IL—2,IL—4,IL—6和IL—8在慢性阻塞性肺部疾病发病中作用的初探

目的 探讨某白细胞介素在慢性阻塞性肺病（ＣＯＰＤ）发病中的的作用。方法 用ＥＬＩＳ南０例肺心病和２５例慢性支气管炎患者血清中ＩＬ－２、ＩＬ－４、ＩＬ－６、ＩＬ－８水平；结果 两种疾病患者血清ＩＬ－２水平降低，ＩＬ－６和ＩＬ－８水平增高，而ＩＬ－４水平与正常对照比较无显著差异。结论 这两种疾病中ＴＨ１细胞功能缺陷，而中性凿细胞功能活跃，说明ＩＬ－２、ＩＬ－８在这两疾病的炎症反应中起着重要作用。同时提     

多发性骨髓瘤患者骨髓单个核细胞IL-6的表达

应用双标记免疫荧光技术检测了１６例多发性骨髓瘤患者和１９例缓解期血液病患者新鲜骨髓单个核细胞中ＩＬ－６表达情况，结果多发性骨髓瘤患者骨髓单个核细胞中ＩＬ－６表达阳性率为１５．４±６５％，基质细胞ＩＬ－６表达阳性率为４．５±１．２％；分别高于对照组的４．６±２．３％、２．６±１．１％（Ｐ＜０．０１）；另外多发性骨髓瘤组骨髓单个核细胞中基质细胞所占比率为６９±１．４％，也高于对照组的４．７±１．８％（Ｐ＜０．０１）。多发性骨髓瘤患者升高的ＩＬ－６可由基质细胞分泌，参与了本病的发病     

α—干扰素治疗慢性乙型肝炎抗病毒疗效与血清IL—2,sIL—2 …

目的：观察慢性乙型肝炎（ＣＨＢ）患者经α－干扰素（ＩＦＮ－α）抗病毒治疗前后血清中白细胞介素－２（ＩＬ－２）和可溶性白细胞介素－２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）水平的变化与乙肝病毒消长之间的关系。方法：收集治疗前后血清标本－２０℃保存,通过ＥＬＩＳＡ法同步检测并与正常人对作照。结果：ＩＦＮ－α无效应答组（ｎ＝１５）治疗前血清中ＩＬ－２水平较有效应答组（ｎ＝１０）和正常组（ｎ＝１０）高（Ｐ〈０．０１）;但治疗     

抗肿瘤药对膀胱癌细胞产生的免疫抑制因子作用的影响

为探索抗肿瘤药对膀胱 细胞产生的免疫抑制因子（ＴＤＳＦ）对肿瘤”免疫逃逸“病理生理过程的影响,采用免疫生化共育实验的方法,取得膀胱癌细胞产生的免疫抑制因子作用于人外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）６ｈ,即可抑制白细胞介素－２（ＩＬ－２）产生,与对照组相比经统计学处理Ｐ〈０．０１。当ＴＤＳＦ存在时,经激活的ＰＢＭＣ效应细胞对外源性ＩＬ－２反应显著减弱,表明ＩＬ－２的作用受到ＴＤＳＦ的抑制。植物血凝素－Ｐ（     

降气平喘中药对哮喘患者可溶性IL-2受体表达及气道高反应性的影响

目的：观察降气平喘中药对哮喘患者可溶性白细胞介素－２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）表达及气道高反应性的影响。方法：６０例缓解期哮喘患者分为中药组、强的松组、β２受体组,分别于服药前后抽血,采用双抗体夹心ＥＬＡＳＡ测定ｓＩＬ－２Ｒ,采用乙酰甲胆碱吸入法测定气道反应性。结果：中药组与强的松组ｓＩＬ－２Ｒ与气道高反应性明显降低,治疗前后有非常显著性差异（Ｐ〈０．０１）。两组治疗后相比无统计学意义（Ｐ〉０．０５）。     

