RNA小片段干扰对前列腺癌细胞水通道蛋白-1的影响

目的:探讨通过RNA干扰技术沉默AQP1基因对前列腺癌PC-3细胞AQP1蛋白表达的影响。方法:设计合成针对前列腺癌PC-3细胞AQP1基因的小干扰RNA片段并构建高效表达载体,通过脂质体法转染PC-3细胞,Western Blot检测AQP1蛋白表达量的变化。结果:AQP1在前列腺癌PC-3细胞表达,针对AQP1基因小干扰RNA高效表达载体能够抑制AQP1蛋白在PC-3细胞的表达。结论:通过抑制AQP1基因的表达,有效抑制了前列腺癌PC-3细胞AQP1蛋白表达。     

双氢睾酮耦联Ki67多肽核酸对激素非依赖性前列腺癌细胞的抑制作用

目的:探讨双氢睾酮(dihydrotestosterone,DHT)耦联Ki67多肽核酸(peptide nucleic acids,PNAs)对激素非依赖性前列腺癌PC-3细胞Ki67表达、细胞生长及凋亡的影响方法:人工合成针对Ki67基因的多肽核酸并与DHT耦联(DHTPNAs)后转染PC-3细胞,采用RT-PCR、免疫细胞化学、Western blotting检测PC-3细胞Ki67抗原的表达,CCK8法检测PC-3细胞增殖,原位末端标记法(TUNEL)检测PC-3细胞凋亡,以上实验均以以PNAs组、DHT组为对照组.结果:DHT-PNAs、PNAs均能抑制非激素依赖性前列腺癌细胞系PC-3的Ki67表达,诱导PC-3细胞凋亡,使细胞生长受抑,并且均具有浓度依赖性.DHT-PNAs作用强度明显强于相同剂量的PNAs,3μmol/L DHT-PNAs即可达到9 μmoL/L PNAs的作用强度.结论:DHTPNAs能有效增强PNAs阻抑PC-3细胞Ki67表达、诱导细胞凋亡及抑制细胞生长的作用.     

miR-181b在前列腺组织中的表达及对前列腺癌细胞PC-3生物学功能的影响

目的:探讨miR-181b在前列腺癌组织中的表达及miR-181b对前列腺癌PC-3细胞生物学功能的影响。方法:收集27例前列腺癌手术标本及30例正常前列腺组织标本,提取总微小RNA,应用实时荧光定量PCR技术检测miR-181b的表达情况。选取人前列腺癌细胞株PC-3细胞为研究对象,转染miR-181b ASO。应用实时荧光定量PCR技术检测转染miR-181b ASO PC-3细胞中miR-181b的表达情况;流式细胞术检测转染miR-181b ASO PC-3细胞的凋亡变化情况;MTT实验及细胞生长曲线检测转染miR-181b ASO PC-3细胞增殖能力的影响;Transwell侵袭实验检测转染miR-181b ASO PC-3细胞侵袭能力的影响。结果:miR-181b在前列腺癌组织中高表达。转染miR-181b ASO使PC-3细胞中miR-181b的表达降低;促进了PC-3细胞凋亡;miR-181b的表达降低导致前列腺癌细胞株PC-3增殖能力的减弱;miR-181b的表达降低导致前列腺癌细胞PC-3侵袭能力减弱。结论:miR-181b在前列腺癌组织中高表达,封闭前列腺癌细胞中miR-181b的表达,可以促进细胞凋亡及抑制细胞的增殖及侵袭,可能在前列腺肿瘤的基因治疗中起到积极作用。     

青蒿琥酯诱导人前列腺癌细胞凋亡的实验研究

目的:探讨青蒿琥酯(artesunate,Art)对人前列腺癌PC-3细胞株抑制作用及机制。方法:进行前列腺癌PC-3细胞培养,不同浓度Art干预,采用MTT法检测用药后细胞增殖率的改变,流式细胞术(FCM)检测细胞周期的改变和凋亡比。结果:与对照组比较,Art可显著抑制PC-3细胞增殖(P<0.01);PC-3细胞主要被阻滞在G0/G1期,FCM检测PC-3细胞凋亡比,各实验组均明显高于对照组(P<0.01),且呈时间、剂量依赖性。结论:Art可抑制PC-3细胞增殖,其作用机制可能与调控细胞周期、诱导细胞凋亡有关。     

