蓝萼甲素对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖及细胞周期的影响

目的研究蓝萼甲素对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖及细胞周期的影响及其作用机制。方法采用MTT法检测蓝萼甲素对MDA-MB-231细胞增殖的影响;流式细胞仪检测细胞周期;Western blotting法检测细胞中cyclin B1、cyclin D1、细胞周期素依赖激酶2(CDK2)、CDK4、p53、p21、p27、组蛋白赖氨酸特异性去甲基化酶1(LSD1)、组蛋白H3第4位赖氨酸二甲基化(H3K4me2)、组蛋白H3第9位赖氨酸二甲基化(H3K9me2)蛋白表达水平。结果蓝萼甲素能显著抑制MDA-MB-231细胞的增殖,呈剂量和时间依赖性;提高G2/M期细胞比例;上调p53、p21、p27、H3K4me2、H3K9me2蛋白表达水平,下调cyclin B1、cyclin D1、CDK2、CDK4、LSD1蛋白表达水平。结论蓝萼甲素抑制MDA-MB-231细胞增殖,阻滞MDA-MB-231细胞周期于G2/M期,其机制可能与激活p53的表达及调控组蛋白的甲基化作用有关。     

抑癌基因PTEN在三阴性乳腺癌及非三阴性乳腺癌中的表达及临床意义

目的探讨抑癌基因PTEN在三阴性乳腺癌及非三阴性乳腺癌中的表达及临床意义。方法收集130例三阴性乳腺癌及112例非三阴性乳腺癌的组织标本,用免疫组化S-P法检测2组乳腺癌组织中PTEN的表达情况及与乳腺癌临床病理特征的相关性。结果 PTEN蛋白在三阴性乳腺癌组织中的高表达率为37.7%(49/130),在非三阴性乳腺癌组织中的高表达率为50.9%(57/112),两者之间比较差异有统计学意义(P0.05)。在三阴性乳腺癌中,PTEN的表达与临床分期及腋下淋巴结转移均相关(P均0.05),而与年龄、肿瘤大小、乳腺癌家族史及组织学分级无关(P均0.05)。在非三阴性乳腺癌中,PTEN的表达与腋下淋巴结转移相关(P0.05),而与年龄、肿瘤大小、乳腺癌家族史、临床分期及组织学分级无关(P均0.05)。结论与非三阴性乳腺癌相比,PTEN在三阴性乳腺癌中的低表达更为显著,提示PTEN的表达可能成为判断三阴性乳腺癌浸润及预后的重要指标。     

凋亡抑制因子Livin在三阴性及非三阴性乳腺癌中的表达及临床意义

目的探讨凋亡抑制因子Livin在三阴性及非三阴性乳腺癌中的表达及临床意义。方法用免疫组化SP法检测100例三阴性乳腺癌及112例非三阴性乳腺癌组织中Livin的表达情况,比较Livin在2种乳腺癌中表达差异。结果 Livin蛋白在三阴性乳腺癌组织中的表达率为58.0%,在非三阴性乳腺癌组织中的表达率为42.9%,两者比较有显著性差异(P0.05)。在三阴性乳腺癌中,Livin的表达与临床分期及腋下淋巴结转移均显著相关(P均0.05),与年龄、肿瘤大小、乳腺癌家族史及组织学分级无显著相关性(P均0.05)。在非三阴性乳腺癌中,Livin的表达与腋下淋巴结转移显著相关(P0.05),与年龄、肿瘤大小、乳腺癌家族史、临床分期及组织学分级无显著相关性(P均0.05)。结论与非三阴性乳腺癌相比,Livin在三阴性乳腺癌异常表达更为显著,提示Livin的表达可能作为评估三阴性乳腺癌浸润进展及预后的指标。     

