幽门螺杆菌在不同培养基上生长情况的比较

探讨灵芝多糖（Ｇａｎｏｄｅｒｍａ　ｌｕｃｉｄｕｍ　ｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅｓ Ｂ, ＧＬ－Ｂ）对小鼠腹腔巨噬细胞（ｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｍａｃｒｏｐｈａｇｅ,ＰＭ）、肿瘤坏死因子α（ｔｕｍｏｒ　ｎｅｃｒｏｓｉｓ　ｆａｃｔｏｒ　ａｌｐｈａ, ＴＮＦα）、肿细胞 γ干扰素（ｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎ－γ,ＩＦＮγ）的产生及其ｍＲＮＡ表达的影响。方法;采集小鼠ＰＭ和脾淋巴细胞,体外给药,分离细胞培养上清。生物法测定ＴＮＦα。ＥＬＩＳＡ测定ＩＦＮγ;ＲＴ－ＰＣＲ方法检测ｍＲＮＡ的表达。结果：ＧＬ－Ｂ２５～４００ｍｇ·Ｌ~（－１）使正常小鼠ＰＭ培养上清中ＴＮＦα的活性升高,并呈剂量依赖关系,２４ ｈ达高峰,７２ ｈ后开始减少。 ＧＬ－Ｂ对小鼠 ＰＭ的 ＴＮＦα ｍＲＮＡ表达有显著促进作用。ＧＬ－Ｂ１２．５～２００ｍｇ~（－１）明显增加正常小鼠脾细胞培养上清中ＩＦＮγ产生。２４ｈ内随培养时间的延长而增加,４８ ｈ后开始减少。ＧＬ－Ｂ对ＩＦＮγｍＲＮＡ的表达有促进作用。结论：灵芝多糖ＧＬ－Ｂ明显促进小鼠ＰＭ及脾细胞 ＴＮＦα和 ＩＦＮβ ｍＲＮＡ的表达,增加 ＴＮＦα和 ＩＦＮβ的产生。     

γ－干扰素合并维甲酸对维甲酸耐药细胞的作用机制

目的　寻求解决维甲酸(ATRA)耐药问题的新途径。方法　光镜、NBT还原实验及免疫荧光间接法观察NB4及其耐药细胞MR-2单用及联用ATRA、γ-干扰素(IFNγ)后细胞形态学、细胞分化及PML蛋白表达的变化。结果　IFNγ单用及与AFRA联用对两种细胞的生长均有抑制作用,IFNγ能诱导PML蛋白的表达,ATRA与IFNγ联用能部分诱导耐药细胞分化结论IFNγ通过诱导PML蛋白的表达而抑制细胞生长,ATRA与IFNγ联用部分诱导耐药细胞分化的作用可能与两药各自不同的信号传递途径发生交叉激活有关。     

γ－干扰素合并维甲酸对维甲酸耐药细胞的作用机制

目的　寻求解决维甲酸(ATRA)耐药问题的新途径。方法　光镜、NBT还原实验及免疫荧光间接法观察NB4及其耐药细胞MR-2单用及联用ATRA、γ-干扰素(IFNγ)后细胞形态学、细胞分化及PML蛋白表达的变化。结果　IFNγ单用及与AFRA联用对两种细胞的生长均有抑制作用,IFNγ能诱导PML蛋白的表达,ATRA与IFNγ联用能部分诱导耐药细胞分化 结论 IFNγ通过诱导PML蛋白的表达而抑制细胞生长,ATRA与IFNγ联用部分诱导耐药细胞分化的作用可能与两药各自不同的信号传递途径发生交叉激活有关。     

NB4细胞PML—RARα融合基因表达对维甲酸诱导分化作用的影响

目的研究急性早幼粒白血病（ＡＰＬ）细胞株ＮＢ４细胞ＰＭＬ－ＲＡＲα（早幼粒细胞白血病基因－维甲酸受体基因α）融合基因的表达对维甲酸诱导分化作用的影响，探讨ＰＭＬ－ＲＡＲα融合基因与维甲酸治疗作用间的关系。方法用反义核酸来阻断ＰＭＬ－ＲＡＲα融合基因的表达并用逆转录－聚合酶链式反应检测。ＮＢ４细胞的生长、分化及功能。通过细胞生长曲线、形态学、细胞表面标志及ＮＢＴ（硝基四氮唑蓝）还原试验进行判定，细胞周期应用流式细胞仪进行分析。结果反义核酸阻断ＰＭＬ－ＲＡＲα表达后使维甲酸对ＮＢ４细胞的生长抑制作用增强，Ｓ期细胞由５２％降至２９％，同时ＮＢＴ还原能力提高，细胞表面标志变化明显，提示对维甲酸敏感性增加。结论ＰＭＬ－ＲＡＲα融合基因的表达不仅与ＡＰＬ的发病有关，而且钝化了维甲酸对ＡＰＬ细胞的诱导分化作用。     

