低、中、高剂量组及阳性对照组的血清5-HT、MT、MTR水平、穿越平台的次数显著高于模型组(P<0.05);低、中、高剂量组的Morris水迷宫实验逃避潜伏期、海马组织中CA1区Nrf2蛋白、Caspase-12蛋白表达水平高于阳性对照组(P<0.05),低、中、高剂量组的Morris水迷宫实验逃避潜伏期、海马组织中CA1区Nrf2蛋白、Caspase-12蛋白表达水平逐渐降低(P<0.05);低、中、高剂量组及阳性对照组的Morris水迷宫实验逃避潜伏期、海马组织中CA1区Nrf2蛋白、Caspase-12蛋白表达水平低于模型组(P<0.05)。结论川陈皮素治疗糖尿病大鼠认知功能障碍能显著的升高血清5-HT、MT、MTR水平、降低海马组织中CA1区N rf2蛋白表达水平,逐渐改善糖尿病大鼠的认知功能水平,并且与川陈皮素的剂量有关。     

汉黄芩素对2型糖尿病小鼠糖尿病视网膜病变改善作用

目的:了解汉黄芩素对2型糖尿病小鼠视网膜病变的改善作用。方法:选取40只C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组、二甲双胍组、汉黄芩素组,经链脲佐菌素腹腔注射完成糖尿病小鼠建模。造模后分组治疗12周,在第4周、第8周、第12周测量血清结缔组织生长因子(CTGF)浓度、血管内皮生长因子(VEGF)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性,评估汉黄芩素治疗效果。结果:饲养4周、8周、12周的糖尿病模型组及正常对照组血清结缔组织生长因子(CTGF)、血管内皮生长因子(VEGF)及超氧化物歧化酶(SOD)活性水平稳定,其中糖尿病模型组CTGF、VEGF水平均较正常对照组升高(P0.05),超氧化物歧化酶(SOD)活性叫正常对照组降低(P0.05)。4周、8周、12周时,二甲双胍组、汉黄芩素组CTGF、VEGF均较正常对照组明显升高(P0.05),SOD活性明显降低(P0.05);汉黄芩素组VEGF水平较糖尿病模型组明显降低(P0.05), SOD活性明显升高(P0.05)。12周后汉黄芩素组CTGF、VEGF水平二甲双胍组明显降低(P0.05),SOD活性明显增高(P0.05)。结论:汉黄芩素对2型糖尿病小鼠视网膜病变有一定改善作用。     

汉黄芩素对气虚模型LLC种植瘤小鼠的抗肿瘤作用及淋巴细胞亚群的影响

目的：探讨汉黄芩素对气虚模型LLC种植瘤小鼠的抗肿瘤作用及淋巴细胞亚群的影响。方法：将30只SPF级C57BL/6雄性小鼠(N型)用烟熏法建立小鼠气虚模型后,构建气虚型LLC肺癌皮下种植瘤模型。将造模成功的24只小鼠随机分为气虚荷瘤组、汉黄芩素高剂量组、汉黄芩素中剂量组、汉黄芩素低剂量组,每组6只。另取6只正常小鼠作为正常组。汉黄芩素低、中、高剂量组小鼠灌胃给予相应剂量的汉黄芩素混悬液;正常组、气虚荷瘤组小鼠灌胃给予等体积生理盐水,1次/d,连续给药15 d。给药过程中每4 d测量1次体质量和肿瘤体积。给药结束后剖取小鼠肿瘤、脾脏和胸腺称定质量,并采用HE染色法对肿瘤、肝脏和肾脏进行组织病理学检查;采用流式细胞术分析小鼠外周血中的辅助T细胞(CD3⁺、CD4⁺)、杀伤T细胞(CD3⁺、CD8+)、调节性T细胞(Treg)(CD3⁺、CD4⁺、CD25⁺、Foxp3⁺)、NK细胞(CD3^-、CD19⁺     