Survivin和Ki-67在三阴乳腺癌中的表达及临床意义

目的检测三阴乳腺癌组织（TNBC）中抗凋亡蛋白Survivin和增殖细胞核抗原Ki-67表达情况并探讨其意义。方法采用免疫组化sP法检测56例ER、PR和HER-2均为阴性的TNBC组织和30例癌旁正常乳腺组织Survivin和Ki-67的表迭情况。结果TN-BC组织中Survivin和Ki-67表达定位于细胞核,其表达率分别为62％（34／56）和70％（39／56）,明显高于癌旁正常组织（P〈0．05）;56例TNBC组织中,Survivin和Ki-67蛋白在cTNM分级中Ⅲ级表达率高于Ⅰ＋Ⅱ级（P〈0．05）,Survivin和Ki-67在病理分期Ⅲ＋Ⅳ期的表达率高于Ⅰ～Ⅱ期（P〈0．05）,表达率与腋窝淋巴结转移呈正相关（P〈0．05）,而与年龄无关（P〉0．05）。结论Survivin和Ki-67在TNBC中呈明显高表达,与TNBC的发生、发展和转移密切相关。     

汉黄芩素抑制乳腺癌细胞增殖及侵袭的实验研究

目的：研究汉黄芩素对乳腺癌细胞MDA-MB-231生长和增殖的影响,同时观察汉黄芩素对MDA-MB-231细胞黏附、迁移和侵袭能力的影响,进一步探讨其分子作用机制。方法：MTT法检测汉黄芩素对MDA-MB-231细胞生长的影响;Ki-67法检测汉黄芩素对细胞增殖的影响;划痕实验、黏附试验和侵袭小室法检测对MDA-MB-231细胞迁移和侵袭能力的影响;Western blotting检测对增殖和转移相关蛋白及相关信号通路的影响。结果：汉黄芩素能明显抑制MDA-MB-231细胞生长和增殖;低浓度情况下明显抑制乳腺癌细胞的迁移、黏附和侵袭能力;汉黄芩素有效抑制MDA-MB-231细胞Survivin,Bcl-2,ICAM-1,MMP-2,MMP-9蛋白的表达。结论：汉黄芩素明显抑制乳腺癌细胞生长和增殖,并抑制MDA-MB-231细胞迁移、黏附、侵袭,其对MDA-MB-231细胞的侵袭和黏附影响可能与其降低ICAM-1,MMP-2,MMP-9表达有关。     

葡萄籽提取物对乳腺癌细胞增殖和 Survivin基因表达的影响

目的:观察葡萄籽提取物(GSE)对乳腺癌MCF-7细胞增殖抑制及对Survivin基因表达的影响,探讨GSE抑制肿瘤的分子生物学机制.方法:GSE剂量分别为40,80,120,160,200 mg·L~(-1),在不同时间段,MTT法检测GSE对乳腺癌MCF-7细胞的增殖抑制作用,计算IC_(50),流式细胞术检测细胞周期变化.RT-PCR方法检测肿瘤细胞中Survivin mRNA表达水平.荧光素酶试剂盒观察GSE作用于含Surivin核心启动子的pGL3荧光报告载体后Survivin核心启动子的活性变化,并利用生物信息学软件分析Survivin核心启动子序列上的转录因子结合位点.结果:GSE能有效抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖,具有剂量和时间依赖性(p＜0.05);GsE使细胞周期停滞于S期;GSE能有效抑制Survivin mRNA的表达(P＜0.01);GSE明显降低Survivin基因核心启动子活性(P＜0.01).结论:GSE使细胞周期停滞于S期,从而抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖,其作用机制之一可能是通过调控与Survivin核心启动子活性相关的转录因子的活性,进而降低Survivin基因的表达水平而实现的.     

