溃疡性结肠炎患者凝血酶抗凝血酶复合物和D-二聚体检测

已有报道溃疡性结肠炎(UC)患者血中凝血酶抗凝血酶复合物(TAT)和D-二聚体血栓前状态指标升高及肠黏膜中有微血栓形成，肝素治疗难治性UC有效。亦有报道D-二聚体不升高，肝素通过抗炎作用起效。我们通过检测UC患者TAT、D-二聚体水平升高比例，分析可能的影响因素，探讨其临床意义。     

溃疡性结肠炎患者血栓前状态分子标志物的变化及其临床意义

目的探讨溃疡性结肠炎（UC）患者凝血、抗凝及纤溶指标的变化与溃疡性结肠炎的活动性及病变范围的关系。方法采用ELISA法检测32例活动期UC患者,20例缓解期UC患者及45例健康对照组的血小板颗粒膜蛋白-140（GMP-140）,血管性假性血友病因子（vWF：Ag）,血栓调节蛋白（TM）,D-二聚体（DD）的含量,采用发色底物法测定抗凝血酶-Ⅲ：活性（AT-Ⅲ：A）并进行分析。结果活动期UC患者GMP-140,vWF：Ag,TM,D-D的含量均明显高于缓解期患者及对照组,缓解期UC患者血栓前状态分子标志物水平明显高于对照组,而AT-Ⅲ：A在活动期UC患者明显低于缓解期患者及对照组。不同病变部位的活动期UC患者血栓前状态标志物水平有明显差异,活动期与缓解期UC患者各指标之间呈显著相关。结论UC患者处于明显的血栓前状态,血栓前状态分子标志物水平与病变活动性及病变范围有关,持续的高凝状态可能与UC患者的临床进展有关。     

老年炎症性肠病患者凝血酶原片段F1+2及D-二聚体检测意义

炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）是一类慢性复发性肠道炎症，包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）和克罗恩病（Crohn＇s disesase，CD）。发病率在我国呈明显增高趋势，但病因及发病机制尚不明确。有研究表明IBD患者活动期时体内存在高凝状态，肠黏膜中有微血栓形成，肝素治疗难治性IBD患者有效。凝血酶原片段F1＋2及D-二聚体（D-dimer，D-d）均是血栓前状态分子标志物，在临床检验方便。我们通过评价IBD（包括活动期及缓解期）患者F1＋2和D-d的水平，了解患者凝血及纤溶状态在IBD发病中的作用，为临床评价IBD活动性及应用肝素治疗活动期患者提供依据。     

溃疡性结肠炎血栓前状态的中西医研究现状

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种病因和发病机制尚未完全清楚、发病率逐渐升高的消化系统常见炎性肠病(inflammatory bowel disease,IBD),近20年来国内以医院为基础的调查数据估计,发现UC的患病率约为11.6/10万[1].随着病情的加重与迁延,伴有癌变的威胁及发生严重并发症的可能性,因而,对于UC病因及治疗的研究受到全球广泛重视.UC存在血栓前状态(prethrombotic status,PTS),本文结合中医学整体观念及对其"局部微癥瘕"的认识,将近20年对于UC血液高凝状态的国内外病理学及临床观察研究概况与进展、活血通络法治疗UC的文献进行整理归纳,探讨活血通络法对于UC血液高凝状态的治疗作用.     

肠道菌群与溃疡性结肠炎

溃疡性结肠炎(UC)是一组病因和发病机制不明的肠道慢性非特异性炎症性疾病。近年来研究认为UC可能主要由遗传基因易感个体决定,免疫反应增强是关键的直接发病机制;并且许多研究都表明肠道菌群在UC的发病机制中起到了重要的启动作用,环境、饮食、精神心理等因素可能是发病的重要诱因。基于此理论,微生态制剂在治疗炎症性肠病中得到广泛的     

肠黏膜屏障在溃疡性结肠炎发病机制中的研究现状

溃疡性结肠炎的病因和发病机制尚未完全明确,目前治疗手段比较有限,疗效也不令人满意。有研究表明,肠黏膜屏障在UC发生发展中起着重要的作用,因此研究肠黏膜屏障的组成和功能,了解其在UC中的改变,为进一步了解UC的发病机理,开发新的治疗方法提供理论基础。     

