抑癌基因PTEN在肝细胞肝癌中的表达及意义

目的:探讨肝细胞肝癌中抑癌基因PTEN的表达情况及临床病理意义。方法:应用免疫组织化学(S-P法)技术检测了42例肝细胞肝癌及其相应的癌旁组织中PTEN和的表达情况。结果:42例癌旁组织PTEN全部阳性表达,肝细胞肝癌组织中PTEN阳性表达率47.6%。42例肝细胞肝癌组织中高分化癌的阳性率为68.7%,低分化癌阳性率38.5%,PTEN蛋白在肝癌组织中的阳性表达与组织分化程度明显相关。结论:肝细胞肝癌组织中存在较高比例的PTEN蛋白阴性表达,说明在肝细胞肝癌的发生发展中PTEN基因失活起着重要作用,它的阳性表达可能有一定的预后意义。     

胃癌高危人群胃粘膜组织中突变型P53蛋白、Runx3蛋白的表达及HP感染的研究

目的:探讨胃癌高危人群胃粘膜组织中的突变型P53蛋白、Runx3蛋白和幽门螺杆菌感染率与胃癌的关系。方法:利用免疫组化法(S-P)检测178例胃癌高危人群胃粘膜活检标本及63例胃癌胃粘膜组织中突变型P53蛋白、Runx3蛋白的表达情况,并用HE染色和特殊染色检测其中的HP感染情况。结果:1突变型P53蛋白在CSG中的表达率最低,胃癌中表达率最高,随着病变的进展阳性表达率呈递增趋势,其中GC与CAG、CSG之间差异有显著性意义。2Runx3蛋白在CSG中的表达率最高,在胃癌中表达率最低,随着病变的进展表达率呈递减趋势。GC与CSG,CAG相比有显著性差异,GC与伴IM相比有统计学意义,GC与伴DYS相比无统计学意义。3高危人群中HP在CSG、CAG、伴IM和伴DYS的感染率随着病变的进展而升高。4在高危人群HP感染的阳性组和阴性组中,阳性组P53蛋白的表达率明显高于HP阴性组,阳性组Runx3蛋白的表达率明显低于HP阴性组。结论:胃癌的发生可能与HP感染、突变型P53蛋白和Runx3蛋白等多种因素及其相互作用有关;在胃癌高危人群的追踪观察中,进行HP感染、P53蛋白、Runx3蛋白的联合检测,对发现胃癌前病变和胃癌及探讨癌变机制是有一定科学意义的。     

抑癌基因PTEN在胃癌组织中的表达及意义

目的探讨抑癌基因PTEN在胃癌组织中的表达水平及与其生物学行为的关系。方法应用免疫组织化学SP法检测56例胃癌组织,10例正常粘膜组织中的PTEN蛋白表达情况。结果胃癌组织中PTEN阳性率为51.8%(29/56),显著低于正常胃粘膜组织中的阳性率100.0%(10/10)。在各组织学类型中,高分化腺癌PTEN蛋白阳性表达率最高72.2%(13/18)显著高于低分化腺癌27.8%(5/18)。PTEN蛋白的表达与淋巴结转移有关(P<0.05)。结论PTEN基因的异常改变与胃癌的发生发展密切相关,可能是胃癌进一步恶化的标志之一,可作为胃癌生物学行为的参考指标,为胃癌的基因治疗提供参考依据。     

胃癌组织FHIT蛋白表达及其与幽门螺杆菌感染关系

目的 探讨脆性组氨酸三联体(FHIT)蛋白在胃癌组织表达及其与幽门螺杆菌(HP)感染的关系.方法 应用免疫组化PV法检测52例胃癌、30例癌旁组织和48例远癌组织中FHIT蛋白的表达情况,硼酸亚甲蓝染色法检测HP.结果 FHIT蛋白在胃癌组织中的表达明显弱于癌旁及远癌组织(χ2=17.49、36.15,P<0.01);后两者比较差异亦有显著性(χ2=102.67,P<0.01).胃癌及癌旁组织中,HP阳性组的FHIT蛋白表达弱于HP阴性组(Z=-2.881、-2.550,P<0.05).FHIT蛋白表达与肿瘤的TNM分期及淋巴结转移有关(Z=-2.124、-2.552,P<0.05).结论 FHIT蛋白的表达缺失或下降在胃癌发生发展中起着重要作用,HP感染可能通过影响FHIT蛋白表达促使胃癌发生.     

