氧惊厥大鼠海马突触体内一氧化氮与钙离子水平的变化

目的：观察高压氧（ＨＢＯ）致氧惊厥时大鼠海马神经元突触体内游离钙离子浓度（［Ｃａ￣（２＋）］ｉ）和作为一氧化氮合成水平指标的ｃＧＭＰ浓度的变化，并观察钙通道阻断剂（苏林碱，ＤＳＬ）和一氧化氮合成酶抑制剂（Ｎ－硝基－Ｌ－精氨酸，ＬＮＮＡ）对氧惊厥的预防作用及其对上述生化参数的影响，同时探讨氧惊厥的机理。方法：实验用ＳＤ大鼠，分两批进行。第一批，观察ＬＮＮＡ和ＤＳＬ对大鼠氧惊厥的保护作用；第二批采用钙荧光指示剂ｆｕｒａ－２／ＡＭ和ｃＧＭＰ放射免疫试剂盒测定了ＨＢＯ致氧惊厥时大鼠海马神经元内［Ｃａ￣（２＋）］ｉ和ｃＧＭＰ浓度。结果：大鼠氧惊厥时，突触体内钙离子和神经元内ｃＧＭＰ均显著升高，分别为对照组的２倍和３倍。预先给ＤＳＬ后，突触体内钙离子和ｃＧＭＰ分别降至５６％和６０％。预先给ＬＮＮＡ后突触体内钙离子和ｃＧＭＰ浓度分别降至氧惊厥组的７０％和３６％。同时，ＣＮＳ氧中毒发生的时间延长，存活率明显增加。Ｌ－精氨酸能明显减弱ＬＮＮＡ对氧惊厥的预防作用。结论：神经元内游离钙离子超载和ＮＯ－ｃＧＭＰ途径激活是造成ＨＢＯ致氧惊厥的重要原因。     

高压氧间断暴露及氧惊厥对大鼠抗氧化酶活力及脂质过氧化物含量的影响

目的：为研究高压氧暴露对机体抗氧化酶系统的影响，本实验观察了高比氧间断暴露及氧惊厥条件下，大鼠红细胞、肺和肝组织中抗氧化酶（ＳＯＤ、ＧＳＨｐｘ、ＣＡＴ）活力及作为脂质过氧化物（ＬＰＯ）指标的丙二醛（ＭＤＡ）的含量的变化。方法：３８只雄性ＳＤ大鼠随机分组为：常压空气对照组（ｎ＝１２）；０．３ＭＰａＮ＿２－Ｏ＿２（ＰＯ＿２＝２１ｋＰａ）组（ｎ＝６）与０．３ＭＰａＯ＿２组（ｎ＝１２），暴露时间均为每天３０分钟，连续１０天；氧惊厥组（ｎ＝８）为０．６ＭＰａＯ＿２暴露１５分钟１次。结果：０．３ＭＰａＯ＿２，及０．３ＭＰａＮ＿２０Ｏ＿２两组组织中ＳＯＤ、ＧＳＨｐｘ、ＣＡＴ的活力及ＭＤＡ含量没有显著变化；０．６ＭＰａＯ＿２氧惊厥组，红细胞中ＧＳＨｐｘ活力与对照相比显著下降（Ｐ＜０．０５），而红细胞及肝组织中的ＭＤＡ含量则显著升高（Ｐ＜０．０５），但ＳＯＤ及ＣＡＴ活力无明显变化。结论：本实验中高压氧间断暴露方式对机体没有明显损害作用；氧中毒时ＧＳＨｐｘ活力易受抑制为抗氧化酶防御系统中的薄弱环节。     

OSTEOGENIC POTENTIAL OF RABBIT DERMAL FIBROBLASTS CULTURED IN VITRO: A HISTOCHEMICAL AND RADIOAUTO-GRAPHICAL STUDY

ＯＳＴＥＯＧＥＮＩＣＰＯＴＥＮＴＩＡＬＯＦＲＡＢＢＩＴＤＥＲＭＡＬＦＩＢＲＯＢＬＡＳＴＳＣＵＬＴＵＲＥＤＩＮＶＩＴＲＯ：ＡＨＩＳＴＯＣＨＥＭＩＣＡＬＡＮＤＲＡＤＩＯＡＵＴＯ┐ＧＲＡＰＨＩＣＡＬＳＴＵＤＹＣＨＡＩＢｅｎ－ｆｕ（柴本甫），ＴＡＮＧＸｕｅ－...     

