高压氧对大鼠急性坏死性胰腺炎血内毒素、sCD14及血浆灭活内毒素能力的影响

目的： 探讨高压氧（HBO）实验性治疗对大鼠急性坏死性胰腺炎（ANP）血内毒素、sCD14及血浆灭活内毒素能力 (EIC) 的影响及其相关机制。 方法：将SD大鼠随机分为对照组、假手术组、ANP组和ANP+HBO (治疗)组。ANP模型建立30min后， 治疗组给予HBO治疗2h。 测定各组建模3，6，10 h后的血内毒素水平，sCD14，EIC，TXB2和6-K-PGF1a水平。 结果：建模3h和6h后, 治疗组的内毒素水平、sCD14和TXB2水平明显低于ANP组（P<0.05）， 而EIC明显高于ANP组（P<0.05）。 结论：高压氧对大鼠ANP的治疗可能系通过改善胰腺微循环，增强EIC，降低血内毒素和sCD14水平而实现。     

大鼠急性胰腺炎时花生四烯酸代谢紊乱及钙拮抗剂的治疗作用

目的探讨急性胰腺炎(AP)时花生四烯酸代谢产物血栓素(TXB2)和前列环素(PGI2)的变化及钙拮抗剂异搏定的治疗作用。方法采用十二指肠闭袢法诱发AP大鼠模型,设定AP组和异搏定治疗组,观察2组血浆TXB2、6酮基前列环素1α(6-keto-PGF1α)及其TXB2/6-keto-PGF1α比值的变化,同期行胰腺组织光镜和电镜的检查。结果诱发AP16h和24h,AP组血浆TXB2[(1112±235)pg/ml、(1265±162)pg/ml]和TXB2/6-keto-PGF1α比值[(9·9±0·9)、(10·2±1·3)]均较对照组[(282±56)pg/ml、(315±13)pg/ml,(5·4±2·2)、(5·7±1·8)]明显升高,治疗组血浆TXB2[(671±102)pg/ml、(697±93)pg/ml]及TXB2/6-keto-PGF1α比值[(6·9±2·2)、(6·4±0·7)]较AP组明显降低,同时胰腺组织病理损害程度明显减轻(P<0·05),且花生四烯酸代谢紊乱与胰腺病理损害程度呈正相关(P<0·05)。结论钙拮抗剂异搏定可改善大鼠AP时花生四烯酸代谢紊乱,减轻胰腺的病理损害。     

高压氧和乌司他丁联合治疗急性坏死性胰腺炎的实验研究

目的探讨高压氧（HBO）及乌司他丁（ULT）单独或联合应用治疗急性坏死性胰腺炎（ANP）的疗效及其作用机理。方法将健康SD大鼠120只按随机数字表法随机均分为6组：正常对照组、假手术组、急性坏死性胰腺炎组（ANP组）、ANP高压氧治疗组（HBO组）、ANP乌司他丁治疗组（ULT组）、ANP高压氧和乌司他丁联合治疗组（HBO＋ULT组），分别采用HBO、ULT单独或者联合治疗ANP动物模型，观察细胞因子和血清淀粉酶（AMS）水平的变化以及胰腺病理组织学改变。结果ANP动物模型建立后2、6及8h，除6-酮-前列腺素F1a（6-keto-PGF1a）外，HBO组、ULT组及HBO＋ULT组血清AMS、肿瘤坏死因子α（TNFα）及血栓素B2（TXB,）明显低于ANP组（P〈0．01）；HBO组血清AMS及TNFα均高于HBO＋ULT组（P〈0．01）；ULT组与Ht30＋ULT组比较．只有AMS的差异有统计学意义（P〈0．01）。ANP组胰腺病理组织学评分及CD8计数明显比HBO组、ULT组及HBO＋ULT组高（P〈0．05），而CD4计数、CD4／CDS比值均比其它处理组低（P〈0．05）。HBO组、ULT组胰腺病理组织学评分明显比HBO＋ULT组高（P〈0．05）。结论①高压氧和乌司他丁都能有效地抑制血清胰酶及细胞因子的分泌与释放．改善胰腺局部免疫功能；②高压氧和乌司他丁联合治疗能取得比单用其中一种方法更好的疗效。     