海洛因成瘾者血清中细胞因子含量变化与免疫功能调查

目的：探讨海洛因成瘾者血清中细胞因子含量的变化及其与免疫功能损害的相互关系。方法：用放射免疫法测定４５例海洛因成瘾者和４０例正常人血清中白细胞介素－１（ＩＬ－１）、白细胞介素－２（ＩＬ－２）和肿瘤坏死在子（ＴＮＦ）的含量。结果：海洛因成瘾者血清中３种细胞因子含量显著低于正常组（Ｐ〈０．０１）。结论：海洛因成瘾者细胞因子含量降低很可能是造成成瘾者免疫功能（特异性免疫和非特异性免疫）损害的主要原因。     

肝动脉化疗栓塞术前后血清sIL－2R水平和IL－2活性变化

分别应用双抗体夹心酶联免疫法（ＥＬＩＳＡ）和Ｔ淋巴母细胞微量培养法，对４５例中晚期肝癌患者行肝动脉化疗栓塞术（ＴＡＣＥ）前后血清可溶性白细胞介素－２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）水平和白细胞介素－２活性（ＩＬ－２）进行检测，并与３０例健康献血员比较。结果治疗前原发性肝癌患者ｓＩＬ－２Ｒ水平明显高于对照组，ＩＬ－２活性明显低于对照组。ＴＡＣＥ术后ＳＩＬ－２Ｒ水平明显下降，ＩＬ－２活性明显回升。应用免疫调节剂组较未用组ｓＩＬ－２Ｒ下降和ＩＬ－２升高更显著。结果提示：ＴＡＣＥ能改善机体免疫功能，给予合理的过继免疫治疗能增强这种作用     

充血性心力衰竭患者免疫功能的研究

目的：了解充血性心力衰竭患者的免疫功能状态,是否存在的免疫异常及其与病因,病程和心功能的关系,方法：检测４５例心衰患者外周血Ｔ淋巴细胞亚群,淋巴细胞转化率,可溶性白细胞介素Ⅱ受体ｓＩＬ－２Ｒ及免疫球蛋白和补体Ｃ３的变化。结果：与对照组比较,心衰时ＣＤ＾＋４,ＣＤ＾＋４／ＣＤ＾＋８比值,淋巴细胞转化率明显降低（Ｐ〈０．０５）,ｓＩＬ－２Ｒ水平升高（Ｐ〈０．０５）;重度心衰者ＩｇＧ,ＩｇＭ和补体Ｃ３水     

580胶囊治疗肿瘤患者放化疗后白细胞减少的临床观察

目的：探讨５８０胶囊（白蚁干粉）预防和治疗肿瘤患者放疗化疗后白细胞减少的疗效。方法：５８０胶囊治疗组１０９例，口服５８０胶囊每次５粒，每日３次，２～４周为１疗程；对照组５０例，口服利血生２０ｍｇ、鲨肝醇１００ｍｇ，每日３次，４周为１疗程。所有病例在治疗前及治疗后２、４周做白细胞计数。结果：两组治疗前白细胞计数无显著性差异（Ｐ〉０．０５），经治疗后两组均有升高白细胞的作用（Ｐ〈０．０１；Ｐ〈０．０５），但５８０胶囊治疗组升高白细胞的疗效更明显（８６．２４％），较对照组（５４％）有显著性差异（Ｐ〈０．０１）。结论：５８０胶囊具有分解与合成草体乙醛的功能，增强体液及细胞免疫功能，有显著的提升白细胞的作用。     

白细胞介素—2脂质体的抗肿瘤作用试验

本文建立Ｃ５７ＢＬ／６小鼠荷瘤动物模型，通过给荷瘤小鼠腹腔注射空白脂质体、单纯ＩＬ－２及ＩＬ－２脂质体来比较其在肿瘤生长中的抑制作用。结果是空白脂质体组抑瘤率为４．２６％，单纯ＩＬ－２和脂质体ＩＬ－２的抑瘤率分别为３４．０４％和５４．６０％。空白脂质体组与单纯对照组相比无显著性差异（Ｐ＞０．０５），脂质体ＩＬ－２组与单纯ＩＬ－２组之间存在显著性差异（Ｐ＜０．０５），脂质体ＩＬ－２的抑瘤率比单纯ＩＬ－２抑瘤率提高了２０．６％。     