益气养阴消癥通络药对糖尿病肾病胃动力障碍大鼠胰高血糖素的影响

目的:观察益气养阴消癥通络中药对糖尿病肾病(DN)胃动力障碍大鼠胰高血糖素(Glucagon)的影响。方法:通过左肾切除术加链脲佐菌素腹腔注射诱导建立糖尿病肾病胃动力障碍大鼠模型,将其随机分为对照组、模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组。中药低、中、高剂量组大鼠分别给予益气养阴消癥通络5.29、10.58、21.16 g/kg.d-1灌胃,对照组及模型组给予等体积的生理盐水灌胃,共6周。禁食、禁水、麻醉、股动脉取血,分离血清后应用放射免疫法检测用药前后大鼠血清Glucagon的水平。结果:与对照组相比,模型组及中药各剂量组大鼠血Glucagon水平明显升高(P<0.05);与模型组相比,中药低、中、高各剂量组大鼠血Glucagon水平均有明显降低(P<0.05);中药各剂量组间比较差异无显著性(P>0.05)。结论:DN胃排空障碍大鼠存在胃肠激素紊乱,血清Glucagon水平明显升高,益气养阴消癥通络中药可明显降低DN胃排空障碍大鼠的血清Glucagon水平,此可能为其改善糖尿病肾病大鼠胃排空的机制之一。     

益气养阴消癥通络中药对糖尿病肾病大鼠胃动力障碍的干预作用

目的观察益气养阴消癥通络中药对糖尿病肾病大鼠胃动力障碍的作用及可能机制。方法选择雄性SD大鼠,随机分为对照组,模型组,益气养阴消癥通络中药低、中、高剂量组,用左肾切除术加ip链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病肾病模型,对照组只行左肾切除术,益气养阴消癥通络中药低、中、高剂量组分别ig给药5.29、10.58、21.16 g/(kg.d),对照组、模型组大鼠ig相当剂量生理盐水,连续6周。实验结束测定胃排空率;取血清,测定胃泌素、胰高血糖素水平。结果模型组大鼠胃排空率明显下降(P0.05),血清胃泌素水平、胰高血糖素水平较对照组明显升高(P0.05);益气养阴消癥通络中药各组大鼠胃排空率明显升高,大鼠血清胃泌素、胰高血糖素水平明显降低,与模型组比较差异显著(P0.05);血清胃泌素水平、胰高血糖素水平与胃排空率呈明显负相关。结论益气养阴消癥通络中药能明显改善糖尿病肾病大鼠胃排空,其机制可能与降低大鼠血清胃泌素、胰高血糖素水平有关。     

芪蛭消膃胶囊对糖尿病肾病大鼠肾损害的防治作用研究

目的:观察芪蛭消膃胶囊对糖尿病肾病大鼠肾损害的防治作用.方法:将Wista大鼠50只,在6%水合氯醛腹腔麻醉下摘除右肾,术后两周随机挑选40只大鼠腹腔注射链脲菌素造成糖尿病肾病模型.设立正常组,模型组,洛汀新组,芪蛭消膃胶囊低剂量组、高剂量组.喂养8周后观察芪蛭消膃胶囊对大鼠血糖、24小时尿蛋白及肾重的影响.结果:芪蛭消膃胶囊能减轻糖尿病肾病大鼠24小时尿蛋白,降低糖尿病肾病大鼠肾重,保护肾功能.     

