甲状腺功能正常性Graves眼病与甲亢性Graves眼病的配对比较分析及随访观察

为了解甲状腺功能正常性Ｇｒａｖｅｓ眼病（ＥＧＯ）与甲亢性Ｇｒａｖｅｓ眼病（ＨＧＯ）的异同以及ＥＧＯ的转归，对２７例ＥＧＯ与ＨＧＯ进行配对比较，并对ＥＧＯ进行了随访。结果：在同期病程中，ＥＧＯ组的复视、双眼突度差≥２ｍｍ、闭合不全、眼球活动受限及角膜受累者较ＨＧＯ组多，而视神经受累者ＨＧＯ组较多。两组眼病指数，经ｔ检验无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。ＥＧＯ组的疗效优于ＨＧＯ组。对１８例ＥＧＯ患者１～６年随访显示，在病程演进的５月至３年间，６１％发生甲亢和甲状腺肿大；３９％６年内仍未发生甲亢，说明ＥＧＯ既与甲状腺疾病有相关性，又可以是一种“孤立”存在的自身免疫性疾病。     

Graves病合并肝脏损伤的临床分析

目的探讨Graves病合并肝脏损伤的特点,从而为临床治疗提供帮助。方法对30例Graves病合并肝脏损害患者的游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）、促甲状腺素激素（TSH）、总胆红素（TB）、直接胆红素（DB）、丙氨酸转氨酶（ALT）、谷氨酸转氨酶（AST）、总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）及临床表现、治疗方法进行总结分析。结果治疗后FT3、FT4下降早于ALT、AST、TB、DB,肝功能损害程度与甲亢严重程度相一致。结论甲亢与肝损伤二者可发生相互影响,及时、有效地治疗可使甲亢肝较快恢复。     

甲状腺自身免疫性抗体在桥本甲亢和Graves病中的诊断价值探讨

目的探讨促甲状腺激素受体抗体(TRAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)在诊断桥本甲状腺功能亢进症(Hashitoxicosis)和毒性弥漫性甲状腺肿(Graves disease,GD)中的意义.方法经临床诊断的桥本甲状腺功能亢进症患者和GD患者共100例,其中桥本甲状腺功能亢进症患者37例,男10例,女27例,平均年龄34.9岁;GD 63例,男11例,女52例,平均年龄35.4岁.分别测定两组患者血清TRAb、TPOAb 、TGAb水平,分析其血清TRAb、TPOAb、TGAb的关系.结果结果显示甲状腺自身免疫性抗体TRAb、TPOAb、TGAb水平在桥本甲状腺功能亢进症和Graves病患者中分别为21.33±15.36(IU/L)和19.85±16.24(IU/L)、42.15±36.06和981.22±48.71、 28.36±20.36和751.67±1106.6,经统计学检验, TRAb在两者间的差异不具有显著意义,而TPOAb和TGAb在两者间的差异具有显著意义.结论 TRAb在鉴别诊断桥本甲状腺功能亢进症和GD时不具有特殊价值,而TPOAb、TGAb的检测对二者的鉴别诊断具有重要意义.     

灵芝多糖口服液对小鼠免疫功能影响的研究

目的　观察灵芝多糖口服液对小鼠免疫功能的影响。方法　①制备S180 瘤小鼠模型 ;②皮下注射环磷酰胺 (cytoxan ,CY) 5 0mg·kg·d-1,制备免疫抑制鼠模型。灵芝多糖口服液 15 0mg·kg·d-1、30 0mg·kg·d-1经灌胃给药 ,连续 10d ,分别观察抑瘤效应 ;用MTT方法检测NK细胞杀伤活性 ;对CY免疫抑制小鼠 ,检测腹腔Mφ细胞吞噬功能、脾细胞增殖指数 ,计算给药后各组小鼠脾脏和胸腺指数。结果　灵芝多糖口服液 15 0mg·kg-1、30 0mg·kg-1对小鼠S180 瘤有明显的抑制作用 (P <0. 0 1) ,能够对抗CY所致的小鼠脾和胸腺指数减少 ,明显增加免疫系统吞噬功能及脾细胞增殖数 ,灵芝多糖口服液能明显增加NK细胞的杀伤活性。结论　灵芝多糖口服液抑制小鼠S180 瘤生长 ,增强免疫功能。     