高压氧下调低氧诱导因子对急性胰腺炎的影响

目的 观察高压氧(HBO)抑制低氧诱导因子(HIF)活化对急性胰腺炎(AP)的影响.方法 40只Wistar大鼠随机分为假手术组、AP组、吸氧组和HBO组,每组10只.造模后4 h,吸氧组和HBO组大鼠分别接受常压下吸氧治疗和HBO治疗90 min;造模后6 h检测大鼠体内氧代谢水平;以免疫组织化学、激光共聚焦显微镜和Western blot法分析胰腺组织中HIF活化及血管内皮生长因子(VEGF)表达情况,检测胰腺组织髓过氧化物酶(MPO)含量和主要脏器干湿重比,以血清TNF-α和胰腺组织病理学评分评估病情.结果 免疫组织化学证实,AP组、吸氧组和HBO组腺泡细胞及中性粒细胞内HIF活化进入细胞核,并伴有VEGF高表达;与AP组[PaO_2:(86.6±5.6)nnn Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);SaO_2:87.7%±1.8%]和吸氧组[PaO_2:(86.6±5.6)mm Hg;SaO_2:91.2%4±2.5%]比较,HBO组[PaO_2:(369.1±67.6)mm Hg;SaO_2:99.6%±0.7%]大鼠体内氧代谢水平升高(P<0,05);胰腺组织中HIF、VEGF和MPO含量减少,胰腺及胰外脏器水肿减轻,血清TNF-α和胰腺组织病理学评分降低(P<0.05).结论 HIF可促进AP炎症反应,HBO可以通过抑制HIF活化改善AP病情.     

脾脏在急性胰腺炎中作用的实验研究

目的探讨脾脏在急性胰腺炎(AP)病情发展过程中的作用。方法SD大鼠分为5组每组24只，分别为对照组、脾切组、AP组、脾切 AP组、脾切 AP tuflsin组。胰胆管逆行注射4％牛磺胆酸钠建立AP模型，tuftsin组自制模20min后从股静脉注入tuftsin 75μg／kg。按随机原则在制模后0、3、6、12h分批处死，留取胰腺(体部)组织HE染色光镜观察胰腺病理改变程度进行病理学评分。结果制模后0、3、6、12h各组胰腺病理学评分均比对照组和单纯脾切组明显升高；AP组和脾切 AP tuftsin组制模后随时间的延长胰腺病理改变程度逐渐加重；脾切 AP组在制模后6h内胰腺病变程度逐渐加重，在制模后12h与6h比较胰腺病理学评分无显著性差异；与AP组比较，脾切 AP组在制模后3、6h对胰腺病理改变无影响，在制模后12h明显减轻胰腺病理改变；脾切 AP tuftsin组在制模后3、6h对胰腺病理改变程度无明显影响，在制模后12h胰腺病理改变明显加重，与AP组比较差异有显著性；脾切 AP tuftsin组与脾切 AP组相比在制模后3h无差异，在制模后6、12h胰腺病变程度明显加重。结论脾脏在急性胰腺炎病情发展过程中有一定的影响，表现为脾切除可减轻或阻止急性胰腺炎病情发展，外源性tuftsin可加重急性胰腺炎胰腺病理改变。     

前列康泰方对慢性细菌性前列腺炎的实验研究

目的探讨中药前列康泰方对慢性前列腺炎的治疗作用和机制。方法利用大鼠前列腺侧叶注入大肠杆菌混悬液来建立慢性细菌性前列腺炎(CBP)病理模型,经前列康泰方治疗35d后,观察大鼠前列腺组织病理学改变、测定血浆TXB2、6-K-PGF1α的水平。结果前列康泰方能改善慢性细菌性前列腺炎大鼠前列腺组织病理学改变;可降低血浆TXB2含量,升高6-K-PGF1α含量,使TXB2/6-K-PGF1α(简称T/K)比值下降。结论前列康泰方对慢性细菌性前列腺炎有明显的治疗作用。     

康脉3号胶囊治疗糖尿病足疗效及其作用机理

目的:研究康脉3号胶囊在治疗糖尿病足中的作用和机理.方法:以康脉3号胶囊为治疗组(20例),以通塞脉片为对照组(20例),观察治疗前后患者的症状、体征、血脂、血液流变学及血液中内皮素(ET)、血栓素B2(TXB2)、一氧化氮(NO)、6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)及血浆内皮活性因子的变化情况.结果:康脉3号胶囊能够明显降低糖尿病足患者血浆ET、TXB2水平,而升高NO、6-K-PGF1α,优于对照组.结论:康脉3号胶囊能抑制糖尿病足的发生发展.     