黄芩素对2型糖尿病大鼠糖脂代谢和肾功能的影响及其作用机制

目的:探讨黄芩素对2型糖尿病(T2DM)大鼠糖脂代谢和肾功能的影响及其作用机制。方法:选择80只清洁级SD大鼠,其中20只喂食普通饲料8周,作为正常对照组,另60只喂食高糖高脂饲料8周,并腹腔注射链脲佐菌素(STZ)30 mg/kg诱导建立T2DM大鼠模型,建模成功后随机分为模型组、黄芩素高剂量组[160 mg/(kg·d)]和低剂量组[80 mg/(kg·d)]各20只,连续给药8周;分别于给药4周及8周时测定大鼠空腹血糖(FBG)、餐后2小时血糖(2 h PBG)及24小时尿蛋白含量,同时于给药8周后使用全自动分析仪测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)水平以及血清中血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、尿肌酐(UCr),并计算肌酐清除率(Ccr);采用ELISA法测定血清血管内皮生长因子(VEGF)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量。结果:模型组大鼠血清FBG及2 h PBG水平均明显高于对照组,而在给药4周及8周时,低剂量组及高剂量组大鼠血清FBG及2 h PBG水平均较模型组明显降低,且高剂量组两指标水平降低程度均明显高于低剂量组,比较差异具有统计学意义(P0.05)。模型组大鼠TG、TC、LDL-C水平均明显高于对照组,而HDL-C水平明显低于对照组,比较差异具有统计学意义;给药8周后的低剂量组及高剂量组大鼠TG、TC、LDL-C及HDL-C水平均较对照组明显改善,且高剂量组改善程度明显高于低剂量组,比较差异具有统计学意义(P0.05)。模型组大鼠24小时尿蛋白、BUN、SCr、VEGF及AngⅡ水平均明显高于对照组,而Ccr明显低于对照组,在给药4周及8周后低剂量组及高剂量组大鼠24 h尿蛋白、BUN、SCr、Ccr、VEGF及AngⅡ水平均较模型组明显改善,而高剂量组改善程度明显高于低剂量组,比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论:黄芩素可有效改善T2DM病情,延缓肾功能损害进展,值得临床推广应用。     

健脾益气通络中药对糖尿病肾病大鼠肾组织病理变化的影响

目的观察健脾益气通络中药对糖尿病肾病大鼠肾组织病理变化的影响。方法将实验用的60只健康雄性SD大鼠,随机法分为6组:左肾切除组、模型组、洛汀新组、中药低、中、高剂量组,每组收入10只,除肾切除组外,其余五组均构建糖尿病肾病大鼠模型,并对中药低、中、高剂量组进行对应剂量的健脾益气通络中药灌胃,洛汀新组进行洛汀新灌胃,对左肾切除组、模型组进行等量生理盐水灌胃,灌胃6周后,检测各组大鼠24h的尿蛋白(Upro)定量、肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)。取肾脏开展HE染色行电镜观察以及透射电镜观察肾皮质组织病理改变。结果模型组大鼠与肾切组大鼠相比,光镜及电镜下已出现糖尿病肾病病理改变,各治疗组肾皮质病理改变较轻;洛汀新组、中药低、中、高剂量组与模型组比较,24h尿蛋白(Upro)定量显著下降(P 0. 01);各治疗组与模型组比较,尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)明显降低(P 0. 05)。结论健脾益气通络中药可改善糖尿病肾病大鼠的肾功能,并可减轻肾脏的病理损害。     

黄芩苷对糖尿病肾病大鼠血管紧张素的抑制作用

目的:通过观察黄芩苷对糖尿病肾病(DN)大鼠血糖、尿肌酐和尿微量蛋白含量,以及血浆和肾脏组织血管紧张素(Ang Ⅱ)水平的影响,探讨其治疗DN的作用和机制.方法:取SD大鼠30只,随机分为对照组、模型组、黄芩苷组.模型组和黄芩苷组禁食10小时后,以2%链脲佐菌素(STZ)55 mg/kg单次腹腔注射造模.1周后,造模大鼠非空腹血糖>16mmol/L,且尿糖强阳性者诊断为糖尿病.随后继续给予自由饮食饲养,至第7周,连续2次抽测DM大鼠尿蛋白,如果明显高于对照组,即为DN造模成功.接着各组大鼠控制食物量25 g/(只·d),自由饮水.对照组和模型组大鼠腹腔注射生理盐水1 mL/(只·d);黄芩苷组腹腔注射黄芩苷水溶液40 mg/(kg·d).治疗6周后,DN大鼠血糖、尿肌酐和尿微量蛋白含量;采用放免法(RIA)测定血浆及.肾脏组织匀浆液的Ang Ⅱ含量.结果:黄芩苷组能明显恢复DN大鼠的一般状况,降低血糖和尿蛋白,增加肌酐的排出,而且降低血浆AngⅡ含量的作用显著(P<0.05).结论:黄芩苷可通过降低DN时升高的血浆Ang Ⅱ水平,改善DN的肾功能.     