地衣酸抑制前列腺癌PC-3M细胞增殖效应的初步探讨

目的:从真菌松萝中提取地衣酸并研究地衣酸对体外培养前列腺癌PC-3M细胞增殖的抑制效应.方法:用细胞培养、细胞生长抑制实验(MTT法)观察PC-3M细胞形态、细胞生长密度和检测细胞生长抑制率,用3H-TdR掺入法测定细胞增殖过程中DNA的含量.结果:与对照组相比,实验组PC-3M细胞形态异常、细胞生长密度降低,细胞生长抑制率增强,3H-TdR掺人量明显减少,并呈剂量依赖关系,与地衣酸浓度的相关系数分别为0.9799与-0.9525.结论:地衣酸对体外培养PC-3M细胞具有抑制效应.     

NOX家族在X射线诱导PC-3细胞损伤中的作用

目的:研究NOX家族在X射线诱导人雄激素非依赖性前列腺癌PC-3细胞损伤中的作用,寻找放疗增敏的潜在靶点。方法:采用噻唑蓝(MTT)比色法检测0、1、2、4和12 Gy X射线照射后24、48和96 h PC-3细胞存活率;采用DCFH-DA法检测0、1和4 Gy X射线照射后15、30、60和120 min时PC-3细胞中ROS的生成量;采用Western blot方法检测0、1和4 Gy X射线照射后PC-3细胞中NOX1～NOX5 5个亚型蛋白的表达情况。结果:1、2、4和12 Gy X射线照射PC-3细胞后96 h,与未照射组比较,PC-3细胞的存活率明显下降(P0.05)。1和4 Gy X射线照射PC-3细胞60 min后,细胞内ROS水平最高,NOX抑制剂DPI及抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)预处理可以减少ROS的生成。1和4 Gy X射线照射后PC-3细胞中NOX1、NOX2和NOX5蛋白表达显著增加。结论:X射线诱导NOX1、NOX2和NOX5蛋白过表达,细胞内产生过量的ROS是X射线诱导PC-3细胞损伤的机制之一。     

非小细胞肺癌PC-9细胞厄洛替尼耐药潜在机制的RNA测序分析

目的:通过RNA测序分析比较亲本PC-9细胞和厄洛替尼获得性耐药PC-9细胞(PC-9/ER)表达谱的差异,揭示非小细胞肺癌(NSCLC)表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)耐药的潜在机制。方法:采用间歇诱导方法,建立PC-9/ER耐药细胞株,通过MTT实验绘制厄洛替尼药物浓度-细胞存活率曲线。通过RNA测序分析PC-9/ER细胞的差异表达基因并进行GO和KEGG功能富集分析;通过qRT-PCR进一步筛选可能参与EGFR-TKI耐药的潜在基因或可能的靶点。结果:厄洛替尼对PC-9/ER细胞增殖的抑制率显著低于PC-9细胞的抑制率,PC-9/ER细胞的耐药指数为41.92。与PC-9细胞相比,RNA测序PC-9/ER细胞筛选出1 028个差异表达基因,其中720个基因表达上调,308个基因表达下调,而且差异表达基因显著富集在PI3K-AKT通路和癌症通路。qRT-PCR验证差异表达基因的转录水平与测序结果基本一致。结论:ST6GALNAC3、CYP1A1、PAPPA2、INHBE和ACSS3等基因可能参与EGFR-TKI的耐药过程,针对PC-9/ER细胞差异表达基因的后续...     