Evaluation of Two Kinds of Spinal Internal Fixation in Clinical Results and Biomechanics

ＥＶＡＬＵＡＴＩＯＮＯＦＴＷＯＫＩＮＤＳＯＦＳＰＩＮＡＬＩＮＴＥＲＮＡＬＦＩＸＡＴＩＯＮＩＮＣＬＩＮＩＣＡＬＲＥＳＵＬＴＳＡＮＤＢＩＯＭＥＣＨＡＮＩＣＳＳＨＥＮＧｅｎ－ｂｉａｏ（沈根标），ＬＵＯＺｈｕｏ－ｊｉｎｇ（罗卓荆），ＣＵＩＨａｉ－ｘｉａｎｇ（...     

芹灵冲剂的退黄降酶作用

目的：观察芹灵冲剂的退黄降酶作用,以评价芹灵冲剂的退黄降酶效果。方法：在四氯化碳（ＣＣｌ４）、Ｄ－半乳糖胺（Ｄ－Ｇａｌａ）和α－萘异硫氰酸酯（ＡＮＴＴ）３种化学性肝损伤大鼠模型和在体乙型肝炎（ＤＨＢＶ）鸭,和全自动生化测定仪分别测定动物的肝功能。结果：芹灵冲剂５ｇ．ｋｇ＾－１和１０ｇ．ｋｇ．＾－１能显降低ＣＣｌ４和Ｄ－Ｇａｌａ肝损伤大鼠血清谷丙转氨酶（ＡＬＴ）水平。能明显降低ＡＮＴＴ 损伤大鼠血     

补充支链氨基酸对运动大鼠心肌、骨骼肌代谢的影响

目的：探讨补充支链氨基酸（ＢＣＡＡ）对运动大鼠心肌、骨骼肌代谢的影响。方法：雄性Ｗｉｓｔａｒ鼠随机分为正常对照组、游泳对照组和ＢＣＡＡ游泳组，除ＢＣＡＡ游泳组饲料添加ＢＣＡＡ外，其余两组均摄食普通酪蛋白饲料。经３周游泳训练，测血乳酸和肿瘤坏死因子ＴＮＦ水平骨骼肌和心肌 糖原含量，ＬＤＨ及Ｃａ~（２＋）-ＡＴＰａｓｅ活性。结果：两游泳组大鼠心肌和骨骼肌ＬＤＨ活性显著增强，血乳酸水平明显升高。与游泳对照组相比，ＢＣＡＡ游泳组骨骼肌和心肌Ｃａ~（２＋）-ＡＴＰａｓｅ活性均明显增强，血清ＴＮＦ、心肌糖原增幅更明显，骨骼肌糖原含量减幅降低。结论：补充ＢＣＡＡ可能具有调节运动大鼠心肌、骨骼肌代谢作用。     

