不同糖耐量个体血清瘦素水平与特异胰岛素、胰岛素原及胰岛素敏感性的关系探讨

目的　研究不同糖耐量人群空腹瘦素水平与特异胰岛素、胰岛素原及胰岛素敏感性之间的关系。方法　用放射免疫法测量 5 4例正常糖耐量 (NGT)、33例糖耐量低减 (IGT)、4 7例新发 2型糖尿病 (DM )的空腹瘦素水平、口服葡萄糖耐量试验 (OGTT) 0、1/2、1、2h的特异胰岛素 (SI)和胰岛素原 (PI)。结果　 (1)多元逐步回归分析显示 ,性别、体重指数 (BMI)、胰岛素敏感性指数是影响空腹瘦素水平最重要的因素 (校正的R2 分别为 0 .2 5 1、0 .4 19、0 .4 38,P值分别为 <0 .0 0 1、<0 .0 0 1、<0 .0 5 ) ;空腹血清瘦素水平与OGTT各时间点PI、SI、PI/SI值无相关性。 (2 )在校正性别、BMI等影响因素后 ,空腹血清瘦素水平在不同糖耐量组差异无显著性 ;DM组OGTT各时间点PI/SI值明显高于IGT组和NGT组 (P <0 .0 1) ;胰岛素敏感性 (ISI)为NGT组 >IGT组 >DM组 (P <0 .0 0 1)。结论　在测定特异胰岛素、胰岛素原时 ,血清瘦素水平除了与性别、BMI相关外 ,尚与胰岛素敏感性 (按SI水平计算 )相关 ;不同糖耐量状态对血清瘦素水平无明显影响 ;DM组存在胰岛素不敏感、PI/SI失调     

糖耐量低减的真胰岛素水平与β—细胞功能

目的 研究真胰岛素水平测定在评价糖耐量低减（IGT）β-细胞功能中的意义。方法 对99例患者[IGT30例,糖耐量正常（NGT）30例,2型糖尿病（DM）39例]行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）及真胰岛素（TI）、胰岛素（NS）、C肽（CP）释放试验。对三组血糖曲线下面积（AUCG）／胰岛素曲线下面积（AUCI）比值、负荷后净增胰岛素／净增血糖比值（ΔI60/ΔG60）、胰岛素敏感指数（IAI）的结果进行比较。结果 各组各点的TI均比INS值低,且以空腹值低得更明显。空腹INS为DM组＞IGT组＞NGT组,而空腹TI则为NGT＞IGT＞DM;负荷后的INS和TI均为IGT组＞NGT组＞DM组。用TI或INS计算均显示AUCG／AUCI比值IGT组＞NGT组;IAI显示NGT组＞IGT组＞DM组;ΔT60／ΔG60以TI计算显示IGT组＞NGT组＞DM组。结论 IGT患者有显著高胰岛素血症、胰岛素敏感性下降和胰岛素抵抗增强。TI比INS检测的结果更具准确性。     

2型糖尿病患者糖耐量正常一级亲属胰岛素第一时相分泌的变化

目的探讨2型糖尿病（T2DM）患者糖耐量正常的一级亲属胰岛素（Ins）第一时相分泌的变化及其与T2DM发病机制的关系。方法选无DM家族史糖耐量正常的健康人35名为对照组[NGT（-）]组,已确诊的T2DM患者糖耐量正常的一级亲属33名为研究[NGT（＋）]组。放射免疫分析法测定两组FIns及静脉葡萄糖耐量试验（VGTT）后2min、4min、6min、8min血清Ins含量。结果（1）NGT（＋）组的腰围、BMI、TG与NGT（-）组相比差异有统计学意义。（2）NGT（＋）组2min处Ins低于NGT（-）组,两组间差异有显著统计学意义。（3）NGT（＋）组2min处Ins值与腰围呈负相关。结论T2DM患者一级亲属在糖耐量正常时已出现Ins第一时相分泌下降,且与腰围呈负相关,可作为向IGT和DM发展的早期预测指标。     