ATRA联合IFNγ对Tca8113细胞凋亡的诱导作用

目的 观察全反式维甲酸（ＡＴＲＡ）联合干扰素－γ（ＩＦＮγ）对人舌鳞癌细胞系（Ｔｃａ８１１３）细胞的凋亡作用，并明确其作用机制。方法 应用航向电镜、ＤＮＡ凝胶电泳、流式细胞术等凋亡测定手段，对细胞凋亡进行了定性、定量观察。结果 透射电镜细胞开矿观察、ＤＮＡ凝胶电泳、流式细胞术凋亡检测等结果都证实ＡＴＲＡ联合ＩＦＮγ可诱导Ｔｃａ８１１３细胞凋亡。ＡＴＲＡ（１μｍｏｌ／Ｌ）、ＩＦＮγ（１０００Ｕ／ｍｌ     

uPA及其抗uPA抗体和其他因素对U937细胞uPAR的影响

目的 观察ｕＰＡ、抗体等因素对Ｕ９３７细胞表达ｕＰＡＲ的影响。方法 以受体放射配基结合分析法（ＲＢＡ）测定Ｕ９３７细胞的ｕＰＡＲ,并用ｕＰＡ、抗ｕＰＡ抗体、ＰＭＡ、ＴＮＦ－α、ＩＦＮ－γ和放线菌素Ｄ刺激培养细胞。结果 ＰＭＡ、ＴＮＦ－α、ＩＦＮ－γ都能使细胞表达ｕＰＡＲ增多,放线菌素Ｄ具有抑制作用。抗ｕＰＡ抗体使ＰＭＡ非刺激或刺激细胞的ｕＰＡＲ数减少,刺激细胞的粘附贴壁性能下降。外源性ｕＰＡ能增强     

IL－12对新生儿IFN－y产生的影响

白细胞介素１２（ＩＬ－１２）是一种重要的细胞因子，由单核／巨噬细胞、Ｂ细胞产生，通过诱导Ｔ细胞和ＮＫ细胞产生ｖ干扰素（ＩＦＮ－Ｙ）在细胞免疫反应中发挥多种作用。新生儿产生ＩＬ－１２的能力鲜见报道。本文用逆转录一聚合酶链式反应（ＲＴ－ＰＣＲ）方法检测８例新生儿脐血单个核细胞（ＣＢＭＣ）ＳＩＬ－１２ＰｏｍＲＮＡ和ＩＦＮ－ｖｚａＲＮＡ表达：及ＥＩＬＩＳＡ法测新生儿ＣＢＭＣ培养上清ＩＦＮ－ｖ浓度；并观察重组ＩＬ－１２（ｒＩＬ－１２）对新生儿ＩＦＮ－ｙ产生的影响。结果显示：新生儿ＣＢＭＣＩ－Ｌ－２ＰｔｔｎｚＲＮＡ和ＩＦＮ－ｒｍＲＮＡ表达水平较成人ＰＢＭＣ低下，新生儿ＩＬＦＮ－ｖ水平明显低于成人。ｒＩＬ一１２能增强抗ＣＤ３和ＰＭＡ刺激的新生儿ＣＢＭＣ产生ＩＦＮ－ｖ。使其达成人水平。本文提示：新生儿ＩＬ一１２表达水平低下可能在新生儿细胞免疫功能暂时性低下中起重要作用     

维甲酸和三氧化砷对急性早幼粒细胞性白血病细胞组织因子表 …

目的 探讨全反式维甲酸（ＡＴＲＡ）和三氧化二砷（Ａｓ２Ｏ３）在体内外对急性早幼粒细胞性白血病（ＡＰＬ）细胞组织因子（ＴＦ）表达的意义。方法 利用复钙时间测定、ＥＬＩＳＡ和ＲＴ－ＰＣＲ等方法,分别检测了ＡＴＲＡ和Ａｓ２Ｏ３治疗前后ＡＰＬ患者（２３例）骨髓单个核细胞的促凝活性、ＴＦ抗原及其ｍＲＮＡ的转录水平,同时还检测了使用ＡＴＲＡ和Ａｓ２Ｏ３处理ＡＰＬ细胞株ＮＢ４－Ｒ１细胞以及转染ＰＭＬ－ＲＡＲａ融     

