清心开窍方挥发油对AD大鼠大脑皮层及海马区GFAP及Caspase-3表达的影响

目的探讨清心开窍方及其挥发油对Aβ25-35杏仁核注射诱导痴呆（Alzheimer’s disease,AD）大鼠皮层及海马区胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein,GFAP）、3-淀粉样蛋白（β-amy-Ioid,Aβ）、淀粉样前体蛋白（β-amyloid precursor protein,βAPP）及Caspase-3表达的影响。方法选取32只雄性SD大鼠,采用杏仁核注射Aβ25-35诱导AD大鼠模型,造模后随机分为模型组、盐酸多奈哌齐组[盐酸多奈哌齐片,1．67mg／kg]、清心开窍方组（中药组,清心开窍方煎液12．67mL／kg）和挥发油组（挥发油,3．33mL／kg）,另选取8只大鼠作为正常组,正常组、模型组给予等量双蒸水灌胃,各组每天干预1次,连续2周。给药结束后进行Morris水迷宫测试,记录各组大鼠水迷宫测试期间第1～5天逃避潜伏期及跨越平台次数。免疫组织化学法检测各组大鼠大脑皮层与海马区GFAP、Aβ、6APP及Caspase-3的表达。结果与模型组比较,各用药组大鼠第3～5天逃避潜伏期均缩短,皮层与海马区GFAP、Ap、βAPP及Caspase．3表达水平降低,跨越平台次数增加,差异均有统计学意义（P〈0．01,P〈0．05）。与西药组比较,中药组皮层及海马区Aβ表达水平降低、βAPP升高,挥发油组皮层及海马区GFAP、βAPP及Caspase．3均升高,挥发油组第3～5天逃避潜伏期明显延长,跨越平台次数减少,差异均有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。结论清心开窍方能明显改善AD大鼠学习记忆能力,其机制可能是通过降低皮层及海马区GFAP、Aβ、βAPP及Caspase-3的表达发生作用。     

耳穴埋针对血管性痴呆大鼠记忆障碍及β淀粉样前体蛋白表达的影响

目的探讨耳针对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆障碍的改善及其与β淀粉样前体蛋白（APP）表达的关系。方法采用4-血管阻断（4-VO）全脑缺血再灌注制备VD大鼠模型,针刺脑、肾耳穴后,作行为学检测、免疫组化、图像分析。结果迷宫学习记忆能力测试表明,耳针组大鼠成绩优于VD模型组（P〈0．05）。耳针组大鼠脑内APP免疫阳性神经细胞数低于VD模型组,其平均光密度值高于VD模型组（P〈0．05）。结论耳针改善了VD模型大鼠学习记忆,这可能是耳针抑制了VD大鼠APP的过量表达,从而对VD模型大鼠海马神经元起到保护作用。     

地黄饮子含药脑脊液对受损PC12细胞β-淀粉样前体蛋白mRNA表达的干预

目的：探讨地黄饮子含药脑脊液对β-淀粉样蛋白（Aβ25-35）所致PC12细胞损伤的β-淀粉样前体蛋白（APP）mRNA的表达及地黄饮子对其的干预作用。方法：运用中药脑脊液药理学方法把PC12细胞分为空白组,模型组,西药对照组,地黄饮子脑脊液低,中,高剂量组6组,分别加入正常培养液,正常脑脊液及含药脑脊液,应用实时定量PCR法检测受损PC12细胞β-淀粉样前体蛋白mRNA表达（用2-ΔΔC t表示,Ct为阈循环值,ΔΔCt=ΔCt各干预组-ΔCt空白组,ΔCt=CtAPP-CtGAPDH）。结果：地黄饮子能明显降低PC12细胞受β-淀粉样蛋白刺激时APP的过度反应,降低APP mRNA的表达,与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：地黄饮子脑脊液可以抑制β-淀粉样蛋白损伤对PC12细胞的损伤。     

