人参皂苷Rd对组蛋白H3乙酰化的调控机制研究

目的基于定量蛋白组学分析和分子生物学实验验证,阐明人参皂苷Rd调控组蛋白H3乙酰化水平的作用机制。方法利用氨基酸稳定同位素标记(SILAC)技术和液相色谱-质谱联用技术(LC-MS/MS)检测人参皂苷Rd作用下人胚肾HEK293T细胞蛋白质组的动态变化;通过对定量蛋白组学数据库分析监测组蛋白乙酰转移酶(HATs)和组蛋白去乙酰转移酶(HDACs)表达水平的变化,并通过Western blotting和实时荧光定量PCR(q RT-PCR)实验验证相关蛋白质表达和转录水平的变化;利用si RNA进行基因敲除实验以明确人参皂苷Rd对组蛋白H3K9和H3K18位点乙酰基修饰水平的调控作用。结果人参皂苷Rd处理HEK293T细胞后,组蛋白H3K9ac、H3K18ac表达水平降低,但催化修饰这2个位点的P300没有明显变化;同时人参皂苷Rd可上调HDAC2的转录和表达水平,si HDAC2处理HEK293T细胞后,逆转了人参皂苷Rd对H3K9ac、H3K18ac的下调作用。结论人参皂苷Rd通过上调HDAC2,下调组蛋白H3K9和H3K18位赖氨酸位点的乙酰化水平,从而影响下游基因的转录激活。     

兰连糖毒清汤对糖尿病小鼠胰岛素抵抗及NALP3炎症体的影响

目的:探讨兰连糖毒清汤对糖尿病小鼠胰岛素抵抗的改善作用,并基于核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NALP3)炎症体探讨其作用机制。方法:将40只6周龄雄性db/db小鼠随机分为兰连糖毒清低剂量组、兰连糖毒清高剂量组、模型组和罗格列酮组,同时设立正常db/dm小鼠10只为空白组。干预8周后,检测各组小鼠口服葡萄糖耐量曲线下面积(AUC),稳定模型测定小鼠胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及定量胰岛素敏感性检查指数(QUICKI),ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-18(IL-18)水平,HE染色法观察小鼠肝脏组织,免疫组化检测小鼠胰腺组织NALP3的表达,Western blot及RT-qPCR检测小鼠骨骼肌组织NALP3蛋白及mRNA表达。结果:兰连糖毒清汤可降低小鼠AUC、空腹胰岛素(FINS)、HOMA-IR及血清TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-18水平,增加QUICKI指数(均P<0.05)。兰连糖毒清汤可降低小鼠骨骼肌组织NALP3蛋白及mRNA表达,降低胰腺组织NALP3蛋白表达(均P&l...     

血脂康对db/db糖尿病小鼠周围神经病变的保护作用研究

目的探讨血脂康对db/db糖尿病小鼠周围神经病变的治疗作用及机制。方法将12周龄的db/db小鼠随机分为3组,分别给予血脂康0.3 g/kg(低剂量)、0.6 g/kg(高剂量)及安慰剂灌胃8周治疗,同周龄的db/m小鼠作为正常组。投药8周观察血脂康对db/db糖尿病小鼠空腹血糖、血脂、空腹胰岛素及坐骨神经传导速度的影响,同时检测坐骨神经组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果与db/db对照组比较,血脂康低高剂量组治疗8周后TC、LDL-C、空腹血糖和空腹胰岛素均下降,但2组之间比较无明显差异;血脂康治疗后坐骨神经传导速度、SOD活性和GSH-Px活性均增高,MDA降低,其中高剂量组坐骨神经传导速度快于低剂量组,GSH-Px活性高于低剂量组。结论血脂康在调脂降糖的同时能提高坐骨神经传导速度,减轻神经组织氧化应激,对周围神经具有保护作用,其作用独立于调脂降糖。     

外周神经末梢间兴奋传递的研究——循经感传外周机制的探讨

<正> 作者在1977年曾提出经络实质的二重反射假说。认为针刺效应一方面通过相应的中枢机制,可称之为长反射;另一面有可能通过外周神经末梢间的某种联系进行信息传递。一根神经的传入冲动通过侧支传出,可称之为局部短反射。这种传出冲动为能通过某种机制兴奋另一根传入神经。便可出现     