生物免疫刺激剂对大鼠外周血淋巴细胞和肝大颗粒淋巴细胞生物活性的影响

正常大鼠在体内应用干扰素（ＩＦＮα—２ｂ），卡介苗（ＢＣＧ）或二者联用后，检测外周血淋巴细胞转化率和酸性非特异性酯酶（ＡＮＡＥ）阳性淋巴细胞数量的变化。同时从正常大鼠肝内分离出大颗粒淋巴细胞（ＬＧＬ），体外分别受ＩＦＮα－２ｂ、ＢＣＧ或二者联合作用后，以３Ｈ－ＴｄＲ掺入实验测定生物免疫刺激剂（ＢＩＳ）对ＬＧＬ抗肝癌细胞作用的影响。结果：（１）单用ＩＦＮα－２ｂ对大鼠淋巴细胞母细胞化有一定的抑制作用，抑制率为２１．７％；单用ＢＣＧ使大鼠淋巴细胞转化率提高了２７．９％，二者联用则可消除ＩＦＮα－２ｂ对大鼠淋巴细胞母细胞化的抑制作用。（２）ＩＦＮα－２ｂ、ＢＣＧ或二者联用均使大鼠外周血ＡＮＡＥ阳性淋巴细胞显著增多，其中ＢＣＧ作用强于ＩＦＮα－２ｂ（Ｐ＜０．０１），以ＩＦＮα－２ｂ和ＢＣＧ二者联用的效果最强。（３）ＩＦＮα－２ｂ、ＢＣＧ均可显著增强大鼠肝ＬＧＬ的抑肝癌细胞增殖作用，ＢＣＧ作用较ＩＦＮα－２ｂ强，二者分别使肝ＬＧＬ抑肝癌细胞增殖作用提高了５０％和２２．４％，ＩＦＮα－２ｂ和ＢＣＧ协同作用的效果最强，使肝ＬＧＬ的抑肝癌细胞作用提高了６３％。实验结果为肝癌免疫治疗的最佳选择提供了充分的科学依据。     

IL—12对新生IFN—γ产生的影响

白细胞介素１２（ＩＬ－１２）是一种重要的细胞因子，由单核／巨噬细胞，Ｂ细胞产生，诱导Ｔ细胞和ＮＫ细胞产生γ干扰素（ＩＦＮ－γ）在细胞免疫反应发挥多种作用，新生儿产生ＩＬ－１２的能力鲜见报道，本用逆转录－聚合酶链式反应（ＲＴ－ＰＣＲ）方法检测８例新生儿脐血单个核细胞（ＣＢＭＣ）ＩＬ－１２Ｐ４０ｍＲＮＡ和ＩＦＮ－γｍＲＮＡ表达，及ＥＬＩＳＡ法新生儿ＣＢＭＣ培养上清ＩＦＮ－γ浓度；并观察重组ＩＬ－１２     

HMBA诱导胃癌细胞MGc80—3分化过程中NM—LA—IF体系的变化

目的 研究环六亚甲基双乙酰胺（ＨＭＢＡ）对胃癌细胞ＭＧｃ８０－３核骨架－核周层状体－中间纤维（ＮＭ－ＬＡ－ＩＦ）体系的影响，方法 使用整装电镜及双向电泳技术观察诱导分化前后ＭＧｃ８０－３细胞ＮＭ－ＬＡ－ＩＦ体系结构及蛋白组成的变化。结果（１）ＨＢＭＡ诱导处理后细胞ＮＭ－ＬＡ－ＩＦ系统结构清晰有序，形成相互作用的骨架网络系统。（２）多肽组成变化显著，除了ＬａｍｉｎａＡ，Ｂ，Ｃ以及两种波形纤维蛋白没有     

三种维甲酸同分异构体对急性早幼粒细胞白血病细胞株NB4增殖及分化作用的研究

研究了三种维甲酸同分异构体，即全反式维甲酸（ＡＴＲＡ）、９顺式维甲酸（９Ｃ－ＲＡ）和１３顺式维甲酸（１３Ｃ－ＲＡ）在体外对人急性早幼粒细胞白血病（ＡＰＬ）细胞株ＮＢ４细胞的增殖和分化作用。形态学、细胞生长曲线、细胞周期动力学、细胞膜表面分化抗原、硝基蓝四唑试验（ＮＢＴ）等多参数研究的结果表明，维甲酸诱导细胞分化早期伴有细胞的增殖；ＡＴＲＡ诱导ＮＢ４细胞分化的效应优于１３Ｃ－ＲＡ，而９Ｃ－ＲＡ又优于ＡＴＲＡ。这对阐明维甲酸诱导早幼粒白血病细胞分化的作用机理，对发掘具有应用前景的新型维甲类分化诱导剂具有一定的价值。     