幽门螺杆菌感染与胃癌Survivin蛋白表达的关系

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与胃癌组织中Survivin蛋白表达的关系。方法对60例胃癌及其癌旁组织标本应用尿素酶试验法、Warthin-Starry染色法检测Hp,用免疫组化S-P法检测Survivin蛋白的表达水平。结果Hp阳性病人胃癌组织中Survivin蛋白表达率明显高于Hp阴性的胃癌组织(Hc=6.62,P<0.05),癌旁组织中无Survivin蛋白表达。结论Hp感染能上调胃癌组织中Survivin蛋白的表达,从而引起细胞凋亡抑制,可能在胃癌的发生中起一定作用。另外,Hp感染能增强肿瘤的侵袭能力,Survivin蛋白可作为胃癌预后不良的重要指标。     

AID、p53蛋白在胃癌组织中的表达及与幽门螺杆菌感染的关系

目的 了解AID、p53在胃癌中表达及与幽门螺杆菌(Hp)的关系,探讨Hp导致胃癌可能发生机制.方法 采用免疫组化SP法检测胃癌、胃上皮内瘤变(IN)和慢性胃炎组织中的AID和p53表达水平,回顾性分析AID和p53在胃癌组织中的表达与临床病理参数的关系.胃黏膜Hp感染采用快速尿素酶试验和Warthin-Starry染色法检测.结果 共有81例胃癌,32例IN,37例慢性胃炎组织参与研究.胃癌、IN和慢性胃炎组织中AID阳性率分别为60.5%、75.0%、64.9%,组间比较差异无统计学意义(P=0.207).Hp阳性胃癌患者AID阳性率73.7%明显高于Hp阴性患者48.8%(P=0.022).Hp阳性慢性胃炎组AID阳性率83.3%高于Hp阴性组47.4%,两组比较差异有统计学意义(P=0.038).AID和p53在胃癌组织中的表达呈正相关(P<0.001,r=0.395).肠型胃癌AID表达明显高于弥漫型(P=0.005).结论 胃黏膜Hp感染可能为诱发异常AID表达因素,异常AID表达可能诱导p53核蓄积;Hp可能通过诱导AID异常表达引起p53等基因突变在胃癌特别是肠型胃癌的发生和发展中扮演重要角色.     

胃癌患者EBV感染潜伏基因产物表达的研究

目的:研究EBV阳性胃癌中潜伏基因产物EBV编码的小RNA(EBER1)及潜伏膜蛋白LM P1的表达状况。方法:原位杂交法检测胃癌患者石蜡包埋组织标本中EBER1;免疫组化法检测EBV阳性胃癌中LM P1。结果:217例胃癌患者癌组织标本中检测到23例EBER 1;EBV阳性胃癌中无潜伏感染膜蛋白LM P1表达。结论:EBV阳性胃癌中缺乏潜伏感染膜蛋白LM P1的表达。     

胃癌组织中PTEN的表达及意义

目的：探讨抑癌基因WEN在胃癌组织中的表达水平及与其生物学行为的关系。方法：应用免疫组织化学SP法检测64例胃癌组织、10例正常胃黏膜组织中的PTEN蛋白表达情况。结果：64例胃癌组织中PTEN阳性率51．6％，显著低于正常胃黏膜组织（100％），结论：PTEN基因的异常改变与胃癌的发生发展密切相关，可能是胃癌进一步恶化的标志之一，可作为胃癌生物学行为的参考指标，为胃癌的基因治疗提供参考依据。     

胃癌组织中PTEN蛋白表达及其与VEGF、MMP-9表达的相关性研究

目的:探讨胃癌中PTEN蛋白表达与临床病理特征、VEGF和MMP-9的表达的关系。方法:采用免疫组织化学SP法检测64例胃癌组织PTEN、VEGF和MMP-9蛋白的表达。结果:PTEN在正常胃粘膜的表达组织中阳性率为100%,在胃癌组织中阳性率为64.06%,二者差异有统计学意义。胃癌组织中PTEN表达缺失与肿瘤的组织分化程度、浸润深度及淋巴结转移相关,而与性别、年龄无关。PTEN蛋白表达与VEGF和MMP-9呈负相关。结论:PTEN蛋白表达缺失与胃癌发生、发展、浸润转移密切相关,可做为预测胃癌预后不良的指标之一,PTEN与VEGF、MMP-9的表达存在相关性。     