摄取NaHCO_3对渐增负荷运动时血浆胺和乳酸浓度的影响

本研究的目的是调查在渐增负荷运动中，血浆胺和血浆乳酸浓度是否受细胞外液碱中毒的影响，以及乳酸阈（ＬＴ）和通气闲（ＶＴ）也是否受其影响；８名受试者采用功率自行车进行渐增负荷运动，直至力竭。同时测定吸氧量（ＶＯ２）、通气量（ＶＥ）、血浆乳酸、血浆胺、血液ｐＨ、ＨＣＯ３－及心率（ＨＲ）。受试者在两种条件下进行实验：（１）每公斤体重摄取０．３ａＮａＨＣＯｄ３（碱中毒组：Ａ）；（２）摄取安慰胶囊组（Ｐ）。运动前后的血液ｐＨ和ＨＣＯ３－均有显著性差异。Ａ组与Ｐ组相比较，运动负荷时间及ＶＯ２ｍａｘ无显著性差异（ｐ＞０．０５）。Ｐ组ＬＴ时的ＶＯ２与ＶＴ相比较，无显著性差异（ｐ＞０．０５），但Ａ组ＬＴ时的ＷＯ２与ＶＴ相比较，却有显著性差异（ｐ＜０．０５）。Ａ组和Ｐ组ＶＴ时的ＶＯ２相比较，无显著性差异（ｐ＞０．０５），但两组ＬＴ时的ＶＯ２相比较，有显著性差异（ｐ＜０．０５。Ａ组ＬＴ明显低于Ｐ组，反映了在运动中大量乳酸由肌肉进入血液。Ａ组和Ｐ组的血浆胺阈（ＡＭＴ）相比较，无显著性差异（ｐ＞０．０５），研究证明细胞外碱中毒影响ＬＴ而不影响ＡＭＴ，使ＬＴ和ＶＴ分离，从而影响ＬＴ的确定。     

脂多糖刺激肺血管内巨噬细胞环氧合酶-2表达的意义

探讨脂多糖（ＬＰＳ）对肺血管内巨噬细胞（ＰＩＭ）环氧合酶－２（ＣＯＸ－２）的作用及意义。方法改良法分离、培养猪ＰＩＭ，以ＬＰＳ（１０μｇ／ｍｌ）刺激，反转录滞麦链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）检测ＣＯＸ－２ｍＲＮＡ的变化；经染色法观察ＣＯＸ－２酶蛋白的改变；放射免疫分析法（ＲＩＡ）测定前列腺素Ｅ２）（ＰＧＥ２）变化，以间接显示ＣＯＸ活性的改变。结果ＬＰＳ刺激后，ＰＩＭ ＣＯＸ－２ｍＲＮＡ和酶蛋白表达ＰＧＥ２     

高海拔地区急性肺损伤早期防治研究

目的：探索中药在高原急性肺损伤（ＡＬＩ）早期的防治作用。方法：２４只兔和２００只鼠随机分为生理对照组（ＮＣＧ），盲肠结扎穿孔（ＣＬＰ）致伤组（ＩＧ），复方参芪花粉（ＡＣＯ）防治组（ＡＣＯＧ），复方红景天（ＲＣＯ）防治组（ＲＣＯＧ）。致伤前后按时测定体肺血流动力学，血气和血、组织匀浆中的ＴＸＢ２，６ｋｅｔｏＰＧＦ１ａ各项指标。结果：ＰＯ２和ｍＰＡＰ平面在各组间致伤前已出现差异，ＲＣＯＧ和ＮＣＧ，ＩＧ相比Ｐ＜０．０５。致伤后４ｈ、８ｈ各组ＰＯ、ＴＸＢ２、６ＫｅｔｏＰＧＦ１ａ变化更明显，ＡＣＯＧ，ＲＣＯＧ和ＮＣＧ，ＩＧ相比Ｐ＜０．０５～０．０１。致伤后１２ｈＡＣＯＧ和ＲＣＯＧ的ｍＳＡＰ仍保持ＮＣＧ水平，与ＩＧ比Ｐ＜０．０１。结论：中药ＡＣＯ和ＲＣＯ在防治ＡＬＩ中可能起重要防护作用     

纸片血清标本肝功能本检实验研究及临床应用

目的：探索一种用纸片血清标本法为基层部队广大官兵进行肝功能休检的新途径。方法：采用信件邮寄纸片血清标本进行ＨＢｓＡｇ、ＡＬＴ及ＣＧ等肝功能测定实验研究及临床应用。结果：１００例ＨＢｓＡｇ对照测定结果完全相同，１００例ＣＧ及８０例ＡＬＴ对照测定无显著性差异（Ｐ〉０．０５）。１７２８名基层部队官兵中ＨＢｓＡｇ阳性者５５例（３．２％），伴有肝功能受损者２０例（占ＨＡｓＡｇ阳性者３６．０％）；７７８名刚入     

