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卵巢肿瘤组织中的P—糖蛋白表达及其临床意义探讨 总被引:4,自引:1,他引:4
采用免疫组织化学法对53例卵巢恶性肿瘤,20例卵巢良性肿瘤和17例正常卵巢组织进行P-糖蛋白表达测定。同时,进行相关临床因素分析。结果显示:1)卵巢恶性肿瘤组织中P-糖蛋白表达阳性率为35.8%,而卵巢良性肿瘤和下沉卵巢组织中则无1例P-糖蛋白表达阳性。2)在卵巢恶性肿瘤中,初治者和复发者的P-糖蛋白表达阳性率分别为27.8%和52.8%。3)P-糖蛋白表达阳性和阴性的卵巢恶性肿瘤患者,对化疗的有 相似文献
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肺癌组织中耐药相关基因的表达及其临床意义 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨肺癌组织中耐药相关基因的表达及其临床意义。方法:应用免疫组化技术检测治疗前肺癌组织标本中P-gp、MRP和LRP表达。结果:72例非小细胞肺癌中P-gp、MRP、LRP阳性率分别为61%,49%,65%,并有部分共表达。9例小细胞肺癌中P-gp、MRP、LRP阳性率分别为56%,22%,44%,也有部分共表达。在TNM各分期中P-gp、MRP、LRP阳性表达无明显差异(P>0.05),随访中化疗有效组P-gp、MRP、LRP阳性表达分别为29%(4/14)、36%(5/14)、21%(3/14),无效组P-gp、MRP、LRP性表达分别为83%(20/24)、67%(16/24)、75%(18/24)。有效组P-gp、LRP表达低于无效组(P<0.05),随访中死亡16例,P-gp、MRP、LRP阳性表达分别占43%(7/16),31%(5/16),64%(11/16)。LRP阳性组占比例最高,提示LRP阳性表达预后差,其与预后关系密切。结论:肺癌耐药为一多途径多基因参与的过程,联合检测肺癌组织中耐药相关基因的表达有助于判断化疗疗效及预后。 相似文献
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作者采用免疫组织化学方法对40例宫颈癌、10例宫颈慢性炎症和10例大致正常宫颈组织进行P-糖蛋白表达测定,结果显示:宫颈癌组织中P-糖蛋白表达阳性率为40.0%,而宫颈慢性炎症和大致正常宫颈组织则无一例表达阳性,在宫颈癌中,临床Ⅲ-Ⅳ期、低分化和复发病人癌组织中P-糖蛋白表达阳性率明显增高。 相似文献
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肺癌细胞中p53和P—gp蛋白的表达及关系 总被引:3,自引:0,他引:3
肺癌细胞中p53和P-gp蛋白的表达及关系宋士伟郑大伟陈平①天津医科大学基础医学院(天津市300070)抑癌基因p53的突变与很多恶性肿瘤的发生有关,p53基因的突变导致了p53蛋白在肿瘤细胞内的异常表达。肿瘤化学药物治疗过程中耐药的产生常使化疗失败... 相似文献
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目的探讨多药耐药基因蛋白(P-gp)、多药耐药相关蛋白(MRP)和肺耐药相关蛋白(LRP)在鼻咽癌组织中的表达情况及其临床意义。方法应用单克隆抗体多药耐药相关蛋白(P-gp),多药耐药基因蛋白(MRP),肺耐药相关蛋白(LRP),对54例鼻咽癌初诊患者的肿瘤组织进行免疫组化检测。结果3项多药耐药指标在54例患者中有不同程度表达。P-gp、MRP、LRP的表达与鼻咽癌病理类型、临床分期及有无淋巴结转移不相关;P-gp表达与MRP、LRP表达不相关,MRP与LRP表达间呈正相关。结论联合检测LP-gp、MRP、LRP在鼻咽癌组织中的表达,对鼻咽癌化疗药物的选择及预后的判断都有重要的参考价值。 相似文献