溃疡性结肠炎患者外周血Th17/Treg免疫平衡的研究

目的研究溃疡性结肠炎（UC）患者外周血Th17细胞（CD4＋IL-17＋T细胞）与Treg细胞（CD4^＋CD25^＋T细胞）数量以及相关细胞因子的表达水平,分析Th17／Treg细胞免疫平衡在UC发病机制中的作用。方法收集UC患者（UC组）和健康体检者（对照组）的外周肝素抗凝静脉血,分离纯化T淋巴细胞。分别以PE-CD4与FTTC—CD25单抗,PE-CD4与FITC—IL-17的单抗作双色流式细胞术,分析溃疡性结肠炎患者外周血Th17、Treg细胞的百分率,ELISA法检测血清中相关细胞因子IL-17和TGF—β1的水平。结果与对照组比较,溃疡性结肠炎患者外周血Th17细胞百分率升高,Treg细胞的百分率显著下降,Th17／Treg比值升高（P〈0．05）,血清中细胞因子IL-17升高、TGF-β1降低,并且IL-17／TGF-β1比值升高。结论溃疡性结肠炎患者外周血存在细胞免疫功能失调;Th17／Treg细胞数量与免疫平衡状态发生改变,T淋巴细胞耐受机制的破坏可能与溃疡性结肠炎的发病机制有关。     

营养治疗对溃疡性结肠炎肠道免疫屏障的疗效

溃疡性结肠炎（UC）是原因不明的非特异性结肠炎症性疾病,目前认为肠道免疫功能失调是溃疡性结肠炎发病的根本原因,针对肠道免疫功能失调的治疗是目前溃疡性结肠炎治疗研究的热点。由于药物的不良反应和使用的限制,溃疡性结肠炎的临床治疗有效率仅50％左右,并且还无有效控制复发的治疗手段。近期溃疡性结肠炎的研究发现不同形式的营养治疗不仅能够改善患者的营养状态,有些营养成分还具有调整炎症反应、改善肠道免疫屏障功能的作用。     

中医药对溃疡性结肠炎TLR/MyD88信号通路NF-κB的干预研究

溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）是一种病因及发病机制尚不清楚的慢性非特异性肠道炎症性疾病[1].近年研究表明,TLR/MyD88炎症信号通路在溃疡性结肠炎发病机制中起重要作用.现针对TLR/MyD88信号通路在UC中的作用机制和中医药对该通路的干预作一综述.     

TNF-α、IL-13在溃疡性结肠炎中的表达及临床意义

目的检测溃疡性结肠炎患者血清中TNF-α、IL-13表达情况,探讨其在溃疡性结肠炎发病过程中所发挥的作用及临床意义。 方法收集来源为溃疡性结肠炎患者(UC组)30例及正常人(对照组)30例的外周静脉血,采用ELISA法检测两组血清TNF-α、IL-13的表达情况。 结果UC组血清水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);UC组患者IL-13的水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。 结论UC组患者血清TNF-α、IL-13水平变化,作为反映溃疡性结肠炎患者结肠炎病症损害程度的灵敏的指标,对于判断溃疡性结肠炎病情变化具有临床意义。     

双岐三联活菌对实验性结肠炎大鼠结肠黏膜细胞因子表达的影响

在我国，溃疡性结肠炎（UC）的发病率有逐年增高的趋势，目前认为，UC的病因和发病机制与免疫、肠道微环境改变、遗传、感染等因素有关，其中免疫和肠道微环境的改变在发病中的作用尤为重要。在免疫因素中．目前研究较多且作用比较肯定的有肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、恢因子-κB（NF-κB）及白细胞介素-10（IL-10）。近来文献报道UC患者肠道菌群失调可能参与UC的发病。因此，人们尝试用益生菌治疗UC。我们采用乙酸大鼠结肠炎模型．通过应用不同剂量的益生菌治疗．观察大鼠结肠黏膜组织学和细胞因子（TNF-α、NF-κB及IL-10）的变化，寻找其最佳治疗剂量，同时进一步阐明益生菌治疗大鼠实验性结肠炎的作用机制。     