川芎嗪对急性胰腺炎的作用

目的观察急性胰腺炎（AP）时大鼠体液因子和组织病理学的表达及川芎嗪对其的影响，探讨川芎嗪（TMP）对AP的治疗作用。方法采用十二指肠胆胰管逆行加压注射5％牛磺胆酸钠的方法制备大鼠AP模型，动态观察大鼠血浆丙二醛（MDA）、血栓素B2／6-酮-前列腺素F1a（TXB2／6-Keto—PGF1α）比值（TIP）、胰腺细胞凋亡指数（AI）、胰腺组织形态及大鼠72h死亡率、平均生存时间等各项指标。结果川芎组大鼠血浆MDA：1．45±0．22（12h）、T／P比值：6．52±0．96（12h）、胰腺组织病理评分：4．85±0．98（6h）、AI：9．88±0．98（6h）与胰腺炎组比较差距有统计学意义（P〈0．05）。结论TMP对AP治疗作用与其纠正TXA2、PGI2失衡，改善AP大鼠的微循环，减少自由基造成的损伤，诱导细胞凋亡，减少胰腺细胞坏死有关。     

山莨菪碱在大鼠胰腺移植中的保护作用

目的通过建立大鼠胰腺移植模型，探讨山莨菪碱对胰腺移植缺血再灌注（I／R）损伤的保护作用。方法建立大鼠胰腺移植模型。Wistar大鼠随机分成3组。假手术组只行开腹手术；对照组只做大鼠胰腺移植模型；实验组给受体大鼠静脉注射山莨菪碱5mg／kg，其余同对照组。各组不同时段采血，检测血淀粉酶、血栓烷素B2（TXB2）、6酮前列腺素F1α（6-K）的水平，取胰腺组织观察病理学改变。结果术后2h对照组血淀粉酶、TXB2、6-K均升高，4hTXB2／6-K比值上调，移植胰腺组织病理损伤明显。实验组血淀粉酶、TXB2较对照组降低（P〈0．05），TXB2／6-K比值趋于正常，胰腺组织病理损伤减轻。结论山莨菪碱对大鼠胰腺移植组织有保护作用，作用机制可能与抑制TXB2生成、缓解TXB2／6-K比值失调、改善微循环，减轻移植胰腺I／R损伤有关。     

高压氧治疗小鼠急性胰腺炎

目的 观察高压氧(HBO)在小鼠急性胰腺炎中的作用。方法 建立胰腺炎小鼠模型,随机分为高压氧治疗组和对照组。高压氧治疗组中,小鼠模型建立6h后给予100％氧,2.5个大气压治疗90 min,之后每12h给予治疗1次。第7天处死存活的小鼠。进行胰腺炎的严重程度进行分级肉眼及镜下分析,计算肺的湿、干重来评价肺水肿。比较两组间的差异。结果 治疗组中肉眼及显微镜下的胰腺炎的严重程度评分8.2±0.8及9.5±0.3,明显低于对照组10.6±0.6及11.2±0.3(P＜0.05)。治疗组胰腺坏死表现也明显较对照组减少,分别为(41±5)％及(55±5)％(P＜0.01)。两组的肺水肿差异无统计学意义(P＞0.05)。治疗组7d存活率明显高于对照组,分别为(39±3)％和(26±1)％(P＜0.05)。结论 高压氧治疗可以降低胰腺炎的坏死程度,提高重症急性胰腺炎的生存率。     

5-氟尿嘧啶治疗急性胰腺炎的机制探讨

目的：探讨5－氟尿嘧啶（5－FU）治疗急性胰腺炎（AP）的机制。方法：将SD大鼠分为3组：急性胰腺炎组（n=12),5-FU治疗组（n=10)，对照组（n=10)。治疗组在模型制作成功后立即经外周静脉注射5－FU（1mg/100g)。术后12h收集血浆，检测一氧化氮（NO）及白细胞介素－6（IL－6），并观察动物的生存率及生存时间。结果：5－FU治疗组大鼠12h生存率较AP组提高，平均生存时间较对照组明显延长，腹水量明显减少，血循环中炎症介质水平明显降低。结论：炎症介质IL－6，NO在AP发病过程中有重要作用；5－FU通过阻断IL－6和NO的水平而发挥治疗AP的作用。     

