中间型滋养细胞的定位、形态、功能及影响因素

中间型滋养细胞(IT)是滋养细胞的一处独特类型,具有部分细胞滋养细胞和合体滋养细胞的形态学和功能学特征.是滋养细胞中具有侵袭能力的一种亚型,IT侵袭螺旋动脉建立母-胎循环的机制与肿瘤的浸润相同,而与恶性肿瘤不同,种植部位Ⅱ的侵袭是受严格调控的.IT的有限侵入在正常妊娠中非常重要.其功能调节失控会导致病变.     

四跨膜蛋白超家族成员在胚胎植入中的作用

胚胎植入是哺乳动物生殖过程的关键环节.妊娠的正常建立和维持依赖囊胚与容受态子宫内膜间的相互作用,其中滋养细胞精确的侵入程度和子宫内膜的蜕膜化起重要作用.与肿瘤转移相似,滋养细胞侵袭子宫内膜也包括识别、黏附、侵袭、转移等过程,不同的是滋养细胞的侵袭行为具有＂自限性＂,是由一个复杂的网络系统精确调控的.四跨膜蛋白超家族成员以其在调控细胞黏附、侵袭、转移中独特的生物学作用,不仅在肿瘤转移中起重要作用,也在胚胎植入过程中扮演重要角色.     

滋养细胞肿瘤侵袭转移的分子机制研究进展

妊娠滋养细胞肿瘤是来源于胎盘滋养细胞的特殊疾病，其发生、发展是多种因素参与的、极其复杂的病理过程，主要是滋养细胞运动、浸润及迁移能力发生异常。癌基因、抑癌基因、蛋白水解酶、细胞因子等在妊娠滋养细胞肿瘤侵袭转移中起到不同的作用，认识这些因素对妊娠滋养细胞肿瘤侵袭转移的调节作用，可加深对妊娠滋养细胞肿瘤发生发展的认识，有望对其进行早期预测并进行有效治疗。     

滋养细胞与妊娠高血压综合征研究进展

妊娠期，胎盘滋养细胞在母胎间复杂的生物分子协调中发挥作用。滋养细胞功能异常如侵袭能力低下、黏附分子和细胞因子表达异常、免疫功能紊乱、细胞凋亡、血管活性物质分泌失调以及病毒感染在妊娠高血压综合征(PIH)发病中起重要作用。     

子痫前期PI3K/Akt通路相关非编码RNA的研究进展

子痫前期（pre-eclampsia）是妊娠期常见并发症之一,是导致孕产妇和围生儿死亡的重要原因。子痫前期的发生与胎盘滋养细胞功能障碍密切相关。胎盘滋养细胞侵袭不全和子宫螺旋动脉重铸异常是子痫前期发生的主要病理机制。磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol-3 kinase/protein kinase B,PI3K/Akt)通路对胎盘滋养细胞的增殖、存活、凋亡、迁移和侵袭等过程具有重要调节作用。非编码RNA(non-coding RNA,ncRNA)中的微小RNA、长链非编码RNA和环状RNA具有重要的多水平基因调控功能,在PI3K/Akt通路中发挥重要调节作用,影响胎盘滋养细胞的功能,与子痫前期的发生、发展相关。综述近年子痫前期PI3K/Akt通路相关ncRNA的研究进展,为探索和发现子痫前期发病机制中的关键分子提供参考。     

组蛋白修饰与子痫前期发病的研究进展

子痫前期是一种严重的妊娠并发症,其发病的二阶段学说是该病重要的病理生理学基础。滋养细胞的发育、分化及细胞间的融合作用,是其发挥侵袭功能的前提。众多分子可影响滋养细胞的功能,大量证据表明,表观遗传学与子痫前期的发病存在联系,但其在子痫前期发病中的作用仍需进一步研究。本文着重讨论表观遗传学中组蛋白修饰对滋养细胞功能的影响,为研究子痫前期的发生发展提供新的方向。     

妊娠滋养细胞肿瘤的子宫血管结构特点

妊娠滋养细胞肿瘤的子宫血管结构特点万小云石一复妊娠滋养细胞肿瘤（ＧＴＮ）起源于胎盘绒毛的滋养细胞，该肿瘤具有不同于人类其它实体肿瘤的一般特性，它本身并无固有的血管，但滋养细胞极易侵袭并破坏邻近血管以获取营养，临床上较早即出现远处血行转移灶。本研究用血...     