二咖啡酰奎宁酸抗肝纤维化及脂质过氧化作用的实验研究

目的 :观察二咖啡酰奎宁酸抗复合因素致大鼠肝纤维化及脂质过氧化作用。方法 :采用复合因素复制大鼠肝纤维化模型 ,以血清层连蛋白 (LN)、透明质酸 (HA)、丙二醛 (MDA)、一氧化氮 (NO)含量、肝组织光镜、电镜下形态学改变为观察内容 ,探讨二咖啡酰奎宁酸的治疗作用。结果 :二咖啡酰奎宁酸能够显著降低血清LN ,HA ,MDA ,NO含量 ,明显改善肝组织炎症及纤维化状态。结论 :二咖啡酰奎宁酸具有一定的抗肝纤维化及脂质过氧化作用     

黄芩苷对异烟肼和利福平肝损害小鼠的保护作用

目的 观察黄芩苷对异烟肼和利福平肝毒性的保护作用。方法 分别测定血清谷丙转氨酶(ALT)的活性，肝匀浆中谷胱甘肽(GSH)及脂质过氧化物丙二醛(MDA)的含量，肝微粒体中细胞色素P450及其亚型2E1的活性。结果 黄芩苷可对抗异烟肼和利福平合用引起的肝指数、血清ALT水平、肝匀浆中的MDA含量、以及细胞色素P4502E1活性的升高，调节细胞色素P=450的水平，增加肝匀浆中GSH含量；病理组织学检查黄芩苷能明显减轻肝细胞的变性和坏死。结论 黄芩苷对两药合用肝毒性的保护作用不仅与清除自由基、抑制肝细胞膜的脂质过氧化反应有关，而且还与抑制细胞色素P4502E1活性有关。     

薄层色谱法鉴定蓝狐胆汁及其牛磺熊去氧胆酸对四氯化碳肝损伤的保护作用

 目的 确定蓝狐胆汁的药理作用。方法 取30只昆明种小鼠,分为5组,每组6只。分别为:(1)空白组,非肝损伤处理,投喂蒸馏水,注射无伤害性的豆油;(2)模型组,肝损伤处理,不投喂任何药物,完全为四氯化碳(CCL₄)急性肝损伤个体;(3)阳性组,肝损伤处理,投喂护肝片,0.4 g/kg;(4)高剂量组,肝损伤处理,投喂高剂量蓝狐胆汁粉,10 g/kg;(5)低剂量组,肝损伤处理,投喂低剂量的蓝狐胆汁粉,5 g/kg。首先用TLC法研究蓝狐胆汁成分中是否含有熊胆特有成分——牛磺熊去氧胆酸(UDCA),其次研究其胆汁对小鼠CCL₄肝损伤是否有保护作用。结果 对比蓝狐胆汁与熊胆汁,两者的相似度约50%, 两者共四类物质中,有两类相同,蓝狐胆汁中含有UDCA成分。实验动物的肝脏被CCL₄损伤之后,血清中的AST、ALT浓度明显增高,模型组与空白组对比,差异有统计学意义(P<0.05)。通过药理结果及病理切片,可以看到具有抑制CCL₄,造成急性肝损伤小鼠AST、ALT浓度降低的作用。结论 蓝狐胆汁对损伤的肝细胞有修复意义,对肝脏有明显的保护作用。     