银甲丹治疗Graves病甲亢近期疗效及对远期复发率的影响

目的  探讨银甲丹治疗弥漫性甲状腺肿(Graves病)甲状腺功能亢进(简称甲亢)的近期疗效及对远期复发率的影响。方法  选取江苏省中医院Graves病甲亢痰火郁结证患者80例利用SAS系统随机分为2组,治疗组使用银甲丹联合西药治疗,对照组单用西药治疗,疗程6个月,观察近期疗效;停药后继续观察2年,评估复发率。结果  治疗后2组甲亢突眼分级及中医证候积分均有改善(P < 0.01),治疗组优于对照组(P < 0.05, P < 0.01);2组促甲状腺素(TSH)、游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、总甲状腺素(TT4)、促甲状腺素受体抗体(TRAb)水平均有改善(P < 0.05, P < 0.01),治疗组优于对照组(P < 0.05, P < 0.01),且甲状腺相关指标恢复正常时间更短(P < 0.01)。治疗组总有效率高于对照组(P < 0.01)。停药后随访2年,治疗组复发率低于对照组(P < 0.05)。结论  银甲丹联合西药治疗Graves病甲亢疗效显著,甲状腺功能恢复正常时间短,且能减少甲亢复发。      

欧洲和北美甲亢Graves病治疗策略综述

甲状腺机能亢进症是一种常见病和多发病.本省台州地区虽未做过详细的发病率统计,但据各医院就诊情况来看,发病人数确实很多.关于Graves病的3种主要治疗方法：抗甲状腺药物,放射性碘部分缩小甲状腺组织,甲状腺次全切或全切,本地区均已开展.虽然每种方法都可较满意的导致甲状腺功能正常,但没有一种是完美的,且都有副作用的风险.本文拟参考国外数篇较有影响力的综述和大样本前瞻随机研究,来观察欧洲和北美在选择这3种治疗方法上的异同,以期能给我地区从事Graves病诊疗的各科医生提供相应的信息.     

Graves病治疗进展

Graves病是甲状腺功能亢进症最常见的病因。甲状腺功能亢进症目前的治疗主要是内科药物治疗和外科手术治疗,内科药物治疗的周期长,需定期复查,停药后易复发,患者依从性较差;放射性131I治疗有其不良反应,不适宜青少年及孕妇;手术治疗有开放手术与腔镜下手术两种方式,后者近几年发展较快,手术创伤越来越小,趋向微创化、美容化,效果确切,预后良好,并发症少,已经发展成为主流术式。     

SHB基因与甲状腺功能亢进症Graves病的相关性研究

目的通过对Src同族结构域编剧者蛋白B基因（SHB）的单核苷酸多态（SNP）检测,研究SHB基因与甲状腺功能亢进症（甲亢）Graves病的相关性。方法使用PCR测序方法,对正常人群、甲亢Graves患者SHB基因的启动子、外显子以及临近的内含子进行检测,确定该基因是否与汉族人甲亢Graves病患者相关。结果所测SHB基因片段总长度5679个碱基,发现7个SNP,其中高频、低频SNP分别是6个、1个,其中第6个外显子区有一个SNP在甲亢Graves患者群与正常人群的差异有高度统计学意义（P〈0.01）。结论SHB基因单核苷酸多态可能与甲亢Graves病的发病有关。     