不同糖耐量人群HOMA-IR与正常血糖高胰岛素钳夹试验的相关性分析

目的 评价各项胰岛素抵抗指标,尤其是稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)与正常血糖高胰岛素钳夹试验间的相关性.方法 正常糖耐量(NGT)组、糖耐量受损(IGT)组和2型糖尿病组共142名受试者均接受体重、身高、腰围、空腹血糖和胰岛素测定,计算体重指数(BMI)、腰臀比、胰岛素作用指数(IAI)和稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),所有受试者均接受正常血糖高胰岛素钳夹试验.结果 IAI、HOMA-IR及腰围仅在NGT组中与葡萄糖清除率(GDR)具有相关性,腰臀比在NGT组和2型糖尿病组中与GDR具有相关性,而BMI则在NGT组、IGT组和2型糖尿病组中均与GDR具有相关性.结论 使用常用的胰岛素抵抗评价方法尤其HOMA-IR要注意其适用条件,避免不适当应用.     

冠心病患者糖耐量减低与颈动脉粥样斑块的关系探讨

将无糖尿病病史的冠心病患者经口服葡萄糖耐量试验筛选为糖耐量减低（IGT）组和糖耐量正常（NGT）组，经颈动脉超声检查发现，IGT组颈动脉粥样斑块发病率明显高于NGT组。认为IGT患者存在胰岛素抵抗，且与颈动脉粥样硬化的发生密切相关。     

胰岛素抵抗是糖耐量正常人群糖耐量恶化的最重要危险因素

目的　探讨胰岛素抵抗和胰岛素分泌对糖耐量正常人群糖耐量恶化的影响。方法　以口服葡萄糖耐量试验 (OGTT)做人群普查 ,确定糖耐量正常者 (NGT)〔空腹血糖 (FPG) <5 .8mmol/L及 2小时血糖 (PG2h) <6 .7mmol/L〕12 5例 ,测定血浆胰岛素。 6年后随访再以OGTT确定该人群糖耐量状态 ,以稳态模型 (HomaModel)公式评估胰岛素抵抗 (IR)、胰岛素分泌功能 (IS) ,并分析其对糖耐量恶化的影响。结果　 12 5例糖耐量正常人中 ,6年后 2 3例糖耐量恶化〔IGT 2 0例 ,糖尿病(DM) 3例〕。糖耐量恶化者初访时FPG、PG2h与糖耐量仍正常者无明显差别 ,但前者 1小时血糖(PG1h)、1小时胰岛素 (INS1h)均较后者高 (P <0 .0 5 ) ,且前者较肥胖 (P <0 .0 5 )及胰岛素敏感性更差 (P <0 .0 5 )。按胰岛素敏感性三分变量分组 ,胰岛素敏感性最差组的糖耐量恶化率为胰岛素敏感组的 3倍 (34.2 %比 11.9%和 9.5 % ,P <0 .0 5 )。Logistic回归结果显示初访时的胰岛素敏感性与糖耐量恶化显著负相关 ,而年龄、性别、PG2h、体重指数 (BMI)及IS均与糖耐量恶化相关不显著。结论胰岛素抵抗是糖耐量正常人群糖耐量恶化最重要的危险因素     