HP相关性胃癌组织中COX-2和Bcl-2的表达及其意义

目的:探讨HP相关性胃癌组织中COX-2和Bcl-2的表达及其意义。方法:选取68例胃癌组织为实验对象,各对应的癌旁组织为对照组,并选取20例正常胃组织为正常对照组。检测各样本的COX-2和Bcl-2蛋白,并对所得数据进行统计分析。结果:COX-2及Bcl-2蛋白在胃癌组织、癌旁组织及正常组织中的阳性表达率分别为61.8%和70.6%,25.0%和27.9%,15.0%和30.0%。COX-2及Bcl-2蛋白在胃癌组织中的阳性表达率均明显高于癌旁组织及正常组织。胃癌组织中COX-2与Bcl-2表达显著正相关。HP感染的胃癌组织中COX-2及Bcl-2的表达明显高于无HP感染的胃癌组织。结论:胃癌组织中,HP的感染率较高,HP相关性胃癌中,COX-2与Bcl-2均高度表达且密切相关。HP感染可能通过COX-2的过度表达,诱导细胞增殖并刺激Bcl-2蛋白表达抑制细胞凋亡,从而使细胞增殖和凋亡失衡,促进胃癌的发生发展。     

胃癌组织中PTEN基因和蛋白表达的研究

目的　探讨在胃癌组织中 Ｐ Ｔ Ｅ Ｎ 基因和蛋白的表达情况及临床病理意义。方法　应用免疫组织化学和原位杂交技术检测５０ 例胃癌及其癌旁组织中 Ｐ Ｔ Ｅ Ｎ 蛋白及 Ｐ Ｔ Ｅ Ｎ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 表达情况,同时结合病人的临床病理资料进行分析。结果　５０ 胃癌组织中, Ｐ Ｔ Ｅ Ｎ 蛋白阳性表达率４８ ％ ,阳性率５２ ％ ,阳性反应分布在胞浆中。５０ 例胃癌组织中 Ｐ Ｔ Ｅ Ｎ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 阳性表达率６０ ％ ,阳性率４０ ％ ,阳性信号显示于胞浆中。 Ｐ Ｔ Ｅ Ｎ 蛋白及 Ｐ Ｔ Ｅ Ｎ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 在胃癌组织中的阳性表达与患者性别,年龄无明显相关性,但均与组织分化程度明显相关,高分化腺癌组的阳性率分别为７７ ．８ ％ 及８８ ．９ ％ ,低分化腺癌组的阳性率分别为３１ ．３ ％ 及４３ ．８ ％ 。结论　胃癌组织中存在较高比例的 Ｐ Ｔ Ｅ Ｎｍ Ｒ Ｎ Ａ 及 Ｐ Ｔ Ｅ Ｎ 蛋白阳性表达,说明在胃癌的发生发展中, Ｐ Ｔ Ｅ Ｎ 基因失活起着重要作用,两者的阳性表达均有一定的预后意义。     

胃癌组织中PTEN蛋白的表达与临床病理特征的关系

目的探讨胃癌组织中PTEN蛋白的表达及其与患者临床病理特征的关系。方法免疫组化Envision二步法检测60例胃癌手术切除标本中PTEN蛋白的表达,并探讨其与患者组织学类型、TNM分期和淋巴结转移等临床病理特征的关系。并取30例正常胃黏膜标本作对照。结果60例胃癌标本中PTEN阳性表达为24例（40.0%）,其中强阳性为8例（13.3%）,部分标本表达降低或缺失。30例正常胃黏膜标本均表达PTEN蛋白,其中强阳性26例（86.7%）。低分化、中分化胃癌的阳性率较高分化低（P〈0.01或P〈0.05）;PTNM分期Ⅲ、Ⅳ期胃癌的阳性表达率较Ⅰ、Ⅱ期胃癌低（P〈0.05）,淋巴结转移者的阳性表达率较无淋巴结转移者低（P〈0.05）。结论PTEN参与胃癌的发生发展过程,PTEN基因与胃癌的临床病理特征有关。     