甘遂对重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织微循环的影响及其机制

目的： 探讨甘遂对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠胰腺组织微循环的影响及其机制。方法：SD大鼠随机分为假手术组（S组）、SAP组和甘遂治疗组（K组），每组40只。检测各组手术后2，6，12，24h的血清淀粉酶水平，胰腺组织TXB2和6-Keto-PGF1α含量、COX-2mRNA和蛋白表达水平、光镜和电镜观察胰腺组织结构，以及术后72h死亡率。结果：（1）胰腺组织TXB2，6-Keto-PGF1α水平及TXB2/PGF1α比值：SAP组在各时间点均较S组显著升高（P<0.01）；K组TXB2及TXB2/PGF1α比值在6，12，24h点均较SAP组显著降低（P<0.01），但仍高于S组（P<0.01）。(2)COX-2mRNA和蛋白表达：S组COX-2mRNA和COX-2蛋白表达均极弱；SAP组表达均明显；K组COX-2mRNA表达6，12h明显弱于SAP组（P<0.05），COX-2蛋白表达6，12，24h均显著低于SAP组（P<0.01）。(3)胰腺组织TXB2/PGF1α比值与COX-2蛋白表达呈显著正相关（r=0.867,P<0.01）。(4)光镜和电镜观察：S组胰腺组织结构正常；SAP组胰腺组织有出血坏死，微血管内大量血栓形成；K组胰腺组织损害较SAP组减轻，微血管内血栓明显减少。（5）72h死亡率：S组为0%，K组为12.5%，两者均明显低于SAP组（62.5%）（均P<0.05）。结论：重症急性胰腺炎时有COX-2 的高表达和TXA2/PGI2之间的失衡，甘遂可以下调COX-2的表达，纠正TXA2/PGI2之间的失衡，而改善胰腺微循环。这可能是其治疗大鼠SAP的作用机理之一。     

环氧合酶-2在重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织中表达的实验研究

目的　研究环氧合酶 -2 (COX 2 )在重症急性胰腺炎 (SAP)大鼠胰腺组织中的表达 ,探讨其在SAP发病中的机制。方法　健康成年雄性SD大鼠 40只随机分成重症急性胰腺炎组 (SAP ,n =2 0 )和正常对照组 (NC ,n =2 0 )。术后 12h两组各处死 10只大鼠 ,检测腹水量 ,血清淀粉酶活性、肿瘤坏死因子 -α(TNF α)浓度 ,血浆TXB2 和 6 keto PGF1α浓度及胰腺组织中COX 2的表达 ,光镜观察胰腺的病理变化 ,并进行评分。两组其余 10只大鼠观察 2 4h及 72h存活率。结果　SAP组 12h大鼠胰腺组织中COX 2蛋白表达为强阳性 ,而NC组中无COX 2的表达。血清淀粉酶活性、TNF α浓度 ,血浆TXB2 和 6 keto PGF1α浓度均显著高于NC组 (P <0 .0 1) ,SAP组腹水量生成显著增加 (P<0 .0 1)。光镜病理评分显示 ,SAP水肿、炎症、出血和坏死评分均较NC组有明显升高 (P <0 .0 5 )。SAP组大鼠 2 4h死亡率为 10 0 % ,NC组死亡率 2 4h为 0 ,48h为 10 .0 %。结论　重症急性胰腺炎时有COX 2的高表达和前列腺素 (PGs)升高 ,提示COX 2可能通过促进PGs升高而在SAP发病中起重要作用。     

C-反应蛋白及白细胞介素6早期预测急性胰腺炎合并感染的实验研究

目的研究C-反应蛋白(CRP)及白细胞介素6(IL-6)对急性胰腺炎并感染的诊断价值。方法60只SD大鼠随机分为急性胰腺炎组(AP组,n=40)及假手术组(S组,n=20),分别检测成模前(0h)及成模后12,24及48h时血浆CRP及IL-6水平和48h时腹水细菌培养。结果(1)AP组存活36例,均制模成功。16例发生腹水感染(AP1组),而20例未见腹水感染(AP2组)。(2)AP1及AP2组血浆CRP及IL-6水平在成模后均显著高于S组(P均<0.01)。AP1与AP2组比较,仅CRP在48h时有显著升高(P<0.01)。(3)AP1组在成模后IL-6及CRP逐渐上升,各时点均存在显著的差异(P均<0.05);而AP2组IL-6及CRP仅在成模后24h内显著升高(P均<0.05),而术后48h和24h时差异并无显著性(P>0.05)。结论血浆CRP对急性胰腺炎早期发生感染诊断具预测价值,而IL-6则对急性胰腺炎并继发的细菌感染并不敏感。     