依达拉奉对血管性痴呆大鼠脑组织β淀粉样蛋白、Tau蛋白表达的影响

目的研究依达拉奉对血管性痴呆(VD)大鼠脑组织β淀粉样蛋白(Aβ)、Tau蛋白表达的影响。方法通过Morris水迷宫筛选出雄性SD大鼠64只,随机分为正常组、假手术组、对照组、治疗组,术后7,14,28 d分别用Morris水迷宫测试大鼠空间学习记忆能力缺失情况,并取脑组织冰冻切片检测Aβ、Tau蛋白表达情况。结果对照组脑缺血再灌注后1周,神经细胞中Aβ、Tau蛋白的表达阳性细胞数均明显增多(P均<0.01),缺血再灌注4周后更明显(P均<0.001)。治疗组缺血再灌注1周后神经细胞中Aβ、Tau蛋白的表达阳性细胞数均明显少于对照组(P均<0.01),缺血再灌注2周后更明显(P均<0.001)。结论依达拉奉可抑制脑缺血再灌注后脑组织中Aβ、Tau蛋白的表达。     

滋补脾阴法对脾阴虚糖尿病大鼠脑组织β淀粉样蛋白及胰岛素降解酶的调节作用

目的：观察脾阴虚糖尿病大鼠海马及大脑皮质中不同形式的β淀粉样蛋白（Aβ）、胰岛素降解酶（IDE）变化,及其在脾阴虚糖尿病认知功能障碍中的作用,并观察滋补脾阴法对其影响。方法：将大鼠随机分为空白对照组（Cont）、糖尿病组（DM）、脾阴虚组（pi）、脾阴虚糖尿病组（piDM）、滋补脾阴方药治疗组（ZBPYR）5 组。采用梯度离心的方法提取可溶性与不可溶Aβ,通过ELISA 方法测定各组大鼠海马及大脑皮质中可溶性与不可溶的Aβ1-42 及Aβ1-40 的含量变化,通过Western blot 方法观察各组大鼠海马及皮质中IDE 蛋白表达变化。结果：DM 组、piDM 组大鼠海马、大脑皮质可溶性与不可溶Aβ1-42 均高于Cont 组（P<0.05）,ZBPYR 组较DM 组、piDM 组降低了海马、大脑皮质可溶性与不可溶Aβ1-42 的表达（P<0.05）。DM 组、pi 组、piDM 组大脑皮质可溶性Aβ1-40 较Cont 组增加（P<0.05）,ZBPYR 组较DM 组、piDM 组有所下降（P<0.05）。DM 组、piDM 组海马IDE 蛋白表达较Cont 组降低（P<0.05）,ZBPYR 组海马较DM 组、piDM 组升高（P<0.05）;DM 组、pi 组、piDM 组大鼠大脑皮质IDE 蛋白水平较Cont 组降低（P<0.05）,ZBPYR 组大脑皮质较DM 组降低（P<0.05）。结论：脑组织中Aβ1-42 增加可能是糖尿病大鼠、脾阴虚糖尿病大鼠认知功能障碍的主要病理变化,IDE 表达下降可能是导致Aβ1-42 增加的原因之一,滋补脾阴法可能通过上调IDE 蛋白表达降低Aβ1-42 的含量。     

地黄饮子对Aβ诱导的PC12细胞SODmRNA表达影响的研究

目的 研究地黄饮子对β淀粉样蛋白（Aβ）诱导的PC12细胞SODmRNA表达的影响.方法 通过实时荧光定量PCR法检测各组PC12细胞SODmRNA的表达.结果 与空白组比较,模型组相对定量基因表达升高（P〈0.01）,地黄饮子含药脑脊液可升高AD模型细胞SODmRNA的表达（P〈0.05或P〈0.01）,中药低、中剂量组与安理申组比较差异无统计学意义,中药高剂量组与安理申组比较有统计学意义（P〈0.05）.结论 地黄饮子能提高Aβ诱导的PC12细胞SODmRNA的表达,提高对自由基的清除能力.     

脑低灌注患者检测血浆β淀粉样蛋白1—40和1—42水平的价值

目的探讨脑低灌注（CHP）患者血浆中B淀粉样蛋白1—40（Aβ1-40）和Aβ1-42测定的临床价值。方法以EUSA法,检测44例经CT血管成像确定狭窄程度〈70％的脑低灌注患者和40例同期对照（HC）者的血浆Aβ1-40和Aβ1-42水平。结果CHP组血浆Aβ1-40和Aβ1-40／Aβ1-42比值明显高于HC组,而Aβ1-42水平则明显低于HC组。Aβ1-40和Aβ1-42是与血管狭窄相关的独立因素（R2=0．923,P〈0．01）。结论脑缺血损伤导致CHP患者血浆Aβ1-40升高和Aβ1-42降低．对其进行检测具有一定的临床诊断价值。     