转移潜能不同的人前列腺癌细胞系差异膜蛋白质组学的分析

目的:通过应用鸟枪法蛋白质组学技术发现早期诊断和逆转前列腺癌转移的分子标志.方法:应用鸟枪法蛋白质组学技术,比较人高转移前列腺癌细胞株(PC-3M) 和人低转移前列腺癌细胞株(PC-3) 间膜蛋白表达的差异.用SDS-PAGE 胶分离膜蛋白, 并且进行胰酶消化,用反相液相色谱分离肽混合物后进行ESI-MS/MS鉴定,用数据库查询结合生物信息学技术比较分析并识别细胞间的差异表达膜蛋白.结果:1)利用Gel-1DLC-MS/MS 分析,在严格的过滤参数条件下鉴定了PC-3和PC-3M两种细胞中的蛋白,在PC-3细胞中鉴定了2 172个蛋白,在PC-3M细胞中鉴定了2 023个蛋白.2)用GOA分析软件进行分类,PC-3细胞中1 499个蛋白为已知细胞组分,其中564 (38.13%) 个蛋白为膜蛋白或者膜相关蛋白;PC-3M 细胞中1 391个蛋白为已知细胞组分,细胞组分中527(38.30%)个为膜蛋白或者膜相关蛋白.几个假设蛋白和cDNA序列也被预测.3)用蛋白名称和IPI数据库号对比分析后发现有161个蛋白质仅在PC-3前列腺癌细胞株中检测到有表达,135个蛋白质仅在PC-3M中检测到有表达.结论:人高、低转移前列腺癌细胞株的膜蛋白表达存在明显差异,为进一步发现前列腺癌转移相关分子和阐明前列腺癌侵袭转移的分子机制提供实验证据.     

前列腺癌PC-3细胞株蛙皮素受体的检测

目的:观察前列腺癌PC-3细胞株蛙皮素(Bombesin,BBS)受体蛋白和受体mRNA的表达。方法:采用免疫组织化学方法检测PC-3细胞中蛙皮素受体蛋白的表达,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)观察前列腺癌PC-3细胞株蛙皮素受体(BBS-R)mRNA的表达。结果:免疫组化方法检测PC-3细胞中有BBS-R蛋白的表达;RT-PCR产物与预期的BBS-R的cDNA分子量完全相符。结论:实验证明PC-3细胞存在有蛙皮素特异性受体,为探索蛙皮素和蛙皮素受体的拮抗剂应用于肿瘤研究以及蛙皮素作用后细胞内信息传递途径提供了基础。     

Role of NOX family in PC-3cell damage induced by X-ray irradiation

目的:研究NOX家族在X射线诱导人雄激素非依赖性前列腺癌PC-3细胞损伤中的作用,寻找放疗增敏的潜在靶点.方法:采用噻唑蓝(MTT)比色法检测0、1、2、4和12GyX射线照射后24、48和96 h PC-3细胞存活率;采用DCFH-DA法检测0、1和4GyX射线照射后15、30、60和120 min时PC-3细胞中ROS的生成量;采用Westem blot方法检测0、1和4GyX射线照射后PC-3细胞中NOX1～NOX5 5个亚型蛋白的表达情况.结果:1、2、4和12 GyX射线照射PC-3细胞后96 h,与未照射组比较,PC-3细胞的存活率明显下降(P＜0.05).1和4GyX射线照射PC-3细胞60 min后,细胞内ROS水平最高,NOX抑制剂DPI及抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)预处理可以减少ROS的生成.1和4GyX射线照射后PC-3细胞中NOX1、NOX2和NOX5蛋白表达显著增加.结论:X射线诱导NOX1、NOX2和NOX5蛋白过表达,细胞内产生过量的ROS是X射线诱导PC-3细胞损伤的机制之一.     

姜黄素联合肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体对前列腺癌细胞的抑制作用

目的:探讨姜黄素(curcumin,Cur)联合肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TNF-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)对前列腺癌细胞的抑制作用。方法:CCK-8法测定Cur、TRAIL及Cur联合TRAIL作用于PC-3细胞后的细胞生存率,流式细胞技术测定细胞周期及凋亡率,光学显微镜下观察细胞形态,Western blot检测凋亡蛋白caspase-3表达水平的变化。结果:与对照组比较,Cur联合TRAIL组能显著抑制PC-3细胞增殖(P<0.05),呈时间依赖性,且使PC-3细胞阻滞于G2/M期比例明显增多(P<0.05)。镜下可见联合应用Cur和TRAIL处理的PC-3细胞凋亡形态改变明显,凋亡率较对照组高(P<0.05),凋亡蛋白caspase-3表达也增强。结论:Cur与TRAIL联用可明显增强PC-3细胞抑制效果和诱导凋亡作用,其凋亡作用机制可能与其上调caspase-3表达有关。     