老年正常糖耐量代谢紊乱集簇铁蛋白水平与胰岛素抵抗和胰岛β功能相关性研究

目的 探讨老年正常糖耐量人群代谢紊乱集簇铁蛋白水平与胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能之间的关系.方法 入选上海市江川社区＞60岁老年人4 330例,其中2型糖尿病组（T2DM）1 143例、糖尿病前期组（IGR） 237例及正常糖耐量组（NGT）2 950例.测定其血压、血脂、空腹血糖（FBG）、2小时血糖（2hBG）、空腹胰岛素（FINS）和血清铁蛋白（SF）水平.采用HOMA-IR、QUICK评估胰岛素抵抗;采用HOMA-β和处置指数（DI）评估胰岛β细胞功能.根据代谢综合征（MS）诊断标准将正常糖耐量组分为无代谢紊乱数目组（NMS0）、1种代谢紊乱数目组（NMS1）、2种代谢紊乱数目组（NMS2）、3种代谢紊乱数目组（NMS3）和4种代谢紊乱数目组（NMS4）.非正态资料进行自然对数（LN）转换.结果 老年正常糖耐量人群随着代谢紊乱数目集簇,LNHOMA-IR和LNSF呈逐渐升高趋势（P＜0.05）;LNQUICK和LNDI呈逐渐下降趋势（P＜0.05）.同时,随着SF水平升高,LNHOMA-IR逐渐加重,LNDI逐渐下降.Spearman相关分析显示老年正常糖耐量人群LNSF与HOMA-IR呈正相关,与LNQUICK和LNDI呈负相关（P＜0.05）.多元逐步回归分析显示,老年正常糖耐量LNSF与LNHOMA-IR呈独立正相关（P＜0.05）.结论 老年正常糖耐量人群随着代谢紊乱数目集簇,SF水平逐渐升高,胰岛素抵抗逐步加重,胰岛β细胞功能逐步减退.铁超载与胰岛素抵抗密切相关.     

单纯空腹血糖受损和单纯空腹高血糖型糖尿病的代谢特征

目的评估初发的单纯空腹血糖受损（iIFG）和单纯空腹高血糖型糖尿病（IFH）患者的胰岛素分泌及胰岛素敏感性特征,进一步探讨进展为IFH的相关因素。方法2004—2005年瑞金医院内分泌科门诊初诊病人,隔夜空腹10h后行口服葡萄糖耐量试验,其中同时行胰岛素释放试验1852例。其中糖耐量正常（NGT）557例;iIFG221例;IFH81例。比较各组的代谢指标及胰岛素分泌和胰岛素敏感性指数。结果对1852例接受者操作特征曲线（ROC）分析确定的糖耐量异常（除外糖尿病）发生的最佳空腹血糖切点为5．590mmol／L,2型糖尿病发生的最佳空腹血糖切点为6．695mmol／L。从NGT→iIFD→IFH,早期相胰岛素分泌和胰岛素敏感性指数均逐渐降低。结论初发的iIFG和IFH均有显著的早期相胰岛素分泌缺陷和胰岛素敏感性降低。B细胞胰岛素分泌缺陷和胰岛素抵抗均是从NGT向iIFG向IFH的进展过程中的重要因素。     

妊娠糖尿病患者分娩后胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能研究

目的研究妊娠糖尿病患者分娩后胰岛素抵抗、胰岛B细胞功能状态,探讨其在分娩后糖耐量异常发生发展中的作用。方法对2008-09-01—2009-07-10中国医科大学附属盛京医院内分泌科根据口服糖耐量试验筛选出8例有妊娠糖尿病史的妇女妊娠后糖耐量正常(NGT)者,另选取8例有妊娠糖尿病病史的妇女妊娠后糖耐量异常(IGT)者与之匹配。应用高胰岛素-正葡萄糖钳夹技术和静脉葡萄糖耐量试验评估胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能。结果 NGT组和IGT组体重指数(BMI)及三酰甘油比较差异无统计学意义(P<0.05);IGT组葡萄糖输注速率(GIR)明显低于NGT组(5.70±1.14对7.79±1.75,P<0.05);NGT组胰岛素一时相分泌量高于IGT组(5.32±0.37对4.35±0.46,P<0.05);两组间胰岛素第二时相分泌量(4.35±0.31对4.38±0.56,P>0.05)比较差异无统计学意义。结论妊娠糖尿病患者分娩后糖耐量异常者较糖耐量正常者存在更为明显的胰岛素抵抗及胰岛B细胞功能缺陷。     

糖耐量受损者胰岛素敏感性及胰岛β细胞功能的研究

目的 研究糖耐量受损(IGT)者的胰岛素抵抗(IR)及胰岛β细胞功能变化。方法 选取正常糖耐量(NGT)、IGT、2型糖尿病(T2DM)者共34例，以高胰岛素正血糖钳夹技术测定IR，行静脉葡萄糖耐量试验评估胰岛β细胞分泌功能。结果 与NGT组相比，IGT组、T2DM组的IR显著升高；IGT组胰岛素第一时相分泌明显下降，空腹胰岛素(FIns)水平及第二时相分泌水平升高；T2DM组IR与IGT组处于同一水平，FIns较NGT组显著减少。结论 由NGT向IGT的演变过程中，IR和胰岛素分泌缺陷共同起作用。     