肉桂酸对db/db小鼠肝脏PI3K/AKT/FoxO1信号通路的影响＊

目的 通过研究肉桂酸对db/db小鼠肝脏PI3K/AKT/FoxO1信号通路的影响，探讨其在肝脏胰岛素抵抗方面的作用机制。方法 连续两日同一时间测空腹血糖，并参考体重用随机分层抽样法将18只db/db小鼠分为模型组、吡格列酮组和肉桂酸组，正常组为同周龄db/m + 小鼠，每组6只，分别给予肉桂酸溶液与等量DMSO灌胃4周。Elisa法检测血清胰岛素水平，全自动生化分析仪检测血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）和游离脂肪酸（FFA），Western blot法检测肝脏组织PI3K、AKT、FoxO1的蛋白表达。结果 肉桂酸可降低db/db小鼠空腹血糖水平及血清ALT、AST、TG、TC和FFA的水平；其亦可上调肝脏组织PI3K、p-FoxO1、p-AKT蛋白表达水平，下调FoxO1蛋白表达水平。结论 肉桂酸可以改善db/db小鼠的空腹葡萄糖水平，调节血脂及改善胰岛素抵抗，其作用机制可能是通过激活PI3K/AKT/FoxO1信号通路来实现的。     

家兔腓深神经传入冲动对延髓尾端腹外侧区中枢性降压作用的调节

家兔33只，脲脂（500mg／kg）加氯醛糖（50mg／kg）混合静脉麻醉，三碘季铵酚制动在人工呼吸下进行实验。用电刺激延髓尾端腹外侧区（cVLM），引起血压下降。此降压作用可被电刺激对侧腓深神经（DPN）部分抑制（P＜0．001），腓深神经的调节作用在25～30min后基本消失。静脉注射纳洛酮（1．5mg／kg）或延髓头端腹外侧区（rVLM）微量注射纳洛酮（2μg溶于1μl生理盐水中）均可阻断DPN的上述抑制作用（P＜0．01，P＜0．001）。     

电刺激对脊髓损伤大鼠神经再生及NRG-1/ErbB-PI3K/Akt通路的影响

目的观察电刺激对脊髓损伤大鼠神经再生及NRG-1/ErbB-PI3K/Akt通路的影响。方法SD大鼠60只随机分为3组:对照组、模型组、电刺激组。模型组、电刺激组建立脊髓损伤模型,建模成功后,电刺激组给予电疗刺激(强度为40μA,脊髓上的电场强度为400μV/mm,振荡周期持续时间15 min,每日1次,连续7周);对照组、模型组无任何处理措施。实验结束后测定各组大鼠机械痛阈(PWT)、热刺激潜伏期(PWTL)、脊髓损伤的行为学评分(BBB)、运动诱发电位(MEP)水平;随后处死大鼠,测定脊髓组织NRG1、ErbB、PI3K、Akt mRNA、蛋白表达水平。结果与对照组比较,模型组PWT、PWTL、BBB评分、NRG1、ErbB、PI3K、Akt mRNA、蛋白表达水平降低,MEP潜伏期升高(P<0.05);与模型组比较,电刺激组PWT、PWTL、BBB评分、NRG1、ErbB、PI3K、Akt mRNA、蛋白表达水平升高,MEP潜伏期降低(P<0.05);与对照组比较,电刺激组PWT、PWTL、BBB评分、NRG1、ErbB、PI3K、Akt mRNA、蛋白表达水平略微降低,MEP潜伏期略微升高,差异无统计意义(P>0.05)。结论电刺激能减轻大鼠脊髓损伤程度,促进损伤神经再生;其机制与电刺激激活NRG-1/ErbB-PI3K/Akt通路,促进NRG1、ErbB、PI3K、Akt mRNA、蛋白的表达有关。     

黄连素对2型糖尿病神经病变大鼠神经传导速度的影响

目的观察不同剂量的黄连素(Ber)对2型糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠空腹血糖(FBG)、痛阈及神经传导速度(NCV)的影响。方法采用高脂高果糖饲料喂养1个月再用小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导的方法建立2型DPN大鼠模型,将实验动物随机分为4组。正常对照组不予任何处理,DPN对照组予磷酸盐缓冲液(PBS)1 mL/kg,低剂量组和高剂量组分别给予Ber 100 mg/kg、187.5 mg/kg灌胃,整个治疗持续8周。用血糖仪测FBG,用热板法测定大鼠痛阈,用BL-420生物功能信号采集记录系统测定NCV。结果低剂量组、高剂量组的FBG均较DPN对照组明显降低(P均<0.05),而DPN对照组大鼠FBG则维持在高血糖水平。DPN对照组大鼠痛阈值明显降低(P<0.05),而高剂量组的痛阈值较DPN对照组显著升高(P<0.01)。两剂量组均可加快NCV,高剂量组对NCV有更加显著的改善(P<0.001)。在用Ber治疗的后期能使明显消瘦的大鼠体质量回升。结论Ber可明显降低2型DPN大鼠的FBG,且大剂量Ber对2型DPN大鼠的周围神经病变有明显的改善作用。     