他巴唑与强的松合用对Graves病甲状腺功能及自身抗体的影响

目的：探讨他巴唑与强的松合用对Ｇｒａｖｅｓ病（ＧＤ）甲状腺功能及自身抗体的影响。方法：选择初诊的ＧＤ６７例,随机分成两组。治疗组给予他巴唑和强的松各 １５ ｍｇ／ｄ,对照组他巴唑 １５ ｍｇ／ｄ,均于上午８时顿服。结果：治疗４周及８周后Ｔ３、Ｔ４同时正常者：治疗组分别为２７例和３５例（７７．１４％、１００％）;对照组分别为１５例和２４例（４７％、７５％）,差异显著（Ｘ２＝６．５４７,Ｐ＜０．０２５; Ｘ２＝９．９３６,Ｐ＜０．００５）。Ｔ３、Ｔ４恢复正常所需时间治疗组为４．９１±１．７０周;对照组为７．０１±３．３２周,两组比较差异显著（Ｐ＜０．００５）。治疗３个月及１２个月后,ＴＧＡｂ、ＴＭＡｂ及ＴＲＡｂ抑制率明显高于对照组（ Ｐ均＜ ０． ０５）。结论：他巴唑与强的松联合应用疗效优于单用他巴唑。     

^131I治疗Graves病后甲状腺缩小程度及相关因素分析

目的：对^131I治疗Graves甲亢患者甲状腺体积缩小程度及相关因素进行综合性分析。方法：对首次接受^131I治疗的190例Graves甲亢患者，随访观察3个月，详细记录其治疗前后3个月临床及相关检查资料。采用x^2检验、方差分析及多因素回归分析等方法对其进行统计学分析。结果：（1）单因素统计学分析结果显示：甲状腺最高吸^131I率（辟0．033）、^131I治疗前甲状腺重量、服用^131I剂量及患者服用抗甲状腺药物情况、血清甲状腺激素水平等因素与^131I治疗后甲状腺体积缩小程度有关（P〈0．05）。（2）多因素统计学分析结果显示：未服抗甲状腺药的患者比服用药物的患者、血清甲状腺激素水平高于正常3倍者较其余血清甲状腺激素水平患者的甲状腺体积缩小较为明显。结论：^131I治疗后甲状腺体积缩小程度与患者服用抗甲状腺药物情况、血清甲状腺激素水平以及甲状腺最高吸^131I率、^131I治疗前甲状腺重量以及服用^131I剂量等因素有关。     

灵芝多糖对辐射损伤小鼠的防护作用

目的：辐射可引起多种组织器官的损伤。文中旨在探讨灵芝多糖对受60 Coγ射线损伤小鼠的辐射防护作用,为灵芝多糖的临床应用提供实验依据。方法采用大剂量60 Coγ射线全身照射雌性小鼠,制成放射损伤动物模型。小鼠按随机数字表法分为正常对照组、灌胃对照组、辐射对照组、灵芝多糖高剂量保护组、灵芝多糖低剂量保护组。灵芝多糖保护组小鼠在照射前3 d及照射后,以不同剂量的灵芝多糖连续灌胃14 d。观察受致死剂量60 Coγ射线照射小鼠的30 d存活率及生存时间长短。同时,检测用药后外周血指标、脾指数、血清超氧化物歧化酶（ superoxide dismutase, SOD）活性的变化。结果实验结束时,灵芝多糖组小鼠的30 d生存期[（23．7±6．8）、（28．3±5．9）d]显著高于辐射对照组[（18．3±5．4）d],差异有统计学意义（P＜0．01）;灵芝多糖组小鼠的外周血WBC[（2．89±0．67）×109／L、（2．77±0．72）×109／L]显著高于辐射对照组[（2．54±0．63）×109／L],差异有统计学意义（P＜0．05）,且灵芝多糖组PLT 数[（487．20±165．77）×109／L、（716．36±223．44）×109／L]显著高于辐射对照组[（387．45±154．22）×109／L],差异有统计学意义（P＜0．05）;灵芝多糖高剂量组脾指数显著高于辐射对照组[（0．0054±0．0021） vs （0．0032±0．0007）, P ＜0．05）];灵芝多糖组小鼠的血清 SOD 含量[（401．27±35．26）、（369．02±29．70）U／mL]明显高于辐射对照组[（311．32±23．71）U／mL],差异有统计学意义（P＜0．05）结论灵芝多糖具有较强的抗辐射作用,能显著提高受致死剂量60 Coγ射线照射小鼠的存活率,降低辐射对小鼠外周血WBC和PLT的损伤作用,并提高SOD活性,其具体作用机制有待进一步深入研究。     