早期胰岛素分泌降低是正常血糖人群糖代谢异常的主要危险因素

目的 评价早期胰岛素分泌降低及胰岛素抵抗在糖代谢异常发病中的作用,探讨正常血糖人群发生糖代谢异常的主要危险因素.方法 对来自78个2型糖尿病家系的成员进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),选择其中年龄在30岁以上的糖耐量正常(NGT)人群[空腹血糖(FPG)<6.1mmol/L,糖负荷后2h血糖(2hPG)<7.8 mmol/L]共118人进行随访,在4-7年后复查OGTT,确定其糖代谢状态,分别以糖负荷30min净增胰岛素与净增葡萄糖的比值(AINS30/APG30)评估早期胰岛素分泌能力,以稳态模型法胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)估测胰岛素抵抗状况,以稳态模型法β细胞功能指数(HOMA-B)估测B细胞功能,分析其对糖代谢状态转归的影响.结果 来自78个2型糖尿病家系的118人NGT人群随访4～7年后,66人仍为NGT,52人出现糖耐量恶化,其中糖尿病11人,糖尿病前期41人.分别以HOMA-IR及AINS30/APG30的中位数为切点将这118人人群分4组,4组中糖代谢异常的发生率分别为23.1%、36.4%、45.5%、73.1%,早期胰岛素分泌降低且胰岛素抵抗较重者糖代谢异常发生率较高(P<0.05);Logistic回归分析显示基线时早期胰岛素分泌能力与糖耐量恶化的发生呈明显负相关,而年龄、性别、胰岛素抵抗状况、β细胞功能均与糖调节受损的发生无显著相关性.结论 早期胰岛素分泌降低是正常血糖人群发生糖代谢异常的主要危险因素.     

社区老年正常糖耐量人群胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能研究

入选老年正常糖耐量(NGT)者2 929名、糖耐量受损(IGT)者448例和2型糖尿病(T2DM)患者1143例.NGT者根据空腹血糖(FBG)四分位数和十分位数分别分为4个亚组和10个亚组.结果显示,中国老年NGT人群随着血糖升高,空腹胰岛素和稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)逐渐升高.以HOMA-IR的75％位点2.15为切割点,≥2.15者在4个NGT亚组、IGT组、T2DM组中的比例逐渐升高;超重或肥胖、高血压和高甘油三酯组HOMA-IR≥2.15比例明显升高;相反,中国老年NGT人群中随着血糖升高,稳态模型评估的胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)逐渐下降,以HOMA-β 25％位点41.79为切割点,＜41.79者在4个NGT亚组、IGT组、T2DM组中的比例逐渐升高;非肥胖、正常血压和正常甘油三酯血症患者HOMA-β＜41.79的比例明显升高.logistic回归分析显示年龄和处置指数是影响老年2型糖尿病独立的危险因素.     