针药结合对实验性脑缺血大鼠缺血区 Bax、Bcl-2的影响

目的：探讨针药结合对实验性脑缺血大鼠缺血区Bax、Bcl-2表达的影响。方法：建立大鼠大脑中动脉栓塞脑缺血模型,将大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型对照组和治疗组（手十二井穴放血组、安宫牛黄丸组、针药结合组、尼莫地平组,各组又分为缺血6 h、24 h、48 h、72 h 4个时间段）。除正常对照组、假手术组每组5只动物外,其余每组10只。药物治疗组每天灌胃1次,井穴放血治疗组每天放血2次。采用免疫组化法检测Bax、Bcl-2的表达。结果：模型对照组Bcl-2和Bax表达显著高于正常对照组和假手术组（P＜0．01）;井穴放血组、安宫牛黄丸组及针药结合组均可使Bcl-2增多、Bax减少（ P＜0．05）,且两者的比值上调,以针药结合组效果最佳（P＜0．01）,缺血后6 h和24 h尤为显著（P＜0．05）,48 h后针药结合组与尼莫地平对照组对比,差别无统计学意义（P＞0．05）。结论：井穴放血与安宫牛黄丸结合在脑缺血早期能有效抑制永久性大脑中动脉闭塞大鼠脑细胞凋亡,发挥脑保护作用,适于中风初期的急救。     

远志皂苷元调控tau蛋白磷酸化的实验研究

目的观察远志皂苷元对阿尔茨海默（AD）大鼠模型海马tau蛋白磷酸化相关酶类表达的影响,并探讨其机理。方法清洁级SD雄性大鼠60只,随机分为对照组、模型组、多奈哌齐组及远志皂苷元低、中、高剂量组,每组10只。侧脑室注射寡聚体形式的β淀粉样蛋白（Aβ）1-42制备AD大鼠模型,术后给药组给予不同剂量远志皂苷元和多奈哌齐灌胃,对照组和AD模型组给予等量生理盐水灌胃。应用免疫组织化学方法和蛋白印迹法检测海马tau蛋白激酶（GSK-3β、CDK-5）和磷酸酯酶（PP-1、PP-2A）的表达水平。结果与对照组比较,模型组tau蛋白激酶表达明显升高,磷酸酯酶表达明显降低（P〈0.01）;与模型组比较,远志皂苷元各剂量组蛋白激酶表达明显降低,磷酸酯酶表达明显升高（P〈0.01）。结论远志皂苷元能调节AD大鼠模型蛋白激酶和磷酸酯酶之间的平衡失调。     

知母对糖尿病小鼠脑内APP和BACE1蛋白表达的影响

目的:观察知母水煎液对链脲佐菌素(STZ)诱发的糖尿病小鼠模型脑内β-淀粉样蛋白前体蛋白(APP)、淀粉样前体蛋白β-分泌酶(BACE1)蛋白表达的影响,以揭示知母改善糖尿病模型小鼠认知功能的可能机制。方法:采用腹腔注射STZ法造成BALB/C小鼠糖尿病模型,随机分为模型组、知母高剂量组、知母低剂量组、阳性药盐酸二甲双胍组,以正常小鼠作为对照组。各组连续给药30天后,利用Western blot法检测各组小鼠脑中APP和BACE1蛋白的表达情况。结果:与对照组相比,模型组APP和BACE1蛋白表达明显升高(P0.05);与模型组相比,给药组APP和BACE1蛋白表达显著下降(P0.05)。结论:知母水煎液能降低由STZ诱发的糖尿病小鼠脑内APP和BACE1蛋白表达的升高。     