血小板激活因子和维甲酸对中性粒细胞功能和ICAM－1，ELAM－1表达的影响

目的：探讨血小板激活因子（ＰＡＦ）和维甲酸（ＲＡ）对多形核中性粒细胞（ＰＭＮ）功能和肺微血管内皮细胞（ＰＭＶＥＣ）ＩＣＡＭ－１和Ｅ－选择素（ＥＬＡＭ－１）表达的影响。方法：采用作者创建的无创性分离法分离培养ＰＭＶＥＣ；将ＰＡＦ和ＲＡ分别加入培养有ＰＭＶＥＣ的９６孔板中，观察二者对ＰＭＮ－ＰＭＶＥＣ粘附的影响；ＥＬＩＳＡ法测定ＰＭＶＥＣ上ＥＬＡＭ－１和ＩＣＡＭ－１的表达；测定ＰＡＦ和ＲＡ对ＰＭＮ的趋化性、聚集和酸性磷酸酶的释放的影响。结果：（ｌ）ＰＭＶＥＣ用ＰＡＦ处理３．５ｈ后，它与ＰＭＮ的粘附率从５７．３％增加到７２．８％（Ｐ＜０．０１）。而用ＰＡＦ处理ＰＭＮ同样可增加ＰＭＮ－ＰＭＶＥＣ的粘附率。（２）ＲＡ可阻断未刺激ＰＭＮ与ＰＡＦ刺激的ＰＭＶＥＣ之间的粘附，但对ＰＡＦ刺激的ＰＭＮ与未刺激的ＰＭＶＥＣ之间的粘附却无作用。（３）ＰＡＦ可增加ＰＭＶＥＣ上ＩＣＡＭ－ｌ和ＥＬＡＭ－ｌ的表达、增加酵母多糖激活血清和组胺对ＰＭＮ的趋化性、增加ＰＭＮ的聚集和ＰＭＮ酸性磷酸酶的释放。（４）ＲＡ则可抑制ＰＡＦ诱导的ＰＭＮ聚集、酸性磷酸酶的释放及ＰＭＮ对酵母多糖刺激血清和组胺的趋化性，而ＩＣＡＭ－１和ＥＬＡＭ－１的表达却未改变     

Th1／Th2细胞在慢性乙型肝炎病毒感染中的作用

目的 了解慢性ＨＢＶ感染者外周血单核细胞（ＰＭＢＣ）中ＣＤ４＾＋Ｔ细胞内ＩＬ－４和ＩＦＮ－γ的表达情况,以测定Ｔｈ０／ＴＨ１／Ｔｈ２细胞的百分数,探明Ｔｈ、、Ｔｈ２细胞在慢性ＨＢＶ感染中的作用。方法 常规分离ＰＢＭＣ,在ＰＭＡ,ｉｏｎｏｍｙｃｉｎ、莫能菌素的刺激下,采用工细胞检测（ＦＡＣＳ）对慢性ＨＢＶ感染者ＰＢＭＣ中ＣＤ４＾＋Ｔ细胞内ＩＬ－４和ＩＦＮ－γ表达进行分析。结果 正常对照组,２．３％～     

三氧化二砷对急性早幼粒细胞性白血病细胞株的双重效应研究

观察不同浓度的三氧化二砷（Ａｓ２Ｏ３）对急性早幼粒细胞性白血病（ＡＰＬ）细胞株ＮＢ４细胞的影响。方法不同浓度的三氧化二砷（０．１～２μｍｏｌ／Ｌ）与ＡＰＬ细胞株ＮＢ４细胞共同孵育一定时间后，观察ＮＢ４细胞的存活，细胞形态学，免疫表型（ＣＤ１１ｂ，ＣＤ３３），细胞ＤＮＡ含量分布及ＰＭＬ／ＰＭＬ－ＲＡＲα蛋白在细胞内定位的改变。结果经１～２μｍｏｌ／Ｌ氧化砷处理的ＮＢ４细胞呈现凋亡的特征性改变。在细胞形态学上表现为胞膜完整，染色质固缩及核碎裂。流式细胞仪分析显示与三氧化二砷作用浓度及时间相关的亚Ｇ１期细胞。经０．１～０．２５μｍｏｌ／Ｌ三氧化二砷处理１０天的ＮＢ４细胞呈现某些与分化相关的形态学改变和分化相关抗原（ＣＤ１１ｂ和ＣＤ３３）的调变，而０．１～２μｍｏｌ／Ｌ的三氧化二砷均能快速调变和减少ＰＭＬ／ＰＭＬ－ＲＡＲα蛋白的表达。结论氧化砷对ＮＢ４细胞具有诱导凋亡和不完全分化双重作用，并能快速调变及降解ＰＭＬ／ＰＭＬ－ＲＡＲα蛋白的表达。     