2型糖尿病一级亲属胰岛素分泌功能的研究

目的 研究2型糖尿病一级亲属在糖尿病发病过程中胰岛素分泌功能和胰岛素敏感性的变化及其在2型糖尿病发生、发展中的作用.方法 对119例非糖尿病者3年追踪结果进行分析,其中2型糖尿病一级亲属正常糖耐量(NGT)者[NGT(F)]24名,糖耐量受损(IGT)者[IGT(F)]29例,无糖尿病家族史.NGT者[NGT(NF)]31名,IGT者[IGT(NF)]35例.以急性胰岛素反应(AIR3-5)表示第一时相胰岛素分泌功能指数,采用口服葡萄糖后30 min与空腹时胰岛素差值与血糖差值比(△Ⅰ30/△G30)反映早期相胰岛素分泌功能;以Weyer等提出的胰岛素敏感性指数SIM评估胰岛素敏感性.结果 (1)基线和随访时NGT(F)组与NGT(NF)组的AIR3-5均有明显不同(P＜0.05),随访期间两组均无明显变化.IGT(F)组和IGT(NF)组的AIR3-5基线时差异无统计学意义,随访期间IGT(F)组的AIR3-5降低,IGT(NF)组AIR3-5则有一定升高,组问AIR3-5比较差异有统计学意义(P＜0.05).(2)△Ⅰ30/△G30基线和随访时NGT(F)组和NGT(NF)组间比较差异均无统计学意义,IGT(F)组和IGT(NF)组间基线时比较差异也无统计学意义,随访期间IGT(F)组△Ⅰ30/△G30降低,IGT(NF)组升高,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).(3)SIM基线和随访时NGT(F)组和NGT(NF)组、IGT(F)组和IGT(NF)组间比较差异均无统计学意义.结论 在糖尿病的发病过程中,2型糖尿病一级亲属IGT者胰岛β细胞功能缺陷较无家族史者出现更早,进展更快.     

不同糖耐量状态的原发性高血压患者血清抵抗素水平

目的　了解不同糖耐量状态原发性高血压患者血清抵抗素浓度 ,探讨肥胖与糖尿病(DM)的关系。方法　酶免疫测定法检测 71例原发性高血压患者〔2型DM 18例 ,糖耐量低减 (IGT)2 6例 ,正常糖耐量 (NGT) 2 7例 ;男 33例 ,女 38例〕的空腹血清抵抗素水平 ,口服葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验 ,测定血浆葡萄糖浓度和血清胰岛素浓度 ,计算葡萄糖曲线下面积 (AUCG) ,根据Cederholm公式计算胰岛素敏感指数 (ISI) ;测量收缩压 (SBP)、舒张压 (DBP)、身高、体重、腰围、臀围 ,计算体重指数 (BMI)、体内脂肪百分比 (BF % )及腰围 /臀围比 (WHR)。结果　空腹血清抵抗素浓度(μg/L) :DM组 (2 9.8± 12 .1)显著高于NGT组 (2 2 .0± 8.4 ) (P <0 .0 5 ) ,略高于IGT组 (2 5 .1± 10 .4 )(P >0 .0 5 )。空腹血清抵抗素浓度与AUCG(r =0 .38,P <0 .0 0 1)及BF % (r=0 .35 ,P <0 .0 1)呈显著正相关 ,与ISI呈显著负相关 (r =- 0 .2 4 ,P <0 .0 5 ) ,与SBP、DBP、BMI及WHR无相关。结论　 2型DM患者空腹血清抵抗素水平升高 ,血清抵抗素浓度与血糖浓度及BF %的相关性提示人体抵抗素可能是肥胖与糖尿病连系所在     

脂肪肝与胰岛素抗性的关系

目的探讨脂肪肝与胰岛素抗性的关系。方法对30例诊断为脂肪肝患者的临床资料作回顾性分析。结果多数患者合并胰岛素抗性综合征(高血压、肥胖症、糖尿病、高脂血症),18例接受口服葡萄糖耐量试验(OGTT)患者中,1例确诊为2型糖尿病,17例患者中3例空腹血糖减损(IFG),1例糖耐量减退(IGT)及13例糖耐量正常(NGT)具有较正常人为高的血浆胰岛素(INS)浓度,胰岛素抗性指数为8.91±1.52%。结论脂肪肝与胰岛素抗性所致的代谢紊乱关系紧密,呈正相关关系。     

腰围、BMI与胰岛素抵抗指数的相关性

目的探讨腰围（WC）和5种胰岛素抵抗（IR）及敏感性指数间的相关性,并与BMI进行比较分析。方法2456例研究对象分为2型糖尿病（DM）组、糖调节受损（IGR）组和正常糖耐量（NGT）组,比较WC、BMI和5种指数相关性在3组的差异。结果WC、BMI与5种指数均相关（P〈0.05）,与lgISI2的相关性较其他指数强（beta分别为-0.1581和-0.592）;不同糖代谢各组比较,WC与各指数间的相关DM组〉NGT组〉IGR组,BMI与各指数间的相关性随糖调节异常的加重而增强。结论WC、BMI均是评估IR及敏感性的良好指标,而WC更适于对NGT人群IR的评估。     