冬凌草甲素诱导三阴乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡及对细胞内活性氧水平的影响

冬凌草甲素是从中药冬凌草Rabdosia rubescens中分离得到的一种贝壳杉烯二萜类的天然有机化合物,具有抗炎、抗菌、抗肿瘤等多种生物活性。该实验观察冬凌草甲素对三阴乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的影响及其可能的作用机制。采用MTT法检测冬凌草甲素对MDA-MB-231细胞的增殖抑制作用,PI单染、Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术分析冬凌草甲素对MDA-MB-231细胞凋亡的影响,活性氧(ROS)试剂盒检测细胞内ROS水平的变化,Western blot分析PARP,Bcl-2,caspase-3蛋白的表达情况。结果表明,冬凌草甲素对乳腺癌MDA-MB-231细胞具有明显的凋亡诱导作用,显著升高细胞内的ROS水平,下调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,并促进caspase-3及其底物PARP的切割。提示,冬凌草甲素诱导MDA-MB-231细胞凋亡的作用可能与升高细胞内ROS水平、下调Bcl-2的表达以及激活caspase-3相关。     

益气活血方对乳腺癌MCF-7细胞系增殖侵袭能力及miR-100表达水平影响的研究

目的:探讨益气活血方对乳腺癌MCF-7细胞系增殖侵袭能力及microRNA-100(miR-100)表达水平的影响。方法:取对数生长期的MCF-7乳腺癌细胞,将益气活血方以培养液稀释调整为20、40、80 mg/L培养细胞,设置高、中和低浓度组,并以不含药物的相同培养液培养细胞为对照组。分别采用qRT-PCR检测miR-100的表达水平; MTT法检测细胞增殖; Transwell小室法检测细胞侵袭; 并采用Western blot法检测细胞增殖相关蛋白特异性周期蛋白D1(Cyclin D1)和侵袭相关蛋白基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达水平。结果:与对照组相比,实验组miR-100表达水平升高; 且与较低浓度组相比,较高浓度组miR-100表达水平亦呈上升趋势(均P<0.05)。与对照组相比,实验组细胞增殖抑制率和侵袭抑制率明显升高,且与较低浓度组相比,较高浓度组各抑制率均亦呈上升趋势(均P<0.05)。同时,与对照组相比,实验组Cyclin D1和MMP-9蛋白表达水平明显降低,且与较低浓度组相比,较高浓度组Cyclin D1和MMP-9蛋白表达水平亦呈下降趋势(均P<0.05)。结论:益气活血方可抑制乳腺癌细胞的增殖和侵袭。其机制可能与益气活血方可提高miR-100表达水平、降低Cyclin D1和MMP-9表达水平相关。     

四君子汤提取物对人乳腺癌MDA-MB-468细胞生长的抑制作用

目的探究四君子汤提取物(Sijunzi Decoction extract,SDE)对人三阴性乳腺癌MDA-MB-468细胞生长的作用。方法采用不同质量浓度SDE作用于MDA-MB-468细胞,CCK-8实验和细胞划痕实验检测SDE对细胞增殖和迁移能力的影响;克隆形成实验检测SDE对细胞集落形成能力的影响;Hoechst33342染色技术和流式细胞术(FCM)检测SDE对细胞凋亡和周期的影响;Western blotting技术检测SDE对信号传导及转录激活蛋白3(STAT3)表达的影响。结果与对照组比较,SDE对MDA-MB-468细胞有一定的抑制作用(P0.05),且呈质量浓度和时间依赖性。克隆形成实验结果表明SDE能够抑制细胞克隆形成。细胞迁移实验结果显示,SDE中、高质量浓度能够明显减弱细胞划痕愈合能力(P0.001)。FCM检测凋亡结果显示,SDE各质量浓度组细胞早期凋亡率和总凋亡率逐渐上升,呈质量浓度依赖性,且中、高质量浓度的SDE能显著诱导细胞凋亡(P0.01、0.001)。SDE能够影响细胞周期,使G2期细胞显著减少(P0.01)。Westernblotting结果显示,SDE处理细胞后,STAT3蛋白表达水平显著降低。结论 SDE能够抑制MDA-MB-468细胞的增殖和克隆形成,促进其凋亡,使G2期细胞减少。其机制可能与调控STAT3通路有关。     