针刺联合大黄虫汤加味治疗糖尿病周围神经病变临床研究

目的:研究针刺联合大黄虫汤加味对2型糖尿病周围神经病变(DPN)患者脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、视黄醇结合蛋白4(RBP4)的影响。方法:选取154例2型DPN患者,治疗手段不同分为对照组和研究组,各78例。检测两组患者治疗前、治疗2周后、4周后Lp-PLA2、RBP4水平及运动神经、感觉神经传导速度,评定患者中医证候评分、神经症状积分及治疗效果。结果:与治疗前相比,两组患者治疗两周后、4周后Lp-PLA2、RBP4水平、中医证候积分、神经症状积分均降低,运动神经传导速度、感觉神经传导速度均升高; 与对照组治疗两周后、4周后相比,研究组治疗两周后、4周后Lp-PLA2、RBP4水平、中医证候积分、神经症状积分均降低,运动神经传导速度、感觉神经传导速度均升高(P<0.05); 研究组治疗4周后总有效率高于对照组(P<0.05)。结论:针刺联合大黄虫汤加味可降低2型DPN患者Lp-PLA2、RBP4水平,减轻患者炎性反应。     

黄连粉末中小檗碱、药根碱及单体化合物在2型糖尿病大鼠体内的药动学和药效学特征分析

该文比较分析了黄连粉末(HL-P)中的小檗碱(BER)、药根碱(JAT)与单体化合物及二者混合物(BJ)在2型糖尿病(T2D)大鼠体内的药动学和药效学特征,以揭示黄连以粉末状态治疗T2D的优越性机制。将T2D大鼠灌胃给药治疗63 d,观察各组药代动力学参数、动态血糖水平及血脂值,结果表明:HL-P组与其他对应组相比,BER及JAT的t_max,T_1/2ka降低,C_max,AUC_inf,AUC_last,V_L/F均显著增大;与模型组比较,HL-P组治疗从第18 d起,BER组及BJ组从第36 d起血糖值下降显著,而JAT组血糖值下降不明显;与模型组比较,各治疗组FFA值均下降明显,HL-P组TG,HDL,LDL值有显著改善,BER组LDL值及BJ组HDL值有显著改善。上述结果显示黄连粉末具有优越的药代动力学特征及优良的降低血糖及血脂作用活性。提示黄连用于治疗T2D宜选择粉末形态口服应用具有一定科学依据。     

芍药苷对糖尿病周围神经病变状态下线粒体输入途径蛋白TOM20的作用

目的 探究芍药苷对糖尿病周围神经病变（diabetic peripheral neuropathy,DPN）大鼠坐骨神经和高糖环境下雪旺细胞（Schwann cells,SCs）线粒体输入途径蛋白线粒体外膜转位酶20（translocase of outer mitochondrial membrane 20,TOM20）的影响。方法 以25、100、150 mmol/L葡萄糖分别干预RSC96雪旺细胞株12、24、48 h,用高内涵分析法检测TOM20和线粒体硫氧还蛋白2（mitochondrial thioredoxin 2,Trx2）的表达;设置对照组（给予25 mmol/L葡萄糖）、TOM20 siRNA组、TOM20 siRNA＋芍药苷24 h组和TOM20 siRNA＋芍药苷48 h组,转染TOM20 siRNA后给予10 mmol/L芍药苷分别干预24、48 h,利用Western blotting检测TOM20和Trx2蛋白表达;设置对照组（给予25 mmol/L葡萄糖）、高糖组（给予150 mmol/L葡萄糖）和芍药苷组（给予150 mmol/L葡萄糖和10 mmol/L芍药苷）,利用高内涵分析法检测TOM20和Trx2蛋白表达。制备DPN大鼠模型,给予白芍总苷后,利用免疫荧光法检测大鼠坐骨神经中TOM20和Trx2蛋白表达。结果 高内涵分析结果显示,150 mmol/L葡萄糖干预12、24 h后,TOM20和Trx2蛋白表达水平均显著降低（P＜0.05、0.01）,且2种蛋白的表达变化存在相关性。与对照组比较,高糖组TOM20和Trx2蛋白表达均显著降低（P＜0.01）;与高糖组比较,芍药苷组TOM20和Trx2蛋白表达均显著升高（P＜0.01）。Western blotting结果显示,与对照组比较,TOM20 siRNA组TOM20和Trx2蛋白表达水平均显著降低（P＜0.05、0.01）;与TOM20 siRNA组比较,芍药苷干预24、48 h后TOM20和Trx2蛋白表达水平均显著升高（P＜0.05、0.01）。与对照组比较,模型组大鼠坐骨神经中TOM20和Trx2蛋白表达均显著降低（P＜0.01）;与模型组比较,白芍总苷组TOM20和Trx2蛋白表达均显著升高（P＜0.01）。结论 芍药苷能够通过上调SCs以及大鼠坐骨神经中TOM20蛋白的表达,促进Trx2蛋白的线粒体输入,从而有效对抗线粒体氧化应激干预DPN。     