浅蓝菌素对前列腺癌细胞株PC-3生长抑制的研究

目的:探讨脂肪酸合成酶(FAS)的抑制剂浅蓝菌素对前列腺癌细胞株PC-3的生长抑制作用。方法:采用人前列腺癌细胞株PC-3在体外实验中用MTT法观察浅蓝菌素对细胞株的生长抑制作用;流式细胞术(FCM)对细胞株的凋亡及细胞周期的变化进行检测;蛋白免疫印迹(W estern b lotting)法检测浅蓝菌素对PC-3细胞中FAS蛋白水平表达的影响。结果:PC-3细胞在浅蓝菌素的作用下,细胞增殖被明显阻遏,并呈现剂量效应关系,在浓度为2.5mg/L、5.0mg/L、10.0mg/L、20.0mg/L的浅蓝菌素作用下,PC-3细胞24h的抑制率分别为(34.78±2.47)%、(46.76±3.18)%、(58.13±3.55)%、(65.31±2.81)%,与对照组比较有统计学意义(P<0.05)。流式细胞仪显示,细胞经浅蓝菌素作用后,细胞凋亡增多,PC-3细胞在浅蓝菌素浓度5.0mg/L三个时间组(24h,48h,72h)的细胞凋亡率分别为(28.29±1.88)%、(44.73±2.69)%、(61.25±1.43)%;且G0/G1期细胞比例增加,S期和G2/M期细胞比例减少。蛋白免疫印迹实验中,随着浅蓝菌素作用时间的延长,PC-3细胞中的FAS蛋白水平表达量明显减少,药物作用时间与细胞中蛋白水平表达量呈负相关。结论:浅蓝菌素能抑制PC-3细胞生长,且其呈现时间和浓度依赖性。     

波形蛋白对前列腺癌细胞侵袭与转移的影响

背景与目的:波形蛋白(vimentin)是一种细胞骨架蛋白,参与调节细胞的运动和增殖。本研究通过检测波形蛋白在前列腺癌细胞系中的表达,探讨其对前列腺癌细胞侵袭与转移的影响。方法:应用二维电泳-质谱分析(two-dimensionalgel electrophoresis matrix-assisted laser desorption/time of flight mass spectrometry,2-DE MALDI TOF-MS)检测波形蛋白在前列腺癌配对细胞系中的差异表达,用基因干预技术结合体外侵袭实验探讨波形蛋白对细胞侵袭能力的影响。结果:波形蛋白在前列腺癌高转移细胞系PC-3M-1E8中的表达高于低转移细胞系PC-3M-2B4中的表达。成功构建波形蛋白反义真核表达载体和正义真核表达载体,分别转染PC-3M-1E8和PC-3M-2B4细胞,转染波形蛋白反义真核表达载体的细胞(PC-3M-1E8/vas)的穿膜细胞数为99.3±4.8,明显低于空质粒对照组细胞[PC-3M-1E8/3.1(-)]的319.4±6.5(P<0.01);转染波形蛋白正义真核表达载体的细胞(PC-3M-2B4/vs)的穿膜细胞数为330.5±5.8,明显高于空质粒对照组细胞[PC-3M-2B4/3.1( )]的98.6±7.5(P<0.01)。结论:波形蛋白高表达可促进前列腺癌细胞的侵袭与转移。     

米非司酮抑制前列腺癌PC-3细胞血管内皮生长因子表达过程中糖皮质激素受体的作用

目的:探讨米非司酮抑制前列腺癌PC-3细胞血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白表达过程中糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)信号通路的作用。方法:采用免疫细胞化学法检测前列腺癌PC-3细胞中GR的表达情况,然后采用RT-PCR法检测不同浓度米非司酮作用48h后PC-3细胞中GR mRNA的表达变化,并用ELISA法检测不同浓度米非司酮作用不同时间以及不同激素作用后PC-3细胞中VEGF蛋白表达的变化。结果:免疫细胞化学检测证实了前列腺癌PC-3细胞中存在GR的表达。进一步用RT-PCR法检测发现,5、10和50μmol/L米非司酮作用PC-3细胞48h后GR mRNA的表达呈逐渐降低趋势,其中5μmol/L米非司酮组与未处理对照组差异无统计学意义(P>0.05),而10和50μmol/L米非司酮组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。不同浓度的米非司酮作用PC-3细胞48h后,其VEGF的分泌量随着米非司酮浓度的增加而逐渐减少,其中≥10μmol/L的米非司酮组VEGF分泌量比对照组下降≥48.29%;而10μmol/L米非司酮作用PC-3细胞24～96h后,其VEGF的分泌量随着作用时间延长而呈递减趋势,其中48h后的VEGF分泌量比对照组下降超过48.23%,差异有统计学意义(P<0.01)。不同激素作用PC-3细胞后,除米非司酮可减少VEGF的表达(P<0.01)外,孕激素可使VEGF蛋白的表达水平略有升高,而其他激素对VEGF蛋白的表达无影响;同时,地塞米松可以部分阻断米非司酮对PC-3细胞中VEGF蛋白的抑制作用。结论:米非司酮抑制前列腺癌细胞分泌VEGF蛋白,可能是通过GR信号通路发挥作用的。     