雷公藤甲素通过抗ER磷酸化抑制小鼠4T1乳腺癌增殖作用研究

雷公藤甲素（triptolide,TP）具有显著的抑制肿瘤作用。本研究采用MTT法和结晶紫染色法检测TP对小鼠乳腺癌细胞4T1增殖的影响;流式细胞仪检测TP诱导的4T1细胞凋亡率;Western blot检测4T1中相关蛋白雌激素受体α（estrogen reporter α,ERα）,磷酸化ERα（p-ERα）,ERβ,p-ERβ,细胞外信号调节的蛋白激酶（ERK）,p-ERK,p38,p-p38,c-Jun氨基末端激酶（SAPK/JNK）,p-SAPK/JNK的表达。给药30 d后,活体荧光示踪技术观察TP对4T1-Luc细胞接种的BALB/c 雌性小鼠乳腺癌的荧光强度,同时检测肿瘤体积和质量,计算抑瘤率。肿瘤组织苏木素-伊红（HE）染色后观察病理变化;免疫组织化学法（IHC）分析肿瘤组织ERα及ERβ的表达情况。发现TP体外浓度为100,10,1,0.1 μmol·L^-1时可显著抑制4T1乳腺癌细胞的增殖,诱导细胞凋亡。TP剂量为200 μg·kg^-1时能抑制小鼠乳腺癌的增殖,TP的抗乳腺癌增殖作用与降低ERα,ERβ的磷酸化密切相关,但与MAPK通路的活化无明显相关性。     

Apoptotic effect of lambertianic acid through AMPK/FOXM1 signaling in MDA‐MB231 breast cancer cells

Though lambertianic acid (LA) was known to exert antitumor effect in liver and prostate cancers, its underlying anticancer mechanism is never reported in breast cancers so far. Thus, in this study, apoptotic mechanism of LA was elucidated in MDA‐MB‐231 breast cancer cells. Here, LA increased cytotoxicity in MCF‐7 and MDA‐MB‐231 cells; enhanced sub‐G1 population, G2/M arrest, and cleaved poly(ADP‐ribose) polymerase; activated phosphorylation of AMP‐activated protein kinase (AMPK)/acetyl‐CoA carboxylase pathway; and also suppressed phosphorylation of AKT and the expression of forkhead box M1 (FOXM1), X‐linked inhibitor of apoptosis protein, B‐cell lymphoma 2, and CyclinB1 in MDA‐MB‐231 cells. Furthermore, AMPK inhibitor compound C reversed the effect of LA on FOXM1, Cyclin B1, and cleaved poly(ADP‐ribose) polymerase in MDA‐MB‐231 cells. Notably, immunoprecipitation revealed that LA disturbed the direct binding of AKT and FOXM1 in MDA‐MB‐231 cells. Overall, these findings suggest that LA‐induced apoptosis is mediated via activation of AMPK and inhibition of AKT/FOXM1 signaling pathway.     