Cardiovascular effects of cadence and workload

Increases in cadence may augment SV during submaximal cycling (> 65 % VO2max) via effects of increased muscle pump activity on preload. At lower workloads (45 - 65 % VO2max), SV tends to plateau, suggesting that effects of increases in cadence on pump activity have little influence on SV. We hypothesized that cadence-induced increases in CO at submaximal workloads, where SV tends to plateau, are due to elevations in HR and/or O2 extraction. SV, CO, HR, VO2, and delta a - vO2 were assessed at 80 and 100 rpm during workloads of 50 % (LO) or 65 % (HI) of VO2max in 11 male cyclists. No changes in SV were seen. CO was higher at 100 rpm in 10 of 11 subjects at LO (18.1 +/- 2.7 vs. 17.2 +/- 2.6 L/min). VO2 at both workloads was greater at 100 than 80 rpm as was HR (LO: 129 +/- 11 vs. 121 +/- 10 beats/min; HI: 146 +/- 13 vs. 139 +/- 14 beats/min) (p < 0.05). delta a - vO2 was greater at HI compared to LO at 80 (15.1 +/- 1.6 vs. 13.6 +/- 1.3 ml) and 100 rpm (16.0 +/- 1.7 vs. 15.1 +/- 1.6 ml) (p < 0.05). Results suggest that increases in O2 demand during low submaximal cycling (50 % VO2max) at high cadences are met by HR-induced increases in CO. At higher workloads (65 % VO2max), inability of higher cadences to increase CO and O2 delivery is offset by greater O2 extraction.     

蕨麻素对化学性肝损伤保护作用机制的研究

目的　研究蕨麻素对小鼠化学性肝损伤的保护作用的机制。方法　采用四氯化碳 (CCl4)、半乳糖胺 (D GalN)和对乙酰氨基酚 (AAP)所致小鼠化学性肝损伤模型进行研究 ,分别采用TBA法、DTNB法、CHOD PAP法和IFCC法测定丙二醛 (MDA)、谷胱甘肽 (GSH PX)、甘油三酯 (TG)和碱性磷酸酶 (ALP)。结果　蕨麻素具有促进肝脏糖原合成和提高血清蛋白含量的作用(P <0 .0 1) ,可明显降低肝匀浆脂质过氧化产物MDA的含量 (P <0 .0 1)及提高血清和肝脏过氧化物酶活力 (P <0 .0 1) ,可使AAP致肝损伤小鼠的ALP活性显著下降 ,并降低血清中TG含量。结论　蕨麻素可能通过影响肝脏代谢机能 ,增强抗氧化作用 ,加强解毒能力机制发挥抗损伤作用。     

20AA复方氨基酸与葡萄糖注射液联合输注的临床观察

目的了解葡萄糖注射液在减少20AA复方氨基酸输注过程中不良反应发生率的作用。方法接受20AA复方氨基酸治疗慢性乙型病毒性肝炎患者40例（肝功A级）,其中男28例,女12例;年龄21～65岁,平均年龄42.5±12.2岁。将40例患者随机分为单纯输注氨基酸组（n=20）及氨基酸和葡萄糖混合输注组（n=20）,观察两组不良反应发生率。结果单纯输注氨基酸组发生各种不良反应8例,其中心悸3例,出汗3例,头痛1例,局部反应（包括输注静脉肿胀、压痛、条索感等）1例,不良反应发生率40%;氨基酸与葡萄糖混合输入组发生各种不良反应2例,其中心悸1例,头痛1例,不良反应发生率10%。两组不良反应发生率经卡方检验,其差异有统计学意义（χ^2=4.800,P=0.028）。结论20AA复方氨基酸与葡萄糖的混合输注能有效减少单纯输注氨基酸所引起的不良反应发生率,这将使复方氨基酸的应用更加广泛。     