NGT进展为IGT过程中IR与β细胞功能演变

对148例正常个体进行2年随访，其中14例进展为IGT，110例仍NGT，12例为IFG，8例进展为DM,4例进展为IGT＋IFG，总共124例作为研究对象。结果：（1）与NGT组比，IGT组OGTT30min血糖、EINS及HOMA—IR明显升高（P〈0．05），而半小时胰岛素、早期胰岛素分泌指数（P〈0．05）、胰岛素敏感指数降低（P〈0．05）。（2）与IGT基线资料相比，BMI、OGTT2小时血糖、半小时血糖、空腹胰岛素（FINS）及HOMA—IR升高（P〈0．05），而半小时胰岛素、早期胰岛素分泌指数（P〈0．05）、胰岛素敏感性指数降低（P〈0．05）。结论：从NGT向IGT进展过程中，存在胰岛素抵抗程度增加和早期胰岛素分泌功能减退。     

男性高血压患者发生糖代谢异常的危险因素

目的探讨正常葡萄糖耐量的男性高血压患者发生糖代谢异常的危险因素.方法对口服葡萄糖耐量试验(OGTT)正常的106例男性原发性高血压患者进行随访研究,随访前后测定OGTT、同步胰岛素释放试验(InRT)、血脂、血压、体重指数(BMI)及腰围,用HOMA-IR、胰岛素敏感性指数(ISI)及胰岛素代谢清除率(MCRi)计算胰岛素敏感性,用HOMA-β及胰岛素1相和2相分泌计算β细胞功能.结果 (1)106例正常葡萄糖耐量(NGT)的男性原发性高血压患者,平均随访3年后,新发糖尿病6例(5.7%),进展为IGT的39例(36.8%),保持NGT的61例(57.5%);(2)随访后进展为IGT的患者与仍为NGT的患者相比较,前者随访前的腰围、BMI、空腹血糖、OGTT 2 h和3 h血糖、OGTT 2 h胰岛素水平均显著增高(P<0.01),ISI及MCRi显著减低(P<0.01);(3)调整年龄、血压、血脂等因素后,多因素Logistic回归显示腹型肥胖和OGTT 2 h血糖是男性EHT从NGT转为IGT的独立危险因素(OR值分别为6.81和2.13);(4)随访前有腹型肥胖的NGT高血压患者进展为IGT的比率明显高于无腹型肥胖者(60% vs 19%,P<0.01).比较随访前指标发现,腹型肥胖组的ISI和MCRi显著降低、糖负荷后胰岛β细胞分泌显著增强(P<0.01),随访前后比较,腹型肥胖组HOMA-IR和HOMA-β明显增高(P<0.01).结论腹型肥胖和OGTT 2 h血糖是无糖代谢异常的男性原发性高血压患者发展为糖耐量异常的风险预测指标.胰岛素敏感性降低及胰岛β细胞功能增强与腹型肥胖的男性NGT高血压患者发生IGT有关.     

糖调节受损和2型糖尿病患者抵抗素、瘦素和纤溶酶原激活物抑制物1的水平及与胰岛素抵抗的关系

广西30例2型糖尿病（T2DM）患者、26例糖调节受损（IGR）患者和30例糖耐量正常（NGT）者的研究显示，T2DM组的血清抵抗素和纤溶酶原激活物抑制物1（PAI-1）水平明显高于IGR和NGT组。IGR组的PAI-1和瘦素水平明显高于NGT组。T2DM组的瘦素水平高于NGT组。胰岛素抵抗指数与瘦素、TG、PAI-1水平正相关。     

2型糖尿病患者一级亲属动态血糖监测及胰岛素分泌时相分析

为探讨2型糖尿病（T2DM）患者一级亲属糖耐量正常（NGT）者的日内血糖水平变化及第一时相胰岛素分泌情况，以及对其实施早期干预的意义，2005年2—6月，我们进行了相关研究。现报告如下。