黄芩苷凝胶治疗糖尿病肾病伴牙周病大鼠的实验研究

目的：通过动物实验,观察黄芩苷凝胶对大鼠糖尿病肾病伴牙周病的疗效.方法：将65只健康雄性SD大鼠,随机分为健康对照组、模型对照组和黄芩苷凝胶组,模型对照组和黄芩苷凝胶组采用单侧肾切除、牙周结扎并腹腔注射链脲佐菌素（STZ）以建立糖尿病肾病伴牙周病大鼠模型.建模成功后,黄芩苷凝胶组用黄芩苷凝胶注射于该组大鼠第一磨牙牙周袋内.4周后,麻醉下截取包括实验区磨牙上颌骨,上颌第一磨牙牙周组织用10％的甲醛固定、15％ EDTA脱钙30天,常规梯度乙醇脱水,石蜡包埋,颊舌向制作5μm的切片,HE染色,光镜下观察牙周组织病理变化.结果：实验结束后,组织学观察,黄芩苷凝胶组牙龈指数和牙龈萎缩均低于模型对照组,但仍高于健康对照组,三组间比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论：黄芩苷凝胶对糖尿病肾病伴牙周病有良好的治疗作用.     

黄连对糖尿病肾病大鼠肾脏NF-κB及PPAR-γ表达的影响

目的:观察黄连对糖尿病肾病大鼠肾脏病理、肾小球NF-κB及PPAR-γmRNA的影响。方法:采用高脂饮食结合腹腔注射链脲佐菌素方法建立糖尿病SD大鼠模型,随机分为模型组、厄贝沙坦组[31.25 mg/(kg·d)]、黄连低、中、高剂量组[相当于人黄连饮片用量的83 mg/(kg·d)、500 mg/(kg·d)、1000 mg/(kg·d)],每组8只,另取8只正常大鼠作为对照,给药12周后,检测各组大鼠肾小球NF-κB及PPAR-γmRNA表达水平及肾脏病理变化。结果:黄连各剂量组可显著降低大鼠肾脏NF-κB表达(P0.05),黄连高剂量组及厄贝沙坦组可显著增强大鼠肾脏PPAR-γmRNA表达(P0.05),各用药组均有一定改善大鼠肾脏病变的作用。结论:黄连具有降低糖尿病肾病大鼠肾脏NF-κB表达及增强PPAR-γmRNA表达的作用,可缓解肾脏病变。     

大剂量黄连对糖尿病肾病大鼠糖化血红蛋白、TNF-α及肾脏病理的影响

目的观察大剂量黄连对糖尿病肾病大鼠糖化血红蛋白、TNF-α及肾脏病理的影响。方法采用高脂饮食结合腹腔注射链脲佐菌素方法建立糖尿病SD大鼠模型,随机分为模型组、厄贝沙坦组[31.25mg/(kg·d)]、黄连低、中、高剂量组[相当于人黄连饮片用量的83、500、1000 mg/(kg·d)],每组8只,另取8只正常大鼠作为对照,给药12周后,检测各组大鼠空腹血糖水平、糖化血红蛋白水平、血清TNF-α水平及肾脏病理变化。结果黄连中剂量组、高剂量组可显著降低大鼠糖化血红蛋白水平(P0.05),黄连中剂量组、厄贝沙坦组可显著降低大鼠血清TNF-α水平(P0.05),各用药组均有一定改善大鼠肾脏病变的作用。结论大剂量黄连具有降低糖尿病肾病大鼠糖化血红蛋白、血清TNF-α的作用,并能缓解肾脏病变。     