灵芝多糖对实验性糖尿病小鼠血糖的影响

①目的探讨灵芝多糖对实验性糖尿病小鼠血糖的影响。②方法建立糖尿病小鼠模型,分别予以生理盐水、灵芝多糖100、200、400mg/kg,分别测定治疗后0、1、2及4小时血糖浓度。③结果不同剂量和不同时间点上小鼠血糖差异具有统计学意义(P<0.05)。④结论灵芝多糖具有降低血糖的作用。     

灵芝孢子多糖对荷瘤小鼠的免疫调节作用

目的:研究灵芝孢子多糖对荷艾氏腹水癌(EC)和S180肉瘤小鼠的免疫调节作用。方法:研究灵芝孢子多糖对EC荷瘤小鼠体液免疫功能及网状内皮系统吞噬功能的影响,并采用流式细胞术研究灵芝孢子多糖对S180肉瘤荷瘤小鼠外周血淋巴细胞亚群CD3+CD8+杀伤性T淋巴细胞、CD3+CD4+辅助性T淋巴细胞、CD4+CD25+调节性T淋巴细胞的影响,以及对S180肉瘤荷瘤小鼠自然杀伤细胞(NK细胞)活性的影响。结果:灵芝孢子多糖明显提高EC荷瘤小鼠的血清半数溶血值,并显著提高荷瘤小鼠的廓清指数K及吞噬系数α值。此外灵芝孢子多糖对S180肉瘤荷瘤小鼠外周血杀伤性T淋巴细胞亚群和辅助性T淋巴细胞亚群有一定的增强作用,但对调节性T淋巴细胞亚群并无明显作用。灵芝孢子多糖还可增强S180肉瘤荷瘤小鼠NK细胞的杀伤活性。结论:灵芝孢子多糖可以提高荷艾氏腹水癌和S180肉瘤小鼠的免疫系统功能。     

灵芝多糖对S180荷瘤小鼠肿瘤细胞核酸及其细胞周期的影响

目的 研究灵芝多糖对S180荷瘤小鼠肿瘤细胞核酸及其细胞周期的影响,探讨其抗肿瘤作用的可能机制.方法 分别给荷S180腹水瘤小鼠灌胃灵芝多糖(400,200,100mg/kg·b.w.)、生理盐水、或皮下注射环磷酰胺(25 mg/kg·b.w.),1次/d,连续9 d.观察腹水瘤细胞RNA、DNA含量,RNA/DNA比值以及细胞周期的改变.激光扫描共聚焦显微镜技术和吖啶橙(AO)荧光染色技术检测肿瘤细胞DNA和RNA荧光强度.流式细胞仪和碘化丙啶荧光染色技术分析肿瘤细胞的细胞周期.结果 与生理盐水组比较,灵芝多糖各剂量组的RNA、DNA含量有不同程度的减少,中剂量组(200mg/kg)具有统计学意义(P=0.000);灵芝多糖各剂量组的RNA/DNA比值均下降(P=0.003,0.000,0.008),说明灵芝多糖减少在体肿瘤细胞RNA的含量比DNA更为明显.环磷酰胺使肿瘤细胞的RNA和DNA含量均下降(P=0.000),但对RNA/DNA比值没有影响.灵芝多糖各剂量组使G0/G1期细胞百分数增加(P=0.003,0.000,0.000),而环磷酰胺作用相反(P=0.000).灵芝多糖对S期细胞的百分率没有影响,而环磷酰胺使S期细胞的百分率减少(P=0.011).灵芝多糖各剂量组使G2/M期细胞百分数下降(P=0.014,0.049,0.016),而环磷酰胺作用相反(P=0.000).结论 灵芝多糖对在体S180肿瘤细胞DNA和RNA含量及细胞周期的影响与环磷酰胺不同;通过动员机体的免疫功能,抑制肿瘤细胞DNA和RNA的复制与合成,从而影响其细胞周期的正常运转,可能是灵芝多糖抑制肿瘤细胞生长的机制之一.     