肿瘤相关巨噬细胞来源外泌体通过miR-21促进前列腺癌细胞紫杉醇耐药的机制研究

目的:探究外泌体(Exos)对miR-21的调控作用及对前列腺癌(PC)细胞紫杉醇耐药的影响。方法:取前列腺癌组织及癌旁组织,免疫组化法检测CD68、M1型巨噬细胞表面标记(CD86)、M2型巨噬细胞表面标记(CD206)阳性表达,以鉴定巨噬细胞浸润及表型变化;取人巨噬细胞株THP-1诱导建立M2型巨噬细胞极化模型,差速离心法提取Exos,与前列腺癌细胞PC-3共培养,设置为：PC-3组、PC-3+Exos组、PC-3+多西紫杉醇(DTX)组、PC-3+Exos+DTX组;CCK-8法检测细胞增殖活性;Transwell检测细胞迁移能力;qRT-PCR法检测Exos及细胞中miR-21表达;Western blot法检测细胞耐药蛋白(P-gp、Txr1)水平。敲低Exos中miR-21表达或阻断巨噬细胞Exos分泌后,与PC-3共培养,并植入裸鼠皮下,给予DTX干预治疗,测量瘤体体积及瘤体重量,以验证Exos对miR-21调控及PC-3耐药性的影响。结果:PC癌组织中主要以M2型巨噬细胞为主。M2型Exos直径约为100 nm,呈杯状粒子形状,可被PC-3细胞摄取,其高表达miR-21...     

藤黄酸抑制前列腺癌PC-3细胞增殖并诱导其细胞凋亡

目的:研究中药藤黄的有效成分藤黄酸(gambogic acid,GA)对前列腺癌PC-3细胞增殖和凋亡的影响。方法:采用不同浓度的GA作用前列腺癌PC-3细胞后,在体外通过CCK-8比色法分析细胞的增殖情况,吖啶橙/溴化乙啶(acridine orange/ethidium bromide,AO/EB)双重染色法和FCM法分析细胞的凋亡情况;蛋白质印迹法检测细胞中凋亡相关蛋白P53、Bax和Bcl-2的表达变化。结果:GA不仅能抑制PC-3细胞的增殖,而且能有效诱导其细胞凋亡,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),并且其抑制增殖和促凋亡作用呈浓度依赖性。CCK-8法检测结果表明,GA浓度>1μmol/L时,细胞的增殖能力受到明显抑制。AO/EB染色法显示,GA处理后的前列腺癌PC-3细胞核呈致密浓染橘红色,并伴有核浓缩和偏向。FCM法检测结果显示,GA处理后的前列腺癌PC-3细胞凋亡峰明显。蛋白质印迹法进一步表明,GA能够上调PC-3细胞中Bax和P53的表达水平,下调Bcl-2表达水平。结论:GA对前列腺癌PC-3细胞具有明显的抑制增殖和诱导凋亡作用。     