醉茄素A通过circOSBPL10/miR-128-3p通路调控乳腺癌MDA-MB-231细胞糖酵解、增殖、迁移及侵袭的机制研究

目的 探讨醉茄素A对乳腺癌MDA-MB-231细胞糖酵解、增殖、迁移、侵袭的影响及其对环状RNAOSBPL10（circOSBPL10）/微小RNA-128-3p（miR-128-3p）通路的调控作用。方法 采用不同浓度（10、20、40 μg/mL）的醉茄素A处理乳腺癌细胞MDA-MB-231（醉茄素A低剂量组、醉茄素A中剂量组、醉茄素A高剂量组）;si-NC、si-circOSBPL10分别转染入MDA-MB-231细胞（si-NC组、si-circOSBPL10组）;pcDNA、pcDNA-circOSBPL10分别转染入MDA-MB-231细胞后加入40 μg/mL的醉茄素A处理细胞（醉茄素A+pcDNA组、醉茄素A+pcDNA-circOSBPL10组）;根据试剂盒检测葡萄糖消耗与乳酸产生量,以及丙酮酸激酶、己糖激酶的水平;采用噻唑蓝（MTT）法检测细胞增殖抑制率;采用Transwell小室实验检测细胞迁移及侵袭能力;采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）法检测circOSBPL10与miR-128-3p的表达量;双荧光素酶报告基因实验检测circOSBPL10与miR-128-3p的靶向关系;Western blot法检测增殖标记蛋白细胞增殖核抗原-67（Ki-67）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）蛋白表达量。结果 与对照组比较,醉茄素A低剂量组、醉茄素A中剂量组、醉茄素A高剂量组葡萄糖消耗与乳酸生成量以及丙酮酸激酶、己糖激酶的水平均明显降低（P＜0.05）,迁移及侵袭细胞数减少（P＜0.05）,细胞增殖抑制率升高（P＜0.05）,Ki-67、MMP-2、MMP-9蛋白水平降低（P＜0.05）,circOSBPL10的表达水平降低（P＜0.05）,miR-128-3p的表达水平升高（P＜0.05）;双荧光素酶报告基因实验证实circOSBPL10可靶向结合miR-128-3p;与si-NC组比较,si-circOSBPL10组葡萄糖消耗与乳酸生成量以及丙酮酸激酶、己糖激酶的水平均明显降低（P＜0.05）,细胞增殖抑制率升高（P＜0.05）,迁移及侵袭细胞数减少（P＜0.05）,Ki-67、MMP-2、MMP-9蛋白水平降低（P＜0.05）;与醉茄素A+pcDNA组比较,醉茄素A+pcDNA-circOSBPL10组葡萄糖消耗与乳酸生成量以及丙酮酸激酶、己糖激酶的水平均明显升高（P＜0.05）,细胞增殖抑制率降低（P＜0.05）,迁移及侵袭细胞数增多（P＜0.05）,Ki-67、MMP-2、MMP-9蛋白水平升高（P＜0.05）。结论 醉茄素A可通过调控circOSBPL10/miR-128-3p通路而抑制乳腺癌细胞糖酵解、增殖、迁移及侵袭。     

重楼皂苷D对人胰腺癌细胞增殖和凋亡的影响

重楼皂苷D(polyphyllin D)是重楼中的一种甾体皂苷单体,具有抗菌、镇痛、镇静、抗肿瘤等多种药理作用,但在胰腺癌中少有报道。该研究通过检测凋亡相关指标,探讨polyphyllin D对人胰腺癌Panc-1细胞增殖和凋亡的影响及相关作用机制。采用CCK-8法检测不同浓度的(0,1,2,3,4,5μg·μL-1)polyphyllin D分别处理胰腺癌Panc-1细胞24,48,72 h后,观察对细胞增殖的影响。采用流式细胞术对细胞周期、细胞线粒体膜电位(mitochondrial membrane protential,MMP)进行检测,Annexin-V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡情况,Western blot法检测细胞色素C (cytochrome C,Cyto C),Bax,Bcl-2,cleaved caspase-3,cleaved caspase-9的蛋白表达情况。结果表明,与对照组相比,polyphyllin D能够时间和浓度依赖性地抑制Panc-1细胞的增殖活性。流式细胞术检测显示polyphyllin D能浓度依赖性使细胞阻滞于S期和G2/M期,MMP明显降低,细胞凋亡率随polyphyllin D作用浓度增加而增加。Western blot结果显示,polyphyllin D能浓度依赖性地上调Bax,Cyto C,cleaved caspase-3和cleaved caspase-9的蛋白表达水平,下调Bcl-2的蛋白表达水平。以上研究结果提示,polyphyllin D能抑制胰腺癌Panc-1细胞的增殖,其机制可能与阻滞细胞的生长周期以及通过线粒体途径诱导细胞的凋亡相关。     