延髓腹侧区在针刺抑制实验性心律失常中的作用

<正> 祖国医学很早就提到惊恐或愤怒等情绪引起心律失常,目前临床也对情绪激动或应激反应在心律失常发病中作用日益重视,我们以往工作表明,在家兔可建立针刺治疗实验性心律失常的模型,并对其作用机理作初步探讨。本文进一步观察延髓腹侧区在针刺抑制实验性心律失常中的作用。家兔58只,用乌拉坦(700毫克/公斤)和氯醛糖(35毫克/公斤)静脉麻醉,三碘季铵酚制动,在人工呼吸下进行实验。用电刺激下丘脑近中线区的方法诱发室性期前收     

绿萝花黄酮对糖尿病周围神经病变小鼠运动神经传导速度及NF-κB信号通路的影响

目的:探究绿萝花黄酮对糖尿病周围神经病变(DPN)小鼠运动神经传导速度以及NF-κB信号通路的影响。方法:将90只C57BL/6小鼠随机分为空白组10只和高脂高糖组80只,采用高脂高糖饲料联合链脲佐菌素(STZ)建立DPN模型,造模成功的小鼠随机分为模型组、阿卡波糖组(150 mg/kg)和绿萝花总黄酮高、中、低剂量组(200、100、50 mg/kg)各13只,治疗不同时间(10、20、40 d)时比较各组小鼠体重、血糖、坐骨神经运动神经传导速度(MNCV)和感觉神经传导速度(SNCV)及热痛反应敏感程度,血清TNF-α、IL-1β水平,坐骨神经组织形态学和NF-κB信号通路体内表达水平; 培养乳鼠坐骨神经原代施万细胞,分为正常组、LPS组、LPS+阿卡波糖组(40 μg/ml)、LPS+绿萝花总黄酮高、中、低剂量组(80、40、20 μg/ml),药物干预后检测不同时间(12、24、48 h)细胞上清液中TNF-α、IL-6水平和NF-κB信号通路蛋白、基因表达水平。结果:体内实验结果表明,治疗40 d,与模型组比较,阿卡波糖组、绿萝花黄酮高、中剂量组小鼠体重逐渐升高(P<0.05),血糖水平逐渐降低(P<0.05),热痛反应时间、坐骨神经MNCV、SNCV逐渐缩短(P<0.05),坐骨神经病理改变得到不同程度改善; 体内外实验结果均显示,阿卡波糖以及高、中剂量绿萝花黄酮干预后TNF-α、IL-1β水平逐渐降低(P<0.05),NF-κB p65蛋白表达量和p-IKKβ/IKKβ、p-IKKα/IKKα比值以及NF-κB、IKKβ、IKKα、NF-κB p65的mRNA相对表达量均逐渐减少(P<0.05)。结论:绿萝花黄酮可降低DPN小鼠血糖水平,改善运动、感觉神经传导速度,减轻坐骨神经炎症反应,可能与抑制NF-κB信号通路相关。     

Anti-diabetic atherosclerosis effect of Prunella vulgaris in db/db mice with type 2 diabetes