Rho激酶抑制剂Y-27632对细胞滋养细胞侵袭能力的研究

目的 观察Rho激酶特异抑制剂Y-27632对体外培养的细胞滋养细胞侵袭能力的影响。方法2006年3月至8月在中国医科大学附属第二医院收集妊娠6～8周行人工流产术的健康妇女绒毛组织，通过免疫组化法检测细胞滋养细胞中RhoA和ROCKⅡ蛋白的表达；利用原代细胞培养技术，采用MTT、Transwell体外浸润实验和细胞运动实验检测Rho激酶抑制荆Y-27632对细胞滋养细胞生长和浸润运动能力的影响。结果在细胞滋养细胞有RhoA和ROCKⅡ蛋白的表达，原代培养的细胞滋养细胞经Y-27632处理后，侵袭及运动能力明显下降。结论Rho／Rho激酶信号转导系统对细胞滋养细胞侵袭有重要作用．可能参与由胎盘植入异常引起的妊娠相关疾病。     

miR-451a对人滋养细胞迁移、侵袭能力的影响

目的研究miR-451a对人滋养细胞系(HTR-8/SVneo)细胞迁移、侵袭能力的影响。方法以人工合成的寡核苷酸miR-451a模拟物(miR-451a mimics)、miR-451a抑制物(miR-451a inhibitor)分别转染人滋养细胞,过表达与特异性抑制miR-451a;应用逆转录-实时荧光定量聚合酶链反应技术(q RT-PCR)检测转染后miR-451a的表达;应用划痕实验和Transwell小室侵袭实验观察转染前后细胞的迁移和侵袭能力的变化。结果对比空白组及阴性对照组,人滋养细胞转染miR-451a mimics后,miR-451a表达明显升高,细胞迁移、侵袭能力下降;而转染miR-451a inhibitor后,miR-451a表达明显下降,细胞迁移、侵袭能力提高。结论 miR-451a可以抑制人滋养细胞的迁移、侵袭能力。     

瘦素协同纤连蛋白对早孕绒毛细胞滋养细胞浸润特性的影响

目的:探讨瘦素(leptin)、纤连蛋白(FN)对细胞滋养细胞浸润能力的影响及其协同作用。方法:①取孕6-8周的人工流产妊娠绒毛,分离、培养细胞滋养细胞并经光镜、电镜、免疫细胞化学鉴定。②用RT-PCR方法检测细胞滋养细胞中瘦素的表达。③应用体外培养侵袭模型检测瘦素、FN及二者协同时对细胞滋养细胞浸润能力的影响。结果:①分离、纯化所得细胞滋养细胞有瘦素mRNA表达。②瘦素组、FN组和瘦素与FN协同组浸润穿过matrigel的滋养细胞数均显著多于对照组(P<0.01),其中瘦素与FN协同组滋养细胞浸润能力最强。结论:①瘦素能增强细胞滋养细胞的侵袭能力。②FN对细胞滋养细胞的浸润具有趋化作用。③瘦素与FN对细胞滋养细胞的浸润有正协同作用。     

滋养细胞与妊娠高血压综合征研究进展

妊娠期,胎盘滋养细胞在母胎间复杂的生物分子协调中发挥作用.滋养细胞功能异常如侵袭能力低下、黏附分子和细胞因子表达异常、免疫功能紊乱、细胞凋亡、血管活性物质分泌失调以及病毒感染在妊娠高血压综合征(PIH)发病中起重要作用.     

miRNA和lncRNA及相关信号转导通路对滋养细胞浸润功能的影响及其机制

微小RNA（miRNA）是一种内源性表达的小分子非编码RNA,通过转录后抑制调控约30%的基因表达,很多研究表明miRNA在调控滋养细胞复制、迁移、浸润等功能中发挥重要作用。长链非编码RNA（lncRNA）是长度大于200个核苷酸的非编码RNA,通过表观遗传效应、细胞周期调控和细胞分化调控等影响滋养细胞复制、迁移、浸润等。细胞内信号通路的正常传导保证滋养细胞浸润功能正常而不会如肿瘤细胞一样无限制地生长和侵袭。不同的RNA或不同的信号通路所作用的靶点不同,最终引起滋养细胞浸润功能改变的过程也不相同。综述近年非编码RNA及其相关信号转导通路对滋养细胞浸润功能所产生的影响及机制。     

miRNA和lncRNA及相关信号转导通路对滋养细胞浸润功能的影响及其机制

微小RNA(miRNA)是一种内源性表达的小分子非编码RNA,通过转录后抑制调控约30%的基因表达,很多研究表明miRNA在调控滋养细胞复制、迁移、浸润等功能中发挥重要作用。长链非编码RNA(lncRNA)是长度大于200个核苷酸的非编码RNA,通过表观遗传效应、细胞周期调控和细胞分化调控等影响滋养细胞复制、迁移、浸润等。细胞内信号通路的正常传导保证滋养细胞浸润功能正常而不会如肿瘤细胞一样无限制地生长和侵袭。不同的RNA或不同的信号通路所作用的靶点不同,最终引起滋养细胞浸润功能改变的过程也不相同。综述近年非编码RNA及其相关信号转导通路对滋养细胞浸润功能所产生的影响及机制。     

