尿酸浓度与早产儿严重脑室内出血／白质软化的关系

缺氧缺血或其伴发的再灌注是造成严重脑室内出血（ＩＶＨ）和脑室周围白质软化（ＰＶＬ）的重要机制。由于缺氧缺血可能发生于产前或产时,因此,能提示已发生缺氧缺血的早期指标有助于确定早产儿是否处于脑损伤的高危状态。缺氧缺血及再灌注时,次黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶的作用下分解为尿酸并产生自由基,故尿酸是嘌呤代谢的最终产物。本文以出生早期尿酸浓度做为既往缺氧缺血的指标,研究其在判定早产儿发生ＩＶＨ／ＰＶＬ危险性中的意义。方法：５８例无先天畸形,发生体重８６５±１１７ｇ,胎龄２７±２周的早产儿为研究对象,于生后第１…     

早产儿脑室周围-脑室内出血与脑室周围白质软化的诊断建议

早产儿常见脑损伤主要为脑室周围．脑室内出血（PVH-IVH）和脑室周围白质软化（PVL）,与早产儿中枢神经系统的解剖生理学和神经生物学发育不成熟密切相关。前者为出血性病变,常导致脑室内出血后脑积水和脑室周围出血性髓静脉梗死等严重并发症。后者为缺血性病变,也与官内感染有关。其中局部PVL的病理特征是白质少突胶质细胞前体的急性坏死,在后期可形成多发小囊腔。弥漫性PVL又称为弥漫性白质损伤,其病理特征是白质少突胶质细胞前体的凋亡性死亡,少见出现囊腔改变。局部和弥漫性PVL最终均导致脑白质容量减小和髓鞘化受损。PVH-IVH和PVL是引起早产儿早期死亡、脑瘫、视、听和认知障碍的主要原因。     

早产儿脑室内出血和脑室周围白质软化的临床表现及治疗

脑室内出血（IVH）和脑室周围白质软化（PVL）均是极低出生体重（VLBW）早产儿常见的脑损伤类型,尽管其发生均与早产儿脑室周围血液动力学和解剖学因素相关,前者主要为出血性病变,而后者则为早产儿脑室周围白质的缺血性病变,两种损害常可同时存在。     

早产儿脑室周围白质软化

1　病因脑室周围白质软化 (ＰＶＬ)主要是一种缺血性损伤 ,偶有报道感染和细胞因子的参与亦能引起。在早产儿的患病率为 8%～ 2 6 %。在应用呼吸机的早产儿中 ,患病率可高达 38%～ 6 0 %。应用胶体注射放射显影技术 ,可清晰显示早产儿的脑室周围系大脑前、中、后动脉的终末供血区域。主要来源于大脑中动脉 (部分来源于前和后动脉 )的长穿支从大脑软膜表面穿透脑皮质和皮质下白质 ,终止于脑室周围的深部白质 ,短穿支则仅终止于皮质下的表浅白质。此外 ,来源于基底穿支动脉如豆状核纹状体动脉 (部分为脉络膜动脉 )亦终止于脑室周围 ,由此构成…     

早产儿脑室周围白质软化与脐血一氧化氮的关系

目的探讨早产儿脑室周围白质软化(PVL)的高危因素、发病机制及其早期诊断方法。方法采集PVL早产儿宫内缺氧缺血病史;采用ELISA检测PVL早产儿脐血TORCH-IgM抗体;应用硝酸还原酶法检测脐血一氧化氮(NO)水平。结果PVL组52例早产儿中39例有宫内缺氧缺血病史且脐血TORCH-IgM抗体阳性率明显高于对照组(P<0.05);PVL组脐血NO水平明显高于对照组(P<0.05)。结论宫内缺氧缺血和感染是早产儿PVL的高危因素。过量NO可能在PVL发生机制中起重要作用;脐血NO水平检测对早产儿PVL有早期诊断价值。     