中药QHF复方抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖、迁移、侵袭的机制研究

摘要：目的 研究中药QHF复方对乳腺癌MCF-7细胞增殖、迁移、侵袭的影响及其可能的作用机制,为QHF的临床应用提供理论依据。方法 体外培养人乳腺癌MCF-7细胞,以对数生长期的细胞为研究对象,予以不同浓度QHF复方及其他药物,CCK8法检测QHF复方对乳腺癌MCF-7细胞生长增殖的影响。细胞划痕实验和Transwell实验检测QHF复方对乳腺癌MCF-7细胞迁移、侵袭的影响。Western blot检测QHF复方对乳腺癌MCF-7细胞HGF/c-Met及其下游PI3K/Akt、MAPK/ERK信号通路的影响。结果 CCK8实验结果显示：中药QHF复方可不同程度抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖且这种抑制作用可显著拮抗HGF对乳腺癌MCF-7细胞增殖的促进作用。细胞划痕实验和Transwell实验结果显示：中药QHF复方能明显抑制MCF-7细胞迁移、侵袭且这种抑制作用可拮抗HGF 对MCF-7细胞迁移、侵袭的促进作用。Western blot实验结果显示：中药QHF复方可明显抑制乳腺癌MCF-7细胞HGF、p-c-Met、p-Akt、p-ERK、VEGF、MMP-2、MMP-9的表达。结论 中药QHF复方抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖、迁移和侵袭的机制可能与抑制乳腺癌MCF-7细胞异常活化的HGF/c-Met及其下游PI3K/Akt、MAPK/ERK信号通路有关。     

淫羊藿苷和淫羊藿素对乳腺癌T47D细胞增殖的影响

目的 研究淫羊藿苷及淫羊藿素对乳腺癌T47D细胞增殖的影响,探讨雌激素受体(ER)与其作用机制的关系.方法 用不同浓度的淫羊藿苷和淫羊藿素处理雌激素受体呈阳性的乳腺癌T47D细胞系后,MTT法检测T47D细胞增殖,流式细胞术检测T47D细胞周期的变化,Western blotting法检测T47D细胞ERα和ERβ蛋白表达.结果 淫羊藿苷和淫羊藿素浓度为1×10-9～1×10-6 mol/L,能显著促进T47D细胞增殖,且该作用可被雌激素受体拮抗剂ICI 182.780(1×10-6 mol/L)所拮抗.与对照组相比,淫羊藿苷和淫羊藿素1×10-7 mol/L使S期T47D细胞比例明显增加,增殖指数显著升高,但该作用可被ICI 182.780抑制.淫羊藿苷和淫羊藿素1×10-7 mol/L还可显著增加ERα、ERβ蛋白表达(P＜0.01).结论 淫羊藿苷和淫羊藿素均可显著促进T47D细胞增殖,该作用可能是通过上调胞内ERα、ERβ蛋白表达介导的.     

消痈乳康方通过调控JAK2/STAT3通路抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡、侵袭的作用机制研究

目的 基于调控Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导子和转录激活子3(JAK2/STAT3)通路探讨消痈乳康方对乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡、侵袭的影响.方法 实验分为空白对照组、消痈乳康方低浓度组、消痈乳康方中浓度组、消痈乳康方高浓度组,采用CCK8法检测细胞增殖情况,采用流式法检测细胞凋亡情况,采用插入式细胞穿透(...     