胃癌组织中PTEN基因和蛋白表达的研究

目的:探讨在胃癌组织中PTEN基因和蛋白的表达情况及临床病理意义。方法:应用免疫组织化学和原位杂交技术检测50例胃癌及其癌旁组织中PTEN蛋白及PTENmRNA表达情况,同时结合病人的临床病理资料进行分析。结果:50例胃癌组织中PTEN蛋白阳性表达率48％,阴性率52％,阳性反应分布在胞浆中。50例胃癌组织中PTENmRNA阳性表达率60％,阴性率40％,阳性信号显示于胞浆中。PTEN蛋白及PTENmRNA在胃癌组织中的阳性表达与患者性别、年龄无明显相关性,但均与组织分化程度明显相关,高分化腺癌组的阳性率分别为77.8％及88.9％,低分化腺癌组的阳性率分别为31.3％及43.8％。结论:胃癌组织中存在较高比例的PTENmRNA及PTEN蛋白阴性表达,说明在胃癌的发生发展中,PTEN基因失活起着重要作用,两者的阳性表达均有一定的预后意义。     

胃癌组织中PTEN和p53基因的表达

①目的　探讨抑癌基因PTEN和p5 3在胃癌组织中的表达及其与胃癌发生发展、临床病理特征之间的关系。②方法　应用免疫组织化学链霉亲和素方法 (SABC) ,检测PTEN和突变型p5 3基因在 6 5例胃癌组织、2 6例不典型增生胃黏膜、10例浅表性胃炎和 30例正常胃黏膜组织中的表达。③结果　胃癌组织中PTEN、突变型p5 3基因的阳性表达率分别为 4 8%、6 5 % ,不典型增生胃黏膜中PTEN、突变型p5 3基因的阳性表达率为 85 %、31% ,突变型p5 3基因在正常胃黏膜和浅表性胃炎组织中不表达 ,PTEN基因在正常胃黏膜和浅表性胃炎组织中全部呈阳性表达。胃癌组织中PTEN基因、p5 3基因的表达与其在正常胃黏膜组织、不典型增生胃黏膜、浅表性胃炎组织中的表达差别有显著性 (uc=2 .6 1～ 4 .5 2 ,P <0 .0 5 ) ;随临床分期、胃癌分化程度降低、浸润深度加深、淋巴结的转移 ,突变型p5 3基因的阳性表达率逐渐上升 (χ2 =4 .388～ 8.76 4 ,P <0 .0 5 ) ,PTEN基因的阳性表达率逐渐降低 (χ2 =5 .4 91～ 8.0 2 0 ,P <0 .0 5 ) ;PTEN基因表达阳性的胃癌组织中突变型p5 3基因的阳性表达率显著低于PTEN基因表达阴性的胃癌组织 (χ2 =9.81,P <0 .0 5 )。④结论　PTEN和p5 3基因的异常表达与胃癌的发生有关 ;PTEN和p5 3基因可以作为判断胃癌生     

食管癌组织中PTEN的表达及意义

目的：探讨抑癌基因PTEN在食管癌组织中的表达及其与食管癌发生、发展和临床病理特征之间的关系。方法：应用免疫组织化学S-P法检测PTEN基因在60例食管癌组织、20例癌旁组织及10例正常组织的表达情况。结果：PTEN基因在食管癌组织、癌旁组织、正常组织中的阳性表达率分别为48.3％，90％，100％，差异显著（P〈0．05）。随食管癌浸润深度加深、淋巴结的转移、TNM分期的递增，在食管癌组织中PTEN基因的阳性表达率逐渐降低，差异显著（P〈0．05）。结论：PTEN基因表达的降低可能与食管癌的发生、发展和病理学特征有关。     

幽门螺杆菌感染与胃癌的关系研究

为进一步阐明Ｈｐ感染一胃癌的关系，采用群组病例－对照方法，对胃一７０例及正常对照组３４例进行快速尿素酶试验、组织学Ｇｉｅｍｓａ染色和Ｈｐ培养等检查结果：（１）Ｈｐ在胃癌组检出率明显高于对照组，比数比（Ｏｄｄｓ ｒａｔｉｏ，ＯＲ）＝１１．９４，９５％Ｃｌ为４．３２－３３．０１。Ｐ〈０．０１。（２）Ｈｐ感染与胃窦、胃体部、组织分型为肠型之胃肠密切相关，Ｐ〈０．０１，ＯＲ值分别为３８．７５，２７．５０及     