妊娠滋养细胞恶性转化的研究进展

2003年世界卫生组织将妊娠滋养细胞疾病分为滋养细胞肿瘤（包括绒毛膜癌、胎盘部位滋养细胞瘤和上皮样滋养细胞瘤）．葡萄胎（包括完全性、部分性、侵袭性和转移性葡萄胎）和非肿瘤非胎块性滋养细胞病变（包括胎盘部位结节和胎盘部位过度反应）。临床常见的两个问题是：①葡萄胎与流产（尤其是伴有绒毛水肿者）的鉴别；②大约20％的葡萄胎会发展成侵袭性葡萄胎或绒毛膜癌，但是目前尚无可靠的形态学和分子生物学指标判定哪些病例会发生持续性滋养细胞病变或肿瘤，只能通过监测血hCG水平来决定是否需要化疗和判定化疗效果。     

滋养细胞肿瘤侵袭转移的分子机制研究进展

妊娠滋养细胞肿瘤是来源于胎盘滋养细胞的特殊疾病,其发生、发展是多种因素参与的、极其复杂的病理过程,主要是滋养细胞运动、浸润及迁移能力发生异常.癌基因、抑癌基因、蛋白水解酶、细胞因子等在妊娠滋养细胞肿瘤侵袭转移中起到不同的作用,认识这些因素对妊娠滋养细胞肿瘤侵袭转移的调节作用,可加深对妊娠滋养细胞肿瘤发生发展的认识,有望对其进行早期预测并进行有效治疗.     

胎盘部位滋养细胞肿瘤12例临床分析

胎盘部位滋养细胞肿瘤(p lacental site trophob lastictumor,PSTT)来源于种植型中间滋养细胞(interm ed iate troph-ob last cell,IT),是近20年新命名的一种滋养细胞肿瘤,与葡萄胎、侵蚀性葡萄胎和绒癌并列,成为第4种滋养细胞疾病。一般为良性局限在子宫,但也可以成恶性发生转     

高糖基化hCG的检测及其临床应用

高糖基化hCG是hCG的一个相关分子，由未分化或低分化的细胞滋养层细胞分泌产生。与规则hCG相比，高糖基化hCG亚基上修饰的糖基比例显著增多，糖基分化质量更大，结构更为复杂。在妊娠初期、妊娠滋养细胞疾病中，细胞滋养层细胞是主要的滋养层细胞，相应的高糖基化hCG水平分泌增多，揭示高糖基化hCG水平与早期妊娠的发展、滋养细胞疾病的发生发展有密切联系。高糖基化hCG具有特殊的侵袭性，在异常妊娠(Down综合征、先兆子痫)中也有异常分泌。     

妊娠滋养细胞疾病中各型滋养细胞增殖情况的研究

目的:探讨正常绒毛与妊娠滋养细胞疾病(GTD)中各型滋养细胞的增殖能力与疾病恶性程度间的关系,以及双重免疫组化技术在妊娠滋养细胞疾病中的应用。方法:采用双重免疫组织化学的方法,用HCG、HPL和黑素瘤细胞粘附分子(Mel-CAM)标记出不同类型的滋养细胞,再用细胞增殖标记物Ki-67检测其增殖情况。结果:①3种滋养细胞的免疫组化表达特征各不相同。Mel-CAM表达仅限于中间型滋养细胞(IT);②正常绒毛和GTD组织标本中,滋养细胞的总Ki-67标记指数随疾病的恶性程度增高呈升高趋势,但各组间差异无统计学意义(P>0.05);③细胞滋养细胞(CT)的Ki-67标记指数随疾病的恶性程度增高而增高,二者呈正相关(r=0.731,P<0.05);IT的Ki-67标记指数显示出相同的特点(r=0.679,P<0.05)。结论:Mel-CAM结合Ki-67的双重免疫组化法是研究妊娠滋养细胞疾病的一个有用的辅助方法;CT和IT的Ki-67标记指数对于辅助预测GTD的发展转归、判断疾病预后等有帮助。     

激活素A对早孕胎盘细胞滋养细胞凋亡的作用

激活素A是转换生长因子13家族中的一员。研究表明，激活素A在细胞增殖、凋亡以及癌变过程中都有重要的调节作用；其中激活素A对具有增殖功能的细胞可诱导其发生凋亡。人的细胞滋养细胞是具有增殖能力的正常细胞，细胞膜上有激活素A受体表达，在妊娠期与激活素A结合，继而影响细胞滋养细胞增殖与凋亡。本研究旨在探讨激活素A对细胞滋养细胞凋亡的调节作用，报道如下。