健康成年人性活动后血栓素B2和6-酮-前列腺素F1α的变化

目的观察健康成年人性活动后血栓素B(2TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)水平的变化。方法受试者为35例健康成年人,分男女2组,男性组18例,女性组17例。受试者在惯常的条件下进行性活动,采集其性活动前基线状态及性活动高潮期后10min内、30min、60min的肘静脉血,以放免法检测血浆TXB2和6-K-PGF1α水平,计算TXB2/6-K-PGF1α值,性活动后TXB2、6-K-PGF1α及TXB2/6-K-PGF1α梯度变化与性别组间对比采用重复测量数据的方差分析。结果男性组和女性组性活动后各时段血浆TXB2水平和6-K-PGF1α水平与基线状态比较均无显著性变化;男女性别组间各时段血浆TXB2水平和6-K-PGF1α水平也无显著性差异。男性组性活动后各时段血浆TXB2/6-K-PGF1α值与基线状态比较均无显著性变化,女性组只在性高潮后30minTXB2/6-K-PGF1α值较基线状态显著性下降(4.832.1vs07.303.)3;1女性组在性高潮后60minTXB2/6-K-PGF1α值显著低于男性组(5.362.3v4s7.804.)1,8其余三个时段男女性别组间无显著性变化。结论健康成年人性活动后血浆TXB2和6-K-PGF1α水平的梯度变化均不明显。     

外源性Tuftsin及其抑制物在急性胰腺炎中作用的实验研究

目的　探讨tuftsin及其抑制物在急性胰腺炎 (acutepancreatitis,AP)病情发展过程中的作用。方法　SD大鼠分为 5组 ,每组 2 4只 ,分为对照组、单纯tuftsin组、AP组、AP +tuftsin组、AP +tuftsin抑制物组。胰胆管逆行注射 4%牛磺胆酸钠建立AP模型 ,tuftsin及其抑制物组 ,自制模 2 0min后从股静脉注入tuftsin或其抑制物 75 μg kg。随机于 0、3、6、1 2h分批处死 ,留取胰腺 (体部 )组织甲醛固定 ,HE染色光镜观察胰腺病理改变程度并进行病理学评分。结果　对照组与单纯tuftsin组在不同时段病理学评分差异均无显著性 (P >0 .0 5 ) ;制模后 0h各组胰腺病理学评分差异无显著性 ,制模后 3、6、1 2h各组胰腺病理学评分均比对照组和单纯tuftsin组明显升高 ;AP +tuftsin组各时间段均较单纯AP组病理改变明显加重 ,差异有显著性 (P <0 .0 1 ) ;AP +tuftsin抑制物组在制模后 6、1 2h明显减轻胰腺病理改变程度 ,与单纯AP组比较差异有显著性 ,在制模后 3h对病变程度无明显影响。结论　在胰腺炎病情发展过程中tuftsin加重胰腺病理改变 ,应用tuftsin抑制物可减轻胰腺病变程度 ,阻止急性胰腺炎病情发展     

高压氧对大鼠急性胰腺炎血浆血栓素A2和前列环素的影响

观察高压氧（ＨＢＯ）实验性治疗后对大鼠急性胰腺炎血浆血栓素Ａ２和前列环素的影响。分析对照组，急性胰谈组（ＡＰ）和急性胰腺炎氧治疗组（ＡＰ＋ＨＢＯ）。采用十二指肠闭裨法制作 急性胰腺炎模型。结果：与对照组比较，急怀胰腺炎模型后３小时和６小时血浆ＴＸＢ２和６－Ｋ－ＰＧＦ１α水平明显升高，出现ＴＸＢ２和６－Ｋ－ＰＧＦ１α比率的变化，ＨＢＯ治疗对急胰腺炎血浆ＴＸＢ２水平的升高有明显的抑制，而对６－Ｋ－ＰＧ     