Diabetes mellitus is the leading cause of vascular complications such as atherosclerosis. This study was designed to investigate whether Prunella vulgaris (APV) would inhibit diabetic atherosclerosis in db/db mice with type 2 diabetes. The db/db mice were treated with high fat/high cholesterol (HFHC) diet and an aqueous extract of APV (100 and 200 mg/kg/day) for eight weeks to examine the long-term effect on metabolic abnormalities and diabetic atherosclerosis. APV treatment markedly lowered blood glucose and systolic blood pressure. The db/db mice experienced an increase in blood urea nitrogen as well as a decrease of creatinine clearance, the latter of which was restored by treatment with APV. Treatment with APV markedly decreased total plasma cholesterol, triglyceride, and LDL-cholesterol and also increased the HDL-cholesterol. In addition, malondialdehyde and TGF-β1 were decreased by treatment of APV. On the other hand, total NO level was decreased in db/db mice. However, the NO level was increased by treatment with APV, suggesting an association with vascular dysfunction. Vascular relaxation of aortic rings by acetylcholine or SNP-inducement was ameliorated by APV in a dose-dependent manner. Damage of vascular intima and hypertrophic of media were observed in db/db mice; however its dysfunction was improved by the treatment of APV. APV treatment significantly reduced the aortic expressions of ICAM-1, VCAM-1, ET-1, and nitrotyrosine. Furthermore, expression of eNOS in aortic was remarkably increased by APV treatment. Taken together, APV suppressed hyperglycemia and diabetic vascular dysfunction in HFHC diet-db/db mice. The present data suggest that Prunella vulgaris may prevent development of diabetic atherosclerosis.     

黄连提取物中盐酸小檗碱及药根碱大鼠在体肠吸收特征的研究

目的:研究黄连提取物中盐酸小檗碱(berberine,BER)、盐酸药根碱(jatrorrhizine,JAT)在大鼠肠段的吸收动力学特征。方法:采用大鼠在体肠段回流实验,主要从吸收部位、药物浓度两方面对黄连提取物中BER和JAT的肠段吸收特征进行研究。结果:黄连提取物中BER和JAT在十二指肠、空肠、回肠和结肠的吸收速率常数分别为0.154 0,0.116 0,0.979 3,0.679 5 h-1和0.074 3,0.056 4,0.045 6,0.023 4 h-1;BER和JAT在肠道中的吸收按十二指肠、空肠、回肠、结肠的顺序依次下降,小肠中上部对BER和JAT的吸收具有明显的优势;黄连提取物在22~88 mg.L-1,BER和JAT的吸收量与浓度呈线性关系,无高浓度饱和现象,Ka值基本保持不变。结论:盐酸小檗碱和盐酸药根碱在大鼠肠道中均有吸收,其吸收呈一级动力学过程,吸收机制为被动扩散。     

中药复方益糖康对db/db小鼠认知障碍的改善及铁死亡的作用＊

目的 探讨中药复方益糖康对db/db小鼠认知缺陷的改善以及可能的机制。方法 选取24只db/db小鼠和8只db/m小鼠，随机分为四组：正常对照组（db/m组）、模型组（db/db组）、益糖康组（YTK组）以及西药（选用利拉鲁肽Liraglutide）对照组（LIRA组）。首先对小鼠空腹血糖（FBG）、血清胰岛素水平（FINS）和胰岛素抵抗指数（HOMA-RI）进行观察；通过Morris水迷宫任务和旷场实验对小鼠进行行为学检测；采用Nissl染色观察海马神经元Nissl小体数量，western blot检测突触后致密物质95（PSD 95）、突触素（SYN）以及脑源性神经营养因子（BDNF）蛋白观察海马的突触可塑性；通过透射电镜观察线粒体超微形态，免疫双标共染Cox1/Cox4观察线粒体功能变化，同时免疫荧光和western blot检测海马GPX 4、SLC7A11及Nrf 2蛋白的表达观察铁死亡。结果 与db/m组相比，db/db组小鼠FBG、FINS和HOMA-RI明显升高；水迷宫和旷场实验等行为学功能显著下降，Nissl小体形态及数量异常，同时PSD 95、SYN及BDNF蛋白表达量明显降低；海马神经元线粒体结构异常，Cox1、GPX 4、SLC7A11及Nrf 2表达明显下降，Cox4表达上升。与db/db组相比，LIRA组及YTK组FBG、FINS和HOMA-RI明显下降；两组水迷宫均有明显改善，YTK组旷场实验改善更为明显，同时两组小鼠Nissl小体及PSD 95、SYN和BDNF蛋白表达均有回升；两组小鼠海马神经元线粒体结构均有改善，Cox1、GPX 4、SLC7A11及表达明显上升，Cox4表达下降，YTK组Nrf 2表达升高，但LIRA组Nrf 2表达无统计学意义。结论 中药复方益糖康可以改善神经和突触可塑性损伤，保护认知功能，其机制可能是通过上调Nrf 2提高SLC7A11和GPX 4表达，改善线粒体结构和功能，抑制铁死亡。     