20AA复方氨基酸与葡萄糖注射液联合输注的临床观察

目的了解葡萄糖注射液在减少20AA复方氨基酸输注过程中不良反应发生率的作用。方法接受20AA复方氨基酸治疗慢性乙型病毒性肝炎患者40例（肝功A级）,其中男28例,女12例;年龄21-65岁,平均年龄42．5-12．2岁。将40例患者随机分为单纯输注氨基酸组（n=20）及氨基酸和葡萄糖混合输注组（n=20）,观察两组不良反应发生率。结果单纯输注氨基酸组发生各种不良反应8例,其中心悸3例,出汗3例,头痛1例,局部反应（包括输注静脉肿胀、压痛、条索感等）1例,不良反应发生率40％;氨基酸与葡萄糖混合输人组发生各种不良反应2例,其中心悸1例,头痛1例．不良反应发生率10％。两组不良反应发生率经卡方检验,其差异有统计学意义（r=4．800,P=-0．028）。结论20AA复方氨基酸与葡萄糖的混合输注能有效减少单纯输注氨基酸所引起的不良反应发生率,这将使复方氨基酸的应用更加广泛。     

齐墩果酸和熊果酸的人肝微粒体代谢研究

目的研究齐墩果酸和熊果酸的体外代谢差异,对参与熊果酸代谢的细胞色素P450酶进行鉴定。方法考察齐墩果酸在人肝微粒体孵育体系中的代谢稳定性;采用9种细胞色素P450(CYP)选择性抑制剂和14种人重组CYP单酶分别与熊果酸共孵育,利用高效液相法检测熊果酸及代谢产物的含量,并且测定相关动力学参数Km和Vmax。结果齐墩果酸在人肝微粒体中不代谢,熊果酸在人肝微粒体和人重组CYP单酶中的动力学行为符合米氏动力学行为,CYP3A4和CYP2C9参与了熊果酸的代谢。结论本研究阐述了齐墩果酸和熊果酸的体外代谢规律,尤其是熊果酸的细胞色素P450代谢酶,丰富了五环三萜类化合物的药物代谢研究。     

水芹酸碱提取物对小鼠CCl4 肝损伤的保护作用

目的　观察水芹酸碱提取物 (简称水芹提取物 ,QT)对四氯化碳 (CCl4 )致小鼠化学性肝损伤的保护和退黄降酶作用。方法　应用CCl4 致动物化学性肝损伤模型 ,以组织肝功能、肝病理改变为判断指标 ,对QT的保肝作用和退黄降酶的效果进行研究。结果　肝功能检测结果表明 ,QT 5 0 0mg·kg-1能显著降低CCl4 化学性肝损伤小鼠血清中的谷丙转氨酶 (ALT)、谷草转氨酶 (AST)及总胆红素 (BITIL)的含量 (P <0 .0 5 )。肝组织切片镜检证实 ,QT能减轻中毒小鼠肝细胞损伤。结论　水芹酸碱提取物对化学性肝损伤小鼠有较好的保肝和退黄降酶作用     

Mechanisms of γ-hydroxybutyric acid production during the early postmortem period

Although postmortem production of γ-hydroxybutyric acid (GHB) has been confirmed, its production pathways and substrates have not been sufficiently clarified. To confirm that the residual enzymes are involved in GHB production during the early postmortem period, endogenous GHB concentrations in the postmortem blood and liver samples obtained from charred cadavers were compared with those from noncharred cadavers within 50 h after death. The endogenous GHB concentrations in blood and the livers of charred cadavers were significantly lower than those of noncharred cadavers, showing that heat denaturation of enzyme proteins had prevented the postmortem GHB production. In addition, in vitro experiments with rabbit liver homogenates were carried out for inhibition of postmortem GHB production by specific enzyme inhibitors; N-formylglycine (succinic semialdehyde dehydrogenase inhibitor), valproic acid [γ-aminobutyric acid (GABA) aminotransferase inhibitor], pyrazole (alcohol dehydrogenase inhibitor), or N,N-diethyldithiocarbamic acid (aldehyde dehydrogenase inhibitor) was added and incubated, and the inhibition of GHB production was then measured. The results showed that the inhibition ratios by N-formylglycine, valproic acid, and pyrazole were 74.0%, 10.4%, and 17.7%, respectively. This suggests that the contribution ratios of the GHB-producing pathways originating from succinic acid, GABA/putrescine, and 1,4-butanediol are about 70%, 10%, and 20%, respectively.