RU486对前列腺癌细胞增殖相关基因表达的影响

目的:探讨米非司酮(RU486)对人前列腺癌PC-3和LNCap细胞增殖及相关基因Cyclin E、CDK2、p21和p27表达的影响.方法:体外培养前列腺癌PC-3和LNCap细胞,用RU486处理PC-3和LNCap细胞,CCK-8检测对细胞增殖的影响;流式细胞仪检测对细胞周期的影响;RT-PCR法检测细胞增殖相关基因Cyclin E、CDK2,p21和p27mRNA的表达,蛋白质印迹法检测细胞增殖相关蛋白CDK2、pCDK2的表达.结果:RU486对PC-3和LNCap细胞体外增殖均有明显的抑制作用,且呈时间-剂量依赖性;25 μmol/L RU486处理PC-3和LNCap细胞24 h后,2种细胞均被阻滞在G1/S期;不同浓度的RU486处理PC-3和LNCap细胞24 h后,随着RU486浓度的增加,Cyclin E mRNA表达下降,p21和p27 mRNA表达增加,CDK2 mRNA表达无明显变化,但pCDK2表达呈下降趋势.结论:RU486能使前列腺癌LNCap和PC-3细胞周期阻滞在G1/S期,并能通过上调p21和p27 mRNA的表达,下调Cyclin E mRNA及磷酸化的CDK2蛋白而抑制细胞增殖.     

lncRNA LUCAT1影响自噬促进肺腺癌PC-9/GR细胞对吉非替尼耐药的研究

目的:探索lncRNA LUCAT1对肺腺癌PC-9/GR细胞耐药性的影响,并研究其潜在的耐药机制。方法:CCK-8、克隆形成及Transwell迁移实验检测细胞的药物敏感性、增殖能力、克隆形成能力及迁移能力,qRT-PCR检测细胞中lncRNA LUCAT1的mRNA表达,Western Blot检测自噬关键蛋白p62、Beclin1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的表达,透射电子显微镜观察细胞中自噬小体数量变化。慢病毒转染构建敲低lncRNA LUCAT1和对照组细胞(PC-9/GR-shLUCAT1、PC-9/GR-NC),48 h后荧光显微镜观察慢病毒转染情况,进一步采用qRT-PCR检测敲低LUCAT1转染效果,检测调控LUCAT1前后各组细胞耐药性、克隆及迁移能力的改变,Western Blot实验检测各组细胞自噬关键蛋白表达情况。结果:PC-9/GR细胞较亲本细胞PC-9具有较强耐药性和增殖、迁移能力(P<0.05);PC-9/GR细胞中LUCAT1的mRNA相对表达量高于亲本细胞(P<0.05),并且自噬关键基因LC3-II/LC3-I的蛋白表达量较高,p62蛋白表...     

左旋棉酚体外诱导人前列腺PC-3细胞凋亡的研究

目的:研究左旋棉酚对人前列腺癌PC-3细胞体外增殖和凋亡的影响。方法:MTT法检测左旋棉酚对PC-3细胞增殖的影响,透射电镜观察细胞超微结构的改变,TUNEL染色观察细胞凋亡,流式细胞术检测细胞周期的改变,半定量RT-PCR检测Bcl-2及Bak mRNA的表达水平。结果:左旋棉酚能显著抑制PC-3细胞的体外增殖,并呈浓度-时间依赖性。左旋棉酚可以诱导PC-3细胞发生典型的凋亡形态学改变和G0/G1期阻滞,RT-PCR显示Bcl-2 mRNA表达水平降低,Bak mRNA表达水平升高。结论:左旋棉酚能诱导前列腺癌细胞的体外凋亡,主要可能与Bak mRNA的表达升高及Bcl-2 mRNA的表达下调有关。     

左旋棉酚对裸鼠人前列腺癌PC-3细胞皮下移植瘤的生长抑制作用

目的:探讨左旋棉酚对裸鼠人前列腺癌PC-3细胞皮下移植瘤的生长抑制作用及其机制.方法:建立裸鼠人前列腺癌PC-3细胞皮下移植瘤模型,将移植瘤裸鼠80只随机分成4组,每组20只,分别为10.0mg/kg、5.0mg/kg、2.5ng/kg左旋棉酚治疗组和对照组,进行疗效分析与组织病理形态学观察,同时检测肿瘤组织内PCNA、bcl-2、caspase-3和caspase-8的表达.结果:左旋棉酚可使人前列腺癌PC-3细胞荷瘤裸鼠存活率提高,肿瘤体积缩小,肿瘤组织坏死明显,PCNA与bcl-2表达减少,caspase-3和caspase-8表达增加,但高剂量左旋棉酚对PC-3荷瘤裸鼠肝脏和肠道有一定毒性.结论:当治疗剂量大于5.0mg/kg时,左旋棉酚可通过增殖抑制和诱导凋亡,明显抑制裸鼠人前列腺癌PC-3细胞皮下移植瘤的生长.