早产儿脑室周围白质软化的研究进展

在新生儿医学所有问题中 ,早产儿脑损伤及其预防尤为重要。早产儿脑损伤包括脑室周围白质软化 (PVL)、胚胎生发层基质 脑室内出血 (IVH)、出血后脑积水及其他一些脑损伤 ,如选择性神经元坏死及基底核丘脑损伤等 ,其中PVL和IVH最为重要。但IVH发生率近年来渐呈下降趋势 ,因而PVL已上升为早产儿脑损伤的最主要类型。PVL在早产儿的发生率约为 8%～ 2 6% ,在应用呼吸机的早产儿中 ,其发生率可高达 3 8%～ 60 % [1]。美国每年约出生 <50 0g的早产儿 570 0 0例 ,因受益于NICU的精心救治和护理 ,90 %早产儿可在新生儿期存活。在存活的早…     

早产儿脑室周围白质软化治疗进展

随着产科和新生儿重症监护技术的不断提高,早产儿存活率增加,早产儿脑损伤的发病率亦逐年增加。早产儿脑损伤包括脑室周围白质软化（PVL）、脑室内出血（IVH）、出血后脑积水等。近年来,IVH发生率呈逐渐下降趋势,因此PVL已上升为早产儿脑损伤的主要类型。正确认识及治疗早产儿PVL,对减少中枢神经系统功能障碍,降低脑瘫、认知及行为学后遗症的发生有重要意义。本文就早产儿PVL的治疗进展作一综述。[第一段]     

脑室周围白质软化早产儿126例

目的 探讨早产儿脑室周围白质软化(PVL)的治疗措施.方法 PVL早产儿126例按家长意愿分为干预1组(57例)、干预2组(35例)和常规育儿组(34例).干预1组予脑细胞保护剂,接受常规育儿指导及早期干预治疗.干预2组接受常规育儿指导外,进行针灸及按摩传统中医治疗.常规育儿组只接受常规育儿指导.3组患儿均在纠正胎龄后3、9、12、24、30个月行智力检查.纠正胎龄9个月后行神经运动检查.结果 干预1组患儿智力发育及运动发育指数明显高于常规育儿组(Pa<0.05);与干预2组比较,智力发育指数明显提高(Pa<0.05),纠正胎龄9个月后运动发育指数无显著性差异(Pa0.05).3组间脑性瘫痪发病率比较均无显著差异(Pa0.05).结论 早期综合治疗早产儿PVL有一定疗效,可促进智力发育及运动发育,减少认知、行为缺陷,减轻运动障碍,但不能降低PVL脑性瘫痪发生率.     

早产儿脑室周围白质软化的发生与预后

早产儿脑室周围白质软化( periventricularleu cumalacia ,PVL)会造成小儿神经系统后遗症,特别是严重的运动发育障碍,已被围生、新生儿学领域多项研究结果所证实[1] 。近年来,我国早产儿、低体重儿、多胎儿的发生率、救治成功率明显升高,然而,远期不同程度的神经发育问题也随之增加,严重影响生活质量,故不同程度的早产儿脑白质病变问题日益受到重视。1　早产儿脑白质软化的病变过程脑室周围白质损伤是早产儿最具特征性的脑损伤形式之一。早在40年代,Rydberg即已发现分娩时发生循环异常的产妇所生早产儿脑白质病变较常见,以后随着NICU在…     

早产儿脑室周围白质软化的发生与预后

早产儿脑室周围白质软化(periventricular leucumalacia，PVL)会造成小儿神经系统后遗症，特别是严重的运动发育障碍，已被围生、新生儿学领域多项研究结果所证实。近年来，我国早产儿、低体重儿、多胎儿的发生率、救治成功率明显升高，然而，远期不同程度的神经发育问题也随之增加，严重影响生活质量，故不同程度的早产儿脑白质病变问题日益受到重视。     

早产儿脑室周围白质软化的研究现状

近年来，随着新生儿学的发展，尤其是新生儿重症监护病房(NICU)的建立和发展，早产儿的存活率显著提高，与之伴随的早产儿的发育障碍(如脑性瘫痪、视网膜病变、听力障碍、癫痫及精神发育迟缓等)的发病率明显增高。大量文献表明，围产期脑损伤对神经发育的影响至关重要。     