IL-10抑制脂多糖诱导的Hela细胞IL-15和IL-6转录

目的研究IL-10对脂多糖(LPS)诱导的Hela细胞IL-15mRNA和IL-6 mRNA表达的影响,分析其激活的信号转导通路。方法培养的Hela细胞,经不同浓度的LPS及IL-10单独或联合处理后,提取细胞总RNA和总蛋白,RT-PCR分析IL-15和IL-6转录水平的变化,Westernblot分析信号转导通路蛋白变化。结果RT-PCR分析得知①1ng～10μgLPS刺激Hela细胞12h后,IL-15 mRNA和IL-6 mRNA水平均明显上调(与对照组比较:P<0.01),且存在剂量依赖关系,100ng/mL时达峰值;100ng/mLLPS刺激Hela细胞0～24h,IL-15 mRNA和IL-6 mRNA水平亦明显上调(与对照组比较:P<0.01),24h内存在时间依赖关系,12h时达峰值。②单独IL-10(10ng/mL)作用于Hela细胞12h后,IL-15 mRNA和IL-6 mRNA没有明显变化(与对照组比较:P>0.05)。不同浓度的IL-10(1,10,100ng/mL)均下调100ng/mLLPS诱导的Hela细胞IL-15 mRNA和IL-6 mRNA的表达,且浓度越高IL-10抑制作用越明显。Western blot分析显示LPS主要通过磷酸化信号蛋白PI3K/AKT和ERK1/2上调IL-15和IL-6转录,IL-10能阻断AKT的磷酸化而对ERK1/2的磷酸化没有影响。结论IL-10可抑制LPS诱导的炎症细胞因子IL-15和IL-6的转录,这可能与其阻断AKT的磷酸化有关,因而,IL-10可能应用于某些临床感染性疾病的预防和治疗。     

Utilizing IL-12, IL-15 and IL-7 as Mucosal Vaccine Adjuvants

In this paper we review and discuss three of the most exciting and promising cytokines for therapeutic intervention and immunomodulation of immune responses including those on mucosal surfaces. The main properties of IL-12, IL-15 and IL-7 are described and the studies utilizing these cytokines as immunomodulators and vaccine adjuvants discussed.     

手足口病患儿血清中IL-6IL-10IL-13及IL-17的变化及临床意义

目的 探讨手足口病患儿血清中IL-6 IL-10 IL-13及IL-17的变化及临床意义.方法 采用酶联免疫吸附实验（ELISA）抗体夹心法测定46例手足口病患儿急性期、恢复期及40例健康体检儿童血清IL-6、IL-10、IL-13、IL-17的含量,对手足口病患儿急性期、恢复期进行比较,同时对其中重症患儿、普通患儿进行比较,用统计软件进行统计学分析.结果 急性期重症组与普通组IL-6、IL-10、IL-13及IL-17水平均明显升高,与对照组比较有统计学意义（P＜0.01）,重症组与普通组比较有统计学意义（P＜0.01）.恢复期重症组与普通组IL-6、IL-17较急性期下降,普通组与对照组比较无统计学意义（P＞0.05）,而重症组与对照组比较有统计学意义（P＜0.01）,但是IL-10、IL-13重症组和普通组均较急性期下降,但仍高于对照组,两组与对照组比较有统计学意义（P＜0.01）.结论 炎症因子IL-6、IL-17在急性期水平显著升高,而抑制性细胞因子IL-10、IL-13水平升高持续到恢复期.     