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采用免疫组织化学ABC法检测78例胃癌组织中多药耐药基因产物P-糖蛋白,探讨胃癌组织中P-糖蛋白表达水平及其临床意义,结果表明,P-拓胃癌组织中表达阳性率为42.3%(33/78),P-糖蛋白表达在胃癌各临床分期、大体形态及组织学类型之间无显性差异。胃癌组织中P-糖蛋白表达提示胃癌与多药表型有关化疗药物的先天性耐药有关,可能是胃癌临床化疗疗效较低的重要原因。 相似文献
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目的:研究急性白血痛细胞P-糖蛋白(P—gp)、肺耐药蛋白(LRP)的表达情况,观察其表达率与临床症状及化疗缓解率的关系。方法:利用P—gp、LRP单克隆抗体,采用流式细胞技术分别测定15例正常对照和79例急性白血病(AL)患者P-gp、LRP的表达率,分析两种蛋白表达的临床意义。结果:初治急性淋巴细胞白血病(ALL)组P—gp、LRP的表达率均高于初治急性髓细胞白血病(AML)组(P〈0.01),复发/难治ALL组P—gp的表达率与复发/难治AML组相比无显著性差异(P〉0.05),而LRP的表达率较复发/难治AML组的表达率高(P〈0.01)。复发/难治组P—gp、LRP的表达率均高于相应的初治组(P〈0.05)。急性白血病患者P—gp、LRP的表达之间无相关性(L=0.0746,P〉0.05)。急性白血病细胞P—gp^+/LRP^+组缓解率低于P—gp^+/LRP^-、P—gp^-/LRP^+组(P〈0.05),并明显低于P—gp^-/LRP^-组(P〈0.01)。结论:复发/难治组P—gp、LRP的表达率高于初治组,而两者的表达率无相关性。P—gp、LRP表达阳性的患者缓解率低,且易出现髓外浸润。同时检测P—gp、LRP的表达较单独检测一种蛋白更具有临床意义。 相似文献
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目的探讨卵巢上皮良性肿瘤、卵巢上皮交界性肿瘤和卵巢上皮癌组织中Smad4蛋白及P21WAF1/CIP1蛋白的表达及两者的相关性。方法采用免疫组织化学Eli Vision方法,检测24例卵巢上皮良性肿瘤、22例卵巢上皮交界性肿瘤和43例卵巢上皮癌组织中Smad4蛋白及P21WAF1/CIP1蛋白表达情况。结果 Smad4蛋白在三组中阳性表达率比较无显著性差异(P>0.05),Smad4蛋白表达与卵巢上皮癌临床病理参数无关。P21WAF1/CIP1蛋白阳性表达率卵巢上皮良性肿瘤与卵巢上皮交界性肿瘤组织比较无显著性差异(P>0.05);但卵巢上皮癌组织中其阳性表达率却显著低于卵巢上皮良性肿瘤及卵巢上皮交界性肿瘤组织,且P21WAF1/CIP1蛋白表达随着恶性肿瘤临床分期及病理分化的升高而下降,而与卵巢上皮癌组织学类型及有无淋巴结转移等病理特征无关;在卵巢上皮癌组织中,Smad4蛋白与P21WAF1/CIP1蛋白表达无明显相关性(γs=0.099,P>0.05)。结论 Smad4蛋白表达或缺失与卵巢上皮肿瘤的发展无关,而P21WAF1/CIP1蛋白的缺失与卵巢上皮癌的发展关系密切;在卵巢上皮癌中P21WAF1/CIP1蛋白的表达或缺失不受Smad4蛋白的调控。 相似文献
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跨膜糖蛋白和肺耐药相关蛋白在人脑胶质瘤中的表达 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 :探讨人脑胶质瘤组织中跨膜糖蛋白 (P gp)和肺耐药相关蛋白 (LRP)的表达及其与胶质瘤临床病理因素及多药耐药 (MDR)之间的关系。方法 :应用免疫荧光标记的单克隆抗体 ,通过流式细胞术方法 ,检测 30例新鲜人脑胶质瘤中P gp和LRP表达情况。结果 :P gp和LRP在人脑胶质瘤中有过度表达。二者表达程度与胶质瘤恶性程度有关 ,在低度与中、高度恶性胶质瘤之间P gp和LRP表达阳性率差异均有显著性 (P <0 0 5 ) ;P gp和LRP在人脑胶质瘤中有共同表达。结论 :P gp和LRP可作为人脑胶质瘤的化疗敏感性及预后的判断指标 ,二者联合检测对胶质瘤患者预后判断有更大价值。 相似文献