红花多糖通过阻断PI3K/Akt/mTOR通路诱导人乳腺癌MDA-MB-435细胞凋亡的机制研究

目的研究红花多糖通过阻断PI3K/Akt/mTOR通路诱导人乳腺癌MDA-MB-435细胞凋亡的作用及其作用机制。方法将MDA-MB-435细胞分为对照组和红花多糖0.5、1.0 mg/mL组。MTT法及流式检测仪分别检测不同质量浓度红花多糖对MDA-MB-435细胞生长及凋亡的影响;RT-PCR及Western blotting法分别检测不同质量浓度红花多糖对MDA-MB-435细胞PI3K、Akt、mTOR mRNA和蛋白表达的影响。结果与对照组比较,红花多糖0.5 mg/mL组MDA-MB-435细胞抑制率为(21.52±2.43)%,红花多糖1.0 mg/mL组细胞抑制率为(27.73±3.75)%,显著高于红花多糖0.5 mg/m L组(P0.05);与对照组比较,红花多糖能够显著提高MDA-MB-435细胞凋亡率(P0.01),且呈剂量依赖性。RT-PCR及Western blotting实验结果显示,与对照组比较,红花多糖能够使MDA-MB-435细胞中PI3K、Akt、mTOR mRNA和蛋白表达显著降低(P0.05、0.01)。结论红花多糖能有效抑制MDA-MB-435细胞的生长,促进其凋亡,作用可能是通过对PI3K/Akt/mTOR通路的阻断实现的。     

Cucurbitacin B inhibits the migration and invasion of breast cancer cells by altering the biomechanical properties of cells

Changes in cellular biomechanical properties affect cell migration and invasion. The natural compound Cucurbitacin B (CuB) has potent anticancer activity; however, the mechanism underlying its inhibitory effect on breast cancer metastasis needs further study. Here, we showed that low‐dose CuB inhibited adhesion and altered the viscoelasticity of breast cancer cells, thereby, reducing cell deformability. In vitro and in vivo experiments proved that CuB effectively inhibited the migration and invasion of breast cancer cells. Further studies have found that CuB downregulated the expression of F‐actin/vimentin/FAK/vinculin in breast cancer cells, altering the distribution and reorganization of cytoskeletal proteins in the cells. CuB inhibited signaling by the Rho family GTPases RAC1/CDC42/RhoA downstream of integrin. These findings indicate that CuB has been proven to mediate the reorganization and distribution of cytoskeletal proteins of breast cancer cells through RAC1/CDC42/RhoA signaling, which improves the mechanical properties of cell adhesion and deformation and consequently inhibits cell migration and invasion.     

地榆皂苷I调控IGFL2-AS1/miR-138-5p抑制卵巢癌细胞增殖、侵袭和迁移

目的 探讨地榆皂苷I对卵巢癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响及分子机制。方法 人卵巢癌A2780细胞分别用7.5、15.0、30.0 μmol/L的地榆皂苷I处理,同时设置si-NC组、si-IGFL2-AS1组、地榆皂苷I＋pcDNA-IGFL2-AS1组、地榆皂苷I＋pcDNA组;MTT检测细胞增殖抑制率;克隆形成实验检测细胞克隆形成数;Transwell法检测迁移和侵袭细胞数;Western blotting法检测E-钙黏蛋白（E-cadherin）和N-钙黏蛋白（N-cadherin）表达;双荧光素酶报告实验检测IGFL2-AS1和miR-138-5p的靶向关系。结果 不同浓度的地榆皂苷I处理A2780细胞后,细胞增殖、迁移和侵袭能力显著减弱（P＜0.05）,E-cadherin和miR-138-5p表达上调（P＜0.05）,N-cadherin和IGFL2-AS1表达下调（P＜0.05）,呈剂量相关性。下调IGFL2-AS1抑制A2780增殖、迁移及侵袭（P＜0.05）。IGFL2-AS1靶向调控miR-138-5p,过表达IGFL2-AS1可减弱地榆皂苷I对A2780细胞增殖、迁移和侵袭的作用（P＜0.05）。结论 地榆皂苷I通过调控IGFL2-AS1/miR-138-5p抑制卵巢癌细胞增殖、侵袭和迁移。