IL-7及IL-15在肿瘤免疫疗法中的应用

嵌合抗原受体T细胞(CAR-T)免疫疗法经过体外将正常T细胞进行基因修饰后,再回输入患者体内,以非人类白细胞抗原(HLA)依赖性方式识别肿瘤细胞并进行杀伤。自2017年美国食品药品监督管理局(FDA)批准了诺华及Kite公司两款嵌合抗原受体T细胞产品上市以来,嵌合抗原受体T细胞疗法在全球展开蓬勃发展。白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-7(IL-7)、白细胞介素-15(IL-15)、白细胞介素-21(IL-21)等细胞因子可促使嵌合抗原受体T细胞在体外有效增殖。本文主要对白细胞介素-7及白细胞介素-15进行阐述,探讨其作用机理以及临床应用。     

IL-3、IL-5及IL-8与鼻息肉的关系研究

目的检测鼻息肉组织中自细胞介素-3（IL-3）、白细胞介素-5（IL-5）和白细胞介素-8（IL-8）的含量,探讨细胞因子在鼻息肉形成中的作用。方法标本取自50例鼻息肉患者的息肉组织（研究组）和30例行鼻中隔手术患者的正常下鼻甲黏膜（对照组）,用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测IL-3、IL-5和IL-8在鼻息肉标本和正常下鼻甲黏膜的含量。结果鼻息肉组织IL-3、IL-5和IL-8的水平明显高于对照组,两组间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论IL-3、IL-5和IL-8在鼻息肉组织中明显升高,提示其可能与鼻息肉的发病机制有关。     

IL-2 and IL-4 counteract budesonide inhibition of GM-CSF and IL-10, but not of IL-8, IL-12 or TNF-alpha production by human mononuclear blood cells.

1. The combination of interleukin-2 (IL-2) and IL-4 reduces the inhibitory effects of glucocorticoids on granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF) production, in agreement with the hypothesis that this combination causes glucocorticoid resistance. Whether a general cytokine resistance to glucocorticoids is induced by IL-2 and IL-4 has not been reported. 2. Mononuclear blood cells from healthy individuals were pre-treated with IL-2, IL-4, or IL-2+ IL-4 (31.3-500 U ml(-1)) for 48 h, prior to lipopolysaccharide (LPS; 10 ng ml(-1); 20 h) and budesonide addition. Cytokine levels in the supernatants were analysed using specific immunoassays. DNA content was analysed to estimate cell numbers. 3. GM-CSF production was totally inhibited by budesonide at 10(-8) M in vehicle treated cultures, while IL-10 was inhibited to 33.4+/-4.3% of control. IL-2, IL-4, or IL-2 + IL-4 reduced the inhibitory effects of budesonide on GM-CSF to similar levels (23.7 6.7, 31.6+/-8.5 and 35.1+/-4.3% of control, respectively). IL-2, IL-4, or IL-2 + IL-4 also reduced the inhibitory effects of budesonide on IL-10 production (46.5+/-6.6, 55.9+/-7.3%, and 68.3+/-9.9% of control, respectively). In contrast, IL-8, IL-12 and TNF-alpha production did not become resistant to budesonide. 4. Thus, glucocorticoid resistance induced by IL-2 and IL-4 is not general at the cytokine production level. While the glucocorticoid sensitivity of GM-CSF and IL-10 production decreased, the sensitivity of IL-8, IL-12 or TNF-alpha production was unchanged. Also, the mixture of IL-2 and IL-4 is not crucial for induction of glucocorticoid resistance of GM-CSF production.     

IL-19, IL-20 and IL-24: potential therapeutic targets for autoimmune diseases

IL-19, IL-20 and IL-24 are members of the IL-10 family of cytokines, the human IL-19, IL-20 and IL-24 genes are all located on the q32 region of chromosome 1, and the three cytokines also share a common receptor IL-20R1/IL-20R2 heterodimer. These cytokines due to the similarity and shared receptor usage, are quite overlapping in function. Recently, the available evidence has indicated that interaction of these cytokines with their receptors might exhibit pro-inflammatory effects on autoimmune diseases, particularly psoriasis and rheumatoid arthritis. Since an imbalance between anti- and pro-inflammatory cytokines contribute to the development of autoimune diseases, these cytokines may be implicated in the pathogenesis of autoimmunity. In this paper, we concisely discuss the biological features of IL-19, IL-20 and IL-24, and focus on their potential roles in autoimmune diseases. Hopefully the information obtained will lead to a better understanding of the pathogenesis and development of novel therapeutic strategies for autoimmune diseases.