脉复生合剂对糖尿病大血管病变大鼠PAI-1、APN的影响

目的 观察脉复生合剂对糖尿病大血管病变大鼠纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、脂联素(APN)的影响.方法 将53只SD大鼠按随机分为正常对照组和模型组,将模型组大鼠随机分为5组:模型对照组、西洛他唑组、脉复生合剂低、中、高剂量组,每天按照1mL/100g体重灌胃给予相应药物,连续56天.研究结束时取血检测葡萄糖、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、PAI-1、APN水平.结果 脉复生合剂各剂量组给予高脂高糖症大鼠进行干预治疗,在16.8g/kg体重剂量下能降低大鼠血清低密度脂蛋白胆固醇含量,但对PAI-1、APN水平的影响无统计学意义.结论 脉复生合剂对糖尿病大血管病变大鼠PAI-1、APN无影响.     

黄芪和山药配伍微粉对糖尿病肾病大鼠抗氧化能力的影响

目的:观察黄芪和山药配伍微粉对糖尿病肾病大鼠抗氧化能力的影响,探讨其保护大鼠肾功能的作用机制。方法:采用单侧肾脏切除合并腹腔注射链脲佐菌素的方法诱导建立糖尿病肾病大鼠模型,将造模成功的45只大鼠随机分为模型对照组12只、卡托普利组11只、微粉低剂量组11只和微粉高剂量组11只,另取10只作为假手术对照组。卡托普利组灌胃卡托普利溶液剂量为13.5 mg·kg-1,微粉低剂量组灌胃微粉溶液,剂量为5.4 g·kg-1,微粉高剂量组灌胃微粉溶液,剂量为10.8 g·kg-1,假手术对照组和模型对照组大鼠灌胃等容积蒸馏水,每日1次,连续给药6周。给药结束后,采用免疫浊度法于计算24 h尿微量白蛋白量,运用全自动生化仪测定血清血尿素氮(Blood urea nitrogen,BUN)、血肌酐(Serum creatinine,Scr)含量,采用黄嘌呤氧化酶法测定血清超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)活性,硫代巴比妥酸法测定血清丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量。结果:微粉高剂量组能明显改善糖尿病肾病大鼠的一般状况,体质量较模型对照组明显增加,肾脏肥大指数明显减小,差异具有统计学意义(P0.05)。与假手术组比较,模型对照组大鼠24 h尿蛋白定量、血清BUN、血清Scr均明显升高,微粉高剂量组和卡托普利组较模型对照组降低,差异具有统计学意义(P0.05)。与假手术组比较,模型对照组血清SOD活性明显降低,血清MDA含量明显升高,微粉高剂量组和卡托普利组与模型对照组比较,血清SOD活性升高,血清MDA含量降低,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:黄芪和山药配伍微粉可明显降低糖尿病肾病大鼠尿蛋白的排泄,降低血清BUN和Scr水平,升高血清SOD活性,降低MDA含量,具有明显的肾脏保护作用,黄芪和山药微粉对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用与提高抗氧化能力有关。     

黄芩素对慢性萎缩性胃炎大鼠胃粘膜保护作用的实验研究

目的:从抑制慢性炎症反应的角度探讨黄芩素对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃粘膜的保护机制。方法:SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、维酶素阳性对照组、黄芩素高(200mg·kg-1)、中(150mg·kg-1)、低(50mg·kg-1)剂量干预组,除空白对照组外,各组均CAG造模,造模28周后开始灌胃给药,连续10周后ELISA法检测白细胞介素-8(IL-8)含量,免疫组化法检测热休克蛋白70(HSP70)、核转录因子-κB(NF-κB)和环氧合酶-2(COX-2)的蛋白表达。结果:黄芩素高、中剂量组的大鼠体征状况与空白组相似;黄芩素高、中剂量组能显著降低CAG大鼠的IL-8、NF-κB和COX-2含量,提高HSP70含量。结论:黄芩素可能通过降低CAG大鼠的IL-8、NF-κB和COX-2含量从而阻断了慢性炎症对胃粘膜长期、反复的损伤,并通过提高HSP70含量使胃黏膜的抗炎性损害能力增强,从而起到预防、治疗慢性萎缩性胃炎的保护作用。