早产儿脑室周围白质软化的发病机制

脑室周围白质软化(PVL)为早产儿所特有的缺氧缺血性脑损伤。PVL发病机制主要与早产儿血管发育缺陷、发育阶段特异相关的少突胶质细胞前体对多种损伤因素高度敏感及早产儿体内缺乏保护机制有关,PVL早期多无明显临床表现,诊断依赖影像学诊断。头颅B超、MRI弥散成像、脑电图、近红外光谱测定有助于诊治。目前尚无有效治疗方法。     

早产儿脑室周围白质软化研究的进展

脑室周围白质软化（periventricular leucomalacia,PVL）是一种较常见的脑损伤形式,早产儿发生率高。1867年Parrot和Virchow等20首先记载了本症。这种脑白质的发育损伤可导致脑瘫,主要是痉挛性双下肢瘫、四肢瘫（尤以下肢为重）,智力落后,抽搐,以及眼的各种异常（如眼球震颤、斜视、视力降低等）,对新生儿尤其早产儿的远期预后产生不良影响,已被围生、新生儿学领域多项研究结果所证实。在发达国家,随着新生儿重症监护病房（NICU）的建立和发展,早产儿存活率增加,PVL引起的脑瘫发病率明显增高,严重影响了人类生活质量。故不同程度的早产儿脑白质病变日益受到重视。     

早产儿脑室周围白质软化的研究现状

近年来,随着新生儿学的发展,尤其是新生儿重症监护病房(NICU)的建立和发展,早产儿的存活率显著提高,与之伴随的早产儿的发育障碍(如脑性瘫痪、视网膜病变、听力障碍、癫痫及精神发育迟缓等)的发病率明显增高.     

早产儿脑室周围白质软化的影像学研究进展

脑室周围白质软化(PVL)是早产儿脑损伤的主要形式,包括囊性和弥漫性PVL.近年来其发病率有逐渐增高趋势,已成为影响早产儿生存质量及导致小儿脑瘫的主要疾病.因早产儿PVL缺乏特异的临床表现,故其诊断必须依赖于影像学检查.B超是目前确诊PVL最常用的检测手段,但其漏诊率较高;常规磁共振成像对评价PVL的脑损伤程度及预后判定具有重要意义,但在早期,特别是对弥漫性PVL也有其局限性;而弥散加权成像作为一种新型的检测技术,弥补了B型超声及常规磁共振成像的不足,为弥漫性PVL早期诊断提供了有价值的影像学信息.     

早产儿脑室周围白质软化的早期诊断

早产儿脑室周围白质软化（Periventricularleukmalailia，PVL）所致的脑性瘫痪（Cerebralpalsy，CP）有增加倾势。本文应用超声波图象诊断技术对PVL进行早期诊断，预测CP的发生，并对围生因素进行分析。一、对象：1995年11月～1997年6月在我院住院的早产）L36例进行连续超声波检查。胎龄28～32Wb9例，～34WhiZ例，～37Wkls例。出生体重一150Ogll例，～20O0gl4例，～250Og9例，＞250092例；单胎26例，双胎1O例；适于胎龄儿（AGA）23例，小于胎龄儿（SGA）13例。各种原因致低氧血症16例，颅内高压症3例，低血压2例，低PaCO21例。…     

少突胶质与早产儿脑室周围白质软化

脑室周围白质软化是早产儿最主要的脑损伤类型,少突胶质前体细胞(OPC)是病变的关键靶细胞,OPC对缺血缺氧和炎症反应引起的损害高度敏感.了解OPC的易损机制可为防治脑窒周周白质软化提供新的思路.     

少突胶质与早产儿脑室周围白质软化

脑室周围白质软化是早产儿最主要的脑损伤类型,少突胶质前体细胞(OPC)是病变的关键靶细胞,OPC对缺血缺氧和炎症反应引起的损害高度敏感.了解OPC的易损机制可为防治脑窒周周白质软化提供新的思路.     

少突胶质与早产儿脑室周围白质软化

脑室周围白质软化是早产儿最主要的脑损伤类型,少突胶质前体细胞(OPC)是病变的关键靶细胞,OPC对缺血缺氧和炎症反应引起的损害高度敏感.了解OPC的易损机制可为防治脑窒周周白质软化提供新的思路.