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急性白血病细胞共表达p170和LRP的临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究急性白血病细胞共表达P-糖蛋白(p170)和肺耐药相关蛋白(LRP)的临床意义。方法:选择27例初治急性白血病和16例复发急性白血病,用生物素标记的与链霉菌抗生物素蛋白连接的过氧化物酶及底物色素显色的方法检测。结果:共有11例白血病患者(初治白血病2例和复发白血病9例)共表达p170和LRP,其临床缓解率低,较p170或LRP的单独表达有显著差异(P<0.05)。结论:急性白血病细胞共表达p170和LRP与白血病细胞的耐药有关,两种蛋白共表达较两种蛋白单独表达更有临床意义。 相似文献
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nm23蛋白在卵巢上皮性癌的表达及其临床意义 总被引:2,自引:0,他引:2
应用免疫组化SP方法检测了33例卵巢上皮性癌、14例卵巢上皮性良性瘤和21例正常卵巢组织nm23蛋白的表达,以探讨nm23基因与卵巢上皮性癌发生、发展的关系。结果:卵巢上皮性癌nm23蛋白阳性表达率为69.7%,明显高于卵巢上皮性良性瘤及正常卵巢组织(P<0.01);原发癌灶nm23蛋白的阳性表达率明显高于转移灶(P<0.01);Ⅰ~Ⅱ期上皮性癌患者组织中nm23蛋白的阳性表达率明显高于Ⅲ~Ⅳ期患者(P<0.01);nm23蛋白的阳性表达与病理分级及病理分类无显著性差异(P>0.05);nm23蛋白阳性表达的患者近期疗效比阴性者好(P<0.05)。结果提示:nm23蛋白阳性表达是卵巢上皮性癌的早发事件,其阳性表达率的降低预示疗效差,对卵巢上皮性癌患者进行nm23蛋白的检测有助于判断预后。 相似文献
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目的: 探讨RhoC蛋白在正常卵巢组织、良性上皮性卵巢肿瘤、交界性上皮性卵巢肿瘤和卵巢上皮性癌组织中的表达,及其与卵巢上皮性癌发生、发展及生物学行为的相关性。 方法: 采用链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶(SP)免疫组织化学方法检测19例正常卵巢组织、20例卵巢良性上皮性肿瘤、27例卵巢交界性上皮性肿瘤及45例卵巢上皮性癌中RhoC蛋白的表达情况,并分析其与各临床病理特征的关系。 结果: RhoC蛋白在正常卵巢组织及良性上皮性卵巢肿瘤中的表达均为阴性;RhoC蛋白在交界性上皮性卵巢肿瘤及卵巢上皮性癌中阳性表达率分别为25.93%和26.67%,与正常卵巢组织及卵巢良性上皮性肿瘤相比,差异有显著性(P<0.05);卵巢上皮性癌与交界性卵巢肿瘤表达比较,差异无显著性(P>0.05)。RhoC蛋白的阳性表达率与临床分期及组织学分级有关(P<0.05),与卵巢上皮性癌病理类型无关(P>0.05);卵巢上皮性癌临床分期越晚,组织学分级越高,分化越差,RhoC蛋白的表达水平越高。 结论: RhoC蛋白在卵巢上皮性癌的发生、发展中起着重要的作用,可成为判断卵巢上皮性肿瘤由良性向恶性转化的标志,对其检测可用于判断卵巢肿瘤的恶性程度,并可用于判断预后。 相似文献
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目的探讨Ezrin蛋白在卵巢上皮性癌组织中的表达及与其临床病理因素的关系及临床意义。方法应用免疫组化sP法,检测85例卵巢上皮性癌术后组织和20例良性上皮性肿瘤组织中Ezrin蛋白的表达情况。结果卵巢上皮性癌组织中Ezrin蛋白表达率低于卵巢良性肿瘤,差别有统计学意义(50.14%VS89.76%,P〈0.001);晚期卵巢上皮性癌(FIGOⅢ~Ⅳ)中Ezrin蛋白表达率低于早期卵巢癌(FIGOⅠ~Ⅱ)(38.9%VS74.2%,P〈0.001);Ezrin蛋白低表达或缺失与细胞分级(P=0.036)、组织学类型(P=0.024)和残留肿瘤大小有关(P=0.012),与患者年龄及肿瘤大小无关(P〉0.05);良性肿瘤组织中Ezrin蛋白主要分布在细胞膜上,上皮性癌组织中主要以胞质染色为主,少部分分布在胞膜;单因素分析显示:Ezrin低表达或缺失患者疾病无进展生存时间、总生存率明显缩短(P〈0.001,P=0.01)。多因素COX回归模型显示:Ezrin蛋白低表达或缺失是无进展生存时间、总生存率的独立危险因素。结论Ezrin蛋白与卵巢癌的浸润及转移密切相关,是卵巢癌独立的不良预后因素。 相似文献