N-乙酰半胱氨酸改善重症急性胰腺炎胰腺微循环的研究

目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)微循环的改善作用。方法:取健康SD大鼠54只,雌雄各半,体质量200~250 g,随机分为正常对照组、SAP组和NAC治疗组各18只。应用3.5%的牛磺胆酸钠(0.1 mg/100g)通过逆行胰胆管注射建立大鼠SAP模型。NAC治疗组在制备大鼠SAP模型完成30 min后经腹腔给予100 mg/kg的NAC;正常对照组、SAP组大鼠腹腔注射等剂量的生理盐水。各组大鼠分别于造模成功后6 h、12 h、24 h分批处死,心脏取血检测大鼠血清中淀粉酶、血清白介素-6(IL-6)水平,检测胰腺组织血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素-F1a(6-Keto-PGF1α)含量,同时留取胰腺头颈部组织,观察病理学变化并进行病理学评分。结果:SAP组胰腺病理组织切片从6 h~24 h均可观察到胰腺组织水肿、白细胞浸润以及出血和坏死;在NAC治疗组出现相似的变化,但组织损伤明显减轻,水肿、白细胞浸润减少,出血及坏死显著减轻。NAC治疗组与SAP组比较,6 h时间点开始病理评分显著降低(P0.05);12 h及24 h时间点进一步降低(P0.05)。NAC治疗组IL-6含量在24 h内较SAP组显著降低(P0.05);与SAP组相比,NAC组的TXB26-Keto-PGF1α含量在6、12和24 h点显著降低(P0.05),但6-Keto-PGF1α含量无明显变化(P0.05),T/P值在不同时间点也明显降低(P0.05);SAP组、NAC治疗组与正常对照组相比,AMS含量显著性增高(P0.05)。与SAP组相比,NAC治疗组从6 h时间点AMS含量开始显著降低(P0.05),NAC治疗组进一步抑制了AMS的升高趋势。结论:NAC可通过改善SAP模型大鼠胰腺的微循环减轻胰腺炎的严重程度,在临床上治疗坏死性胰腺炎方面具有应用价值。     

缺血-再灌注损伤对大鼠急性胰腺炎胰腺细胞凋亡的影响

目的探讨缺血一再灌注(I／R)损伤对大鼠急性胰腺炎(AP)胰腺细胞凋亡的影响。方法将SD大鼠54只按编号法随机分为对照组(n=6)、胰腺炎组(n=24)和I／R损伤组(n=24)。经胆胰管逆行加压注入3％牛磺胆酸钠建立大鼠AP模型，在此基础上，I／R损伤组通过暂时阻断脾下动脉造成局部胰腺I／R模型，对照组于术后lh，其余两组于术后1h、3h、6h和12h采取断颈方法分批处死动物，应用末端脱氧核苷酸转换酶(TdT)介导的原位末端标记(TUNEL)法检测缺血一再灌注区胰腺细胞凋亡。并观察其病理改变。结果胰腺炎组大鼠术后1h、3h胰腺组织仅为充血、水肿性改变，6h出现出血、坏死性改变；而1／R损伤组大鼠术后1h缺血一再灌注区胰腺呈现出血、坏死性改变，病变持续加重；AP后胰腺凋亡细胞明显增多，I／R损伤组和胰腺炎组的凋亡细胞高峰值分别在术后3h和6h；I／R损伤组术后1h、3h缺血一再灌注区胰腺凋亡细胞显著高于相应时相的胰腺炎组(P＜0．01，P＜0．05)．而6h、12h明显低于胰腺炎组(P＜O．05，P＜O．01)。结论I／R损伤在促发胰腺炎从水肿型向出血坏死型转化过程中，同时诱导胰腺细胞凋亡，细胞凋亡可能是阻止AP病变加重的一个有利反应。     

大鼠急性胰腺炎胰腺细胞凋亡与外周血浆TNF-α的关系

目的 :探讨急性胰腺炎 (AP)胰腺细胞凋亡与外周血浆肿瘤坏死因子α(TNF α)之间的关系。方法 :将 4 8只SD大鼠随机分为两组 :胰腺炎组 (n =2 4 )和假手术组 (n =2 4 )。胆胰管逆行加压注射 4 %牛磺胆酸钠诱导大鼠AP模型 ,术后 1h、3h、6h、12h抽血后分批处死 ,应用末端脱氧核苷酸转换酶 (TdT)介导的原位末端标记法检测胰腺细胞凋亡 ,用放射免疫法测定外周血浆TNF α的含量。结果 :胰腺炎组术后 1h凋亡细胞进行性增多 ,6h后减少 ,6h凋亡指数显著高于 3h、12h(3h ,P <0 .0 5 ;12h ,P <0 .0 1) ;TNF α浓度 ,3h、6h较 1h明显降低 (3h ,P <0 .0 1;6h ,P <0 .0 1) ,12h较 6h明显升高 (P <0 .0 1)。结论 :诱导胰腺细胞凋亡是TNF α参与AP发病机制的一个重要因素 ,这种作用与TNF α自身的浓度有关。