灵芝活性多糖的提取工艺研究

目的确立水提醇沉法与超声提取法相结合提取灵芝活性多糖的最佳工艺。方法以脾细胞代谢MTT活力为评价指标,采用正交试验对超声时间、水提温度和水提时间等因素进行考察,寻求最佳的提取工艺。结果各因素对灵芝多糖脾细胞代谢MTT活力的影响大小排列为：超声时间〉水提温度〉水提时间,超声时间对灵芝多糖活性影响显著。提取最佳工艺为：超声提取时间20min,水提取温度80℃,水提取时间2h。结论本工艺为提取活性灵芝多糖提供了一定的参考。     

灵芝多糖肽对人肺癌细胞侵袭的影响

目的:研究灵芝多糖肽(Ganoderma lucidum polysaccharides peptide, Gl-PP)对人肺癌PG细胞侵袭性的影响.方法:在体外用不同浓度Gl-PP处理PG细胞后,应用细胞增殖实验、细胞划痕运动实验、细胞黏附实验、金属蛋白酶活性测定实验及RT-PCR法测定金属蛋白酶MMP-9mRNA的表达,观察Gl-PP对肿瘤生长、运动、黏附及金属蛋白酶MMP-9活性和mRNA表达的影响.结果:Gl-PP对人肺癌PG细胞增殖无直接抑制作用;Gl-PP作用后的PG细胞,其运动性明显受抑制,并具一定的量效关系;其黏附性受不同程度的抑制;金属蛋白酶MMP-9活性呈剂量依赖性下降,100 mg/L Gl-PP对MMP-9活性抑制率可达41.53%,MMP-9mRNA的表达也受到不同程度的抑制.结论:Gl-PP在体外可抑制人肺癌PG细胞的侵袭性.     

灵芝多糖对阿霉素所致心肌损伤的作用及机制研究

目的 探讨灵芝多糖对阿霉素(多柔比星)所致心肌损伤的作用及可能的机制.方法 腹腔注射阿霉素复制大鼠急性心肌损伤模型,观察低、高剂量灵芝多糖对大鼠血清心肌酶指标、心肌组织及抗氧化酶活力的影响;低、高剂量灵芝多糖预处理大鼠H9C2心肌细胞,再与阿霉素共培养,通过CCK-8法检测细胞活力,ELISA法检测H9C2大鼠心肌细胞...     

灵芝多糖预防大鼠动脉粥样硬化的实验研究

目的:探讨灵芝多糖对食饵性实验动脉粥样硬化大鼠动脉粥样硬化形成的作用及机制。方法:将24只大鼠随机分为正常对照组、动脉粥样硬化模型组、灵芝多糖预防组。12周末颈动脉取血检测血清甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)和脂蛋白a[Lp(a)]含量。处死大鼠,光镜观察主动脉粥样斑块形成情况。结果:与动脉粥样硬化模型组比较,灵芝多糖预防组大鼠血清TG、TC、LDL、Lp(a)含量明显降低(P<0.05),主动脉内膜泡沫细胞数量明显减少。结论:灵芝多糖具有防止大鼠动脉粥样硬化形成的作用,其机制可能和调节血脂障碍有关。     

牛膝多糖对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的研究牛膝多糖对小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法序贯注射卡介苗（BCG）和脂多糖（LPS）,诱导小鼠产生免疫性肝损伤模型。在造模过程中,小鼠每曰ig150、300mg·kg^-1牛膝多糖,共10d。比色法测定血清和肝组织中丙氨酸氨基转移酶（ALT）的含量,TBA法和NBT法测定肝匀浆中超氧歧化酶（SOD）的活力以及丙二醛（MDA）的浓度。并计算脾脏及胸腺重量指数。结果ig150、300mg·kg^-1牛膝多糖后,可明显降低模型小鼠血清和肝组织中升高的ALT的水平,抑制肝匀浆中上升的MDA水平和升高过低的SOD活性,并降低脾脏及胸腺重量指数。结论牛膝多糖对小鼠免疫性肝损伤有一定的保护作用。