紫杉醇对小鼠巨噬细胞免疫活性的影响

目的：研究紫杉醇对小鼠巨噬细胞免疫活性的调节作用。方法：按常规方法收集纯化８－１２周龄ＢＡＬＢ／ｃ雌性小鼠腹腔巨噬细胞,用ＲＰＭＩ１６４０培养基培养,按所用药物紫杉醇干扰素－γ（ＩＮＦ－γ）发组并设对照组。一氧化氮（ＮＯ）测定采用Ｇｒｉｅｓｓ法。结果：一定浓度的紫用醇能够诱导巨噬细胞产生ＮＯ,且随浓度增大而增加;紫杉醇联合ＩＦＮ－γ时,诱导作用明显增加,且紫杉醇腹腔给药更易达到有效活化巨中噬细胞浓     

环孢霉素A对培养的人角朊细胞主要组织相容性抗原表达的影响

目的：研究环孢霉素Ａ对人皮肤角朊细胞的主要组织相容性抗原（ＭＨＣ）表达的影响。方法：采用γ－干扰素（ＩＦＮ－γ）刺激培养的人角朊细胞ＭＨＣ－Ｉ／Ⅱ抗原表达的实验模型,研究了低剂量环孢霉素Ａ对角朊细胞ＭＨＣ－Ｉ／Ⅱ抗原表达的影响。结果：０．１２５ｍｇ／Ｌ的环孢霉素Ａ对于ＩＦＮγ－刺激的角朊细胞ＭＨＣ－Ｉ类抗原（ＨＬＡ－ＡＢＣ抗原）表达的增强,具有抑制作用（Ｐ〈０．０１）;但是对于ＩＮＦ－γ刺激的角朊     

不同激活剂对巨噬细胞肿瘤坏死因子－α产量及其基因表达的作用

研究γ－干扰素（ＩＦＮ－γ），ＴＮＦ－α和脂多糖（ＬＰＳ）或它们的联合应用诱导巨噬细胞产生ＴＮＦ－α及其ｍＲＮＡ表达的作用。ＬＰＳ和ＴＮＦ－α均能诱导巨噬细胞ＴＮＦ－α合成并伴随着ｍＲＮＡ表达。ＩＦＮ－γ虽能诱导ＴＮＦ－αｍＲＮＡ表达，却未能检测到其蛋白质合成．．ＩＦＮ－γ能协同ＴＮＦ－α增加ＴＮＦ－αｍＲＮＡ表达水平，而不能增加其蛋白质合成。ＩＦＮ－γ能协同ＬＰＳ增加ＴＮＦ－γｍＲＮＡ表达水平和蛋白质合成。     

脐血单个核细胞IL—12和IFN—γ表达的观察

本文探讨新生和脐血单个核细胞（ＣＢＭＣ）白细胞介素１２（ＩＬ－１２）和γ－干扰素（ＩＦＮ－γ）基因表达水平；观察重组ＩＬ－１２地ＣＢＭＣＩＦＮγ基因表达的影响。采用逆转录－聚合酶链式反应（ＲＴ＿ＰＣＲ）测定８例新生儿ＣＢＭＣＩＬ－１２ｐ４９ＲＮＡ和ＩＦＮ－γｍＲＮＡ表达，用ＥＬＩＳＡ法测新一儿ＣＢＭＣ细胞培养上清液中ＩＦＮ－γ浓度。结果显示：新生儿ＣＢＭＣ一外受刺激后表达的Ｉ国２ｐ４０ｍＲＮＡ、Ｉ     

细胞因子对人胃癌细胞胃癌相关抗原MG7Ag表达的调节

探讨细胞因子对人胃癌细胞胃癌相关抗原ＭＧ７Ａｇ表达的调节作用。用基因重组干扰素α（ＩＦＮ－α），干扰素γ（ＩＦＮ－γ），白细胞介素２（ＩＬ－２）和肿瘤坏死因子γ（ＴＮＦ－γ）体外诱导三株人胃癌细胞系ＳＧＣ７９０１，ＭＧＣ８０３和ＭＫＮ４５胃癌相关抗原ＭＧ７Ａｇ表达。ＩＦＮ－α和ＩＦＮ－γ对胃癌细胞ＭＧ７Ａｇ有促表达作用。ＩＬ－２对三株细胞ＭＧ７Ａｇ无调节作用；ＴＦＮ－α对细胞ＭＧ７Ａｇ表达调节是随