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目的 探讨卵巢癌组织蛋白激酶C(PKC)和P-糖蛋白(P-gp)表达及其临床意义。方法 用免疫组化S-P法检测35例卵巢癌、20例卵巢良性肿瘤和20例正常卵巢组织中PKC和P-gp的表达,并进行相关临床因素分析。结果 (1)PKC、P-gp在卵巢恶性肿瘤中的表达明显高于在良性及正常组织中的表达;初治和复发病例PKC阳性表达有显著差异(P<0.05)。(2)卵巢癌PKC的表达与临床病理因素无直接关系。(3)卵巢癌中PKC和P-gp的表达有显著相关性(P<0.05)。(4)化疗对PKC表达阳性和阴性卵巢癌患者的有效率分别为23.5%、66.7%(P<0.05)。(5)PKC表达阴性患者的预后优于阳性者(P=0.039)。结论 PKC表达与P—gp的表达明显相关,可能在卵巢癌多药耐药中起重要作用。 相似文献
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目的:研究多药耐药相关蛋白在非小细胞肺癌的表达情况及其两者关系。方法:应用单克隆抗体QCRL-1行LSAB免疫组化法研究61例非小细胞肺癌组织中多药耐药相关蛋白表达水平。结果:肺癌组织中多药耐药相关蛋白表达的总阳性率为68.92%;癌旁正常肺组织呈阴性或弱阳性表达;高和中分化肺癌多药耐药相关蛋白表达的阳性率高于低分化癌(P<0.005);Ⅰ-Ⅱ期肺癌多药耐药相关蛋白表达的阳性率高于Ⅲ-Ⅳ期者(P<0.01)。结论:表明多药耐药相关蛋白是非小细胞肺癌多药耐药的重要参与因素。 相似文献
18.
目的:探讨肺耐药蛋白(lungresistanceprotein,LRP)在急性白血病(AL)患者细胞的表达与临床耐药的关系。方法:应用LRP/VMP(Ab-2)单克隆抗体和流式细胞术对47例初发AL患者细胞进行检测并观察临床疗效。结果:LRP在急性髓细胞白血病(AML)和急性淋巴细胞白血病(ALL)细胞的表达无差异。在AML的各亚型中,以M1、M5、M4表达较高,而M2、M3表达相对较低。临床耐药组的LRP明显高于临床缓解组(P<0.05)。高危组缓解率为35.5%,低危组的缓解率为76.6%,两者有显著性差异(P<0.05)。结论:LRP的过度表达可导致临床耐药,是初发AL患者预后的不良因素。 相似文献
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上皮性卵巢癌中内皮抑素与血管内皮生长因子的表达及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨内皮抑素(Endostatin)及血管内皮生长因子(VEGF)在上皮性卵巢组织中的表达及意义。方法:采用免疫组化SP法检测48例上皮性卵巢癌组织、18例良性上皮性卵巢肿瘤及18例正常卵巢组织中Endostatin及VEGF的表达。结果:1)卵巢癌组织Endostatin和VEGF表达明显高于良性卵巢瘤和正常卵巢组织(P<0.05)。2)48例上皮性卵巢癌组织中Endostatin及VEGF的阳性表达率分别为62.5%(30/48)和66.67%(36/48),Endostatin与VEGF的表达呈正相关。3)在晚期卵巢癌组织中Endostatin的高表达率及VEGF阳性率明显高于早期卵巢癌组织,差异具有显著性(P<0.05)。4)卵巢癌组织中Endostatin高表达和VEGF阳性患者的平均总生存期短于Endostatin低表达和VEGF阴性患者,但二者累计生存率均无显著性差异(P>0.05)。结论:Endostatin与VEGF的表达水平随着卵巢癌临床分期的进展而升高,反映了卵巢癌疾病发展过程中血管生成抑制因子和促进因子之间的平衡调节。 相似文献