丹红注射液联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变随机对照试验的Meta 分析

目的:探讨丹红注射液联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的疗效与安全性。方法:检索并选取国内公开发表的有关丹红注射液联合甲钴胺治疗DPN的随机临床对照试验文献,运用Meta分析进行统计分析。结果:共有14项研究符合纳入标准,包括1019例DPN患者。但方法学质量评价显示纳入研究质量不高,均为C级。Meta分析显示:与对照组比较,丹红注射液联合甲钴胺治疗DPN的临床综合疗效[OR=4.01,95%CI(2.90,5.53)]较优,可改善周围神经传导速度,包括正中神经运动神经[WMD=3.81,95%CI(3.29,4.34)],正中神经感觉神经[WMD=3.94,95%CI(3.32,4.55)],腓神经运动神经[WMD=3.71,95%CI(3.21,4.21)],腓神经感觉神经[WMD=6.13,95%CI(5.59,6.68)],改善血浆黏度[WMD=-0.50,95%C(I-0.58,-0.42)]。结论:丹红注射液联合甲钴胺治疗DPN临床疗效及在改善周围神经传导速度、血液黏度方面优于对照组。安全性方面未发现严重不良反应及毒副作用,所报道的3例不良反应症状分别为皮疹、胸闷、头晕。     

黄连肉桂对自发性2型糖尿病小鼠胆汁酸代谢、肠上皮Occludin蛋白表达及小肠形态结构改变的影响

目的观察黄连肉桂通过对自发性2型糖尿病(diabetes mouse,db/db)小鼠胆汁酸代谢、肠上皮紧密连接蛋白(Occludin)表达及小肠形态结构改变的降糖机制。方法以6只db/m小鼠为空白组,30只db/db小鼠随机分成5组,每组6只;实验组分别用二甲双胍、黄连、肉桂及黄连肉桂进行干预,对照组给予等量的生理盐水,在8周测量每组小鼠的血糖同时测量小鼠空腹胰岛素;利用液相色谱法检测小鼠粪便胆汁酸的代谢含量、蛋白免疫印迹法检测回肠Occludin蛋白的表达、电镜扫描小鼠小肠形态学的改变。结果黄连肉桂可以有效改善db/db小鼠的高血糖状态、降低小鼠血糖,与模型组相比差异有统计学意义(P<0.05),同时可以增加db/db小鼠胆汁酸中胆酸(cholic acid,CA)、鹅去氧胆酸(chenodeoxy cholic acid,CDCA)分泌,减少熊去氧胆酸(Ursodeoxy cholic acid,UDCA)分泌,与模型组相比差异有统计学意义(P<0.05)。黄连肉桂能够增加小鼠回肠Occludin蛋白的表达,与模型组相比差异有统计学意义(P<0.05);还能够改善db/db小鼠肠道超微状态、增强肠道屏障作用、降低其通透性。结论黄连肉桂可以改善db/db小鼠高血糖状态,其机制可能与其可以调节胆汁酸分泌和增加肠Occludin蛋白表达,增强肠道屏障作用、降低其通透性有关。     

葛芪达络汤对糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经脑源性神经因子表达的干预作用

目的观察葛芪达络汤对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠脑源性神经因子(BDNF)表达的干预作用,探讨葛芪达络汤防治DPN的可能机制。方法以链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型,中药汤剂灌胃,观测体质量、血糖、糖化血红蛋白的变化,坐骨神经的组织形态学改变。用免疫组化方法检测坐骨神经BNDF蛋白表达量。结果中药组大鼠坐骨神经病变比模型组减轻,轴突变性萎缩改变轻、髓鞘脱落较少,坐骨神经BDNF蛋白表达与模型组相比明显增多(P0.05)。结论葛芪达络汤能上调DPN大鼠坐骨神经BNDF蛋白的表达,表明其对实验性DPN有一定的防治作用。