胆红素在溃疡性结肠炎中作用的研究进展

溃疡性结肠炎(UC)是慢性非特异性肠道炎症疾病,其发病机制尚未完全明确。近年来研究表明,血清胆红素具有抗氧化、抗炎、调节免疫、调节肠道菌群和保护肠黏膜屏障等作用,在UC的发生和进展中起着关键作用,血清胆红素水平与UC的发病及病情严重程度有一定的相关性。该文就近年来胆红素在UC发病机制及病情评估方面的研究进展作一综述。     

葡聚糖硫酸钠结肠炎模型影响因素的研究进展

自1985年首次报道采用葡聚糖硫酸钠(dextran sulphate sodium,DSS)制备出仓鼠溃疡性结肠炎模型以来,已有大量研究证明DSS结肠炎模型与人类溃疡性结肠炎相似.该模型的病因、临床症状、病理改变及治疗应答均与人类UC相类似;对于研究UC病因、发病机制及UC相关增生和肿瘤,确定治疗手段有重要意义.虽然DSS模型制作简单;但该过程受到多个因素的影响:DSS浓度、给药时间、DSS相对分子质量和动物种属等.如不能正确处理这些因素,很难制造出成功的DSS结肠炎模型.本文主要针对DSS造模影响因素及尚需我们进一步研究和探讨的问题作综述如下.     

白头翁醇提物对葡聚糖硫酸钠诱导大鼠结肠炎的抗炎作用机制研究

葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导大鼠结肠炎模型的症状和结肠组织学改变更类似于人类溃疡性结肠炎(UC)，在国内外已广泛用于UC发病机制和新药开发的研究工具。长期以来，用白头翁及白头翁汤水煎剂治疗UC取得了肯定疗效，但作用机制不明，缺乏严格对照。本研究拟通过白头翁醇提物对DSS诱导的大鼠结肠炎模型的治疗作用及其作用机制进行探讨。     

溃疡性结肠炎中肠道动力学研究进展

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)治疗难度大,疗程长,而且治愈后常易复发.近年来,肠道动力学异常与UC的发病关系得到医学界的重视,并逐渐成为UC发病机制研究的热点.Cajal间质细胞结构改变与数量异常、肠道电生理紊乱、结肠压变化,以及肠道相关神经递质(Ach、VIP、NO、CO等)表达异常与UC的发病有关.相关肠道动力学异常参与UC发病的具体机制则有待于进一步深入研究.     

白介素在溃疡性结肠炎发病机制中的研究进展

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种慢性、非特异性炎症性肠病.UC活动性的评估结果可指导临床制订治疗方案.因此寻找有足够的特异性和灵敏度并易于监测UC病情程度的标志物具有重要的临床意义.近些年来随着UC发病机制研究的日益深入,发现白介素(interleukin,IL)在UC发生、发展过程中存...     

渥曼青霉素对葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠结肠炎的影响

溃疡性结肠炎(UC)的病因和发病机制尚未完全明确,治疗缺乏特异有效的药物.     

应用载体构建小干扰RNA对小鼠葡聚糖硫酸钠结肠炎的影响

溃疡性结肠炎(ulcerativc colitis,UC)的病因和发病机制尚不清楚,治疗仍是临床上的一大难题.传统药物疗效欠佳,不良反应大.有研究显示,UC发病与肿瘤坏死因子(TNF)-α关系密切,使用抗TNF-α抗体有治疗作用,但维持时间短[1].     

溃疡性结肠炎抗TNF-α单抗治疗的最新进展

目前关于溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的发病机制尚不十分清楚,多数认为UC的发生与遗传、环境、感染、免疫等因素有关。关于UC的治疗,临床上常用的方法有药物及外科治疗,其中抗肿瘤坏死因子-α单抗(anti-TNFα)生物治疗是目前的研究热点之一,本文就近几年国内外关于UC的抗TNF-α单抗生物治疗新进展作一概述。     

川芎嗪治疗实验性肠炎的研究

近年来,炎症性肠病(IBD)尤其是溃疡性结肠炎(UC)的发病率逐年攀升。分子生物学技术的发展为IBD的发病机制及治疗手段提供了更广阔的研究前景。本实验选用(?)唑酮诱导的小鼠实验性结肠炎模型,采用川芎嗪进行体外药物干预,旨在探讨川芎嗪治疗UC的可行性及其作用机制。