PTEN基因蛋白在胆囊癌组织中表达的研究

目的 :探讨抑癌基因PTEN蛋白在胆囊癌组织中的表达情况及其临床病理意义。方法 :应用免疫组化对 2 8例胆囊腺癌 ,4例胆囊鳞癌及其相应癌旁组织中PTEN蛋白进行检测 ,并结合患者的临床病理资料进行分析。结果 :PTEN蛋白在 32例癌旁组织中全都呈阳性表达 ,而癌组织中PTEN阳性表达率仅 34.4 %。胆囊癌组织中PTEN蛋白阳性表达与患者性别、年龄及组织类型无明显相关性 ,但与组织分化程度明显相关。结论 :PTEN蛋白在胆囊癌组织中阳性表达率较低 ,说明该基因失活可能在胆囊癌发生发展中起重要作用。PTEN阳性表达对胆囊癌患者的预后有一定意义     

胃癌组织中核因子κB和环氧合酶2的表达及其与幽门螺杆菌感染的关系

目的 观察胃癌组织中核因子κB(NF-κB)和环氧合酶2(COX-2)的表达,探讨二者与幽门螺杆菌(H.pylori)感染的关系.方法 采用免疫组织化学染色法(SP法)检测10例正常胃黏膜组织及50例胃癌患者手术切除胃黏膜组织中NF-κB和COX-2的表达,用快速尿素酶诊断法和13C呼气试验两种方法检测胃癌患者H.pylori感染状况,分析NF-κB和COX-2的表达及H.pylori感染与胃癌的关系.结果 胃癌组织NF-κB和COX-2的阳性表达率[分别为74%(37/50)和86%(43/50)]显著高于正常胃黏膜组织(分别为0/10和1/10),差异有统计学意义(P＜0.01).胃癌组织中NF-κB与COX-2的表达呈正相关(r=0.524,P＜0.01).H.pylori感染者胃癌组织中NF-κB、COX-2的阳性表达率[分别为93%(27/29)和86%(25/29)]显著高于未感染者[分别为52%(11/21)和48%(10/21)],差异有统计学意义(P＜0.05).结论 胃癌组织中NF-κB和COX-2的表达增加,且NF-κB与COX-2表达呈正相关;H.pylori感染可能上调胃癌组织中NF-κB、COX-2的表达.     

端粒酶基因hTRT和hTR在胃癌组织中的表达及其意义

目的 :探讨端粒酶基因 h TRT和 h TR在胃癌组织中的表达及其意义。方法 :用原位杂交技术检测 48例胃癌组织、1 0例正常胃粘膜组织中端粒酶基因的表达。结果 :48例胃癌组织中 h TRT和 h TR阳性表达分别为 79.2 %和 85 .4% ;1 0例正常胃粘膜组织中除1例 h TR弱阳性表达外均为阴性表达 ,胃癌组织与正常胃粘膜组织中 h TRT、h TR的表达均有显著性差异。结论 :端粒酶基因 h TRT和 h TR在胃癌中均为高表达 ,且 h TRT和 h TR有相关性 ,端粒酶基因表达检测在回顾性研究中有一定价值     

PTEN和P27蛋白在胃癌组织中表达与临床病理特征的相关性

目的探讨PTEN和P27蛋白在胃癌组织中的表达及与胃癌各项临床病理特征的关系,并探讨两者的相关性。方法采用SP免疫组化方法检测PTEN和P27蛋白在65例胃癌组织和20例正常胃粘膜中的表达情况。结果在胃癌中的PTEN蛋白阳性率（47.69％）显著低于正常胃粘膜（100％,P〈0.05）;PTEN蛋白表达与分化程度（r=-0.2907,P〈0.05）、浸润深度（r=-0.2615,P〈0.05）、淋巴结转移（r=-0.2597,P〈0.05）、临床分期（r=-0.2577,P〈0.05）呈负相关。在胃癌中P27蛋白阳性率（41.54％）显著低于正常胃粘膜（95％,P〈0.05）,P27蛋白表达与分化程度（r=-0.2608,P〈0,05）、浸润深度（r=-0,3231,P〈0.05）、淋巴结转移（r=-0.2833,P〈0.05）、临床分期（r=-0.3031,P〈0,05）呈负相关。胃癌中P27蛋白表达与PTEN表达呈正相关（P〈0.05）。结论在胃癌进展中PTEN蛋白表达的缺失和降低可能导致P27蛋白表达减少,使其不能有效发挥细胞周期负调控因子的抑瘤作用,使得瘤细胞具有更高的恶性程度。