清心开窍方皂苷对AD大鼠大脑皮层及海马区Bax、Bcl-2、Aβ及βAPP表达的影响

目的 探讨清心开窍方及其皂苷对阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)大鼠大脑皮层与海马区Bax蛋白、Bcl-2 蛋白、β-淀粉样蛋白(β-amyloid, Aβ)及淀粉样前体蛋白(β-amyloid precursor protein,βAPP)表达的影响。方法 选取32只SPF级SD大鼠,将Aβ25-35注入32只大鼠双侧杏仁核制作AD模型,造模后随机分为模型组、盐酸多奈哌齐组（盐酸多奈哌齐片,1.67 mg/kg）、清心开窍方组（清心开窍方煎液,12.67 mL/kg）及皂苷组（皂苷,6.30 mg/kg）,每组8只,另选取8只大鼠作为正常组。正常组、模型组给予等量双蒸水灌胃,各组每天干预1次,连续2周。给药结束后进行Morris水迷宫测试,记录各组大鼠水迷宫测试期间第1～5天逃避潜伏期及跨越平台次数。免疫组织化学法检测各组大鼠大脑皮层与海马区Bax、Bcl-2、Aβ及βAPP表达。结果 与模型组比较,各用药组大鼠第3～5天逃避潜伏期均缩短,皮层与海马区Bax、Aβ及βAPP表达降低,跨越平台次数增加,皮层Bcl-2表达升高,西药组、中药组海马Bcl-2表达升高,差异均有统计学意义(P<0.01, P<0.05)。与西药组比较,皂苷组βAPP均升高;中药组皮层及海马区Aβ均降低,海马区Bax表达降低,皮层Bcl-2表达升高;皂苷组第3～5天逃避潜伏期明显延长,跨越平台次数减少,皮层及海马区Bcl-2表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05, P<0.01)。结论 清心开窍方能显著改善AD大鼠学习记忆和空间探索的能力,可能是通过降低大脑皮层与海马区Bax、Aβ、βAPP表达,升高Bcl-2表达而发挥作用。     

涤痰汤及其拆方对阿尔茨海默病大鼠神经保护作用的研究

目的观察涤痰汤及其拆方对阿尔茨海默病（Alzheimer′s disease，AD）模型大鼠的神经保护作用。方法通过对SD大鼠海马注射Aβ1-42复制AD大鼠模型。84只动物随机分为对照组、模型组、涤痰汤全方组、涤痰汤拆方1组（半夏+姜南星）、涤痰汤拆方2组（橘红+石菖蒲）、涤痰汤拆方3组（人参+茯苓+甘草）、涤痰汤拆方4组（枳实+竹茹），每组12只。灌胃4周后利用Morris水迷宫、Bielschowsky′s 银染、Western Blot、ELISA分别检测各组大鼠空间学习记忆能力、海马神经原纤维缠结情况、β淀粉样前体蛋白（APP）磷酸化水平和β-淀粉样蛋白（Aβ）含量的变化。结果与对照组比较，模型组大鼠空间学习记忆能力明显下降（P<0.05， P<0.01），神经原纤维缠结明显增多（P<0.01），APP蛋白Thr668位点的磷酸化水平明显增加（P<0.01），海马Aβ1-42的生成明显增加（P<0.01）。与模型组比较，涤痰汤全方组及各拆方组模型鼠空间学习记忆障碍均改善（P<0.05， P<0.01），模型鼠海马的神经原纤维缠结减轻，APP蛋白 Thr668位点的磷酸化水平下调（P<0.05， P<0.01），海马Aβ1-42的生成减少（P<0.01）。结论涤痰汤全方组和拆方组能减轻AD模型鼠脑神经病理学改变、减少Aβ的生成，从而发挥神经保护作用。     

首乌益智胶囊对脑缺血再灌注大鼠学习记忆和海马β淀粉样前体蛋白、早老素1 mRNA表达的影响

目的：探讨首乌益智胶囊对脑缺血再灌注大鼠学习记忆和早老素1（PS1）、β淀粉样前体蛋白（APP）mRNA表达的影响。方法80只大鼠按体质量随机分为假手术组、模型组、首乌益智胶囊组、脑复康组,每组20只。采用大脑中动脉闭塞法制作脑缺血再灌模型。造模后7 d,首乌益智胶囊组和脑复康组分别给予首乌益智胶囊溶液（52 mg/ml）、脑复康溶液（28 mg/ml）灌胃,均为1 ml/（100 g·d）,共28 d,模型组和假手术组等体积生理盐水灌胃。采用Morris水迷宫评价学习和记忆;采用实时荧光定量PCR检测大鼠海马PS1和APP mRNA表达。结果水迷宫实验显示,模型组大鼠逃避潜伏期较假手术组[（12.98±0.70）s比（9.43±0.78）s]显著延长,穿越平台次数较假手术组[（5.08±0.39）次比（7.62±0.43）次]显著减少,首乌益智胶囊组逃避潜伏期较模型组[（9.77±0.58）s比（12.98±0.70）s]显著缩短（P均＜0.01）,穿越平台次数较模型组[（7.40±0.44）次比（5.08±0.39）次]显著增加（P均＜0.01）。首乌益智胶囊组海马PS1和APP mRNA 表达[（0.99±0.01）比（1.08±0.03）]均较模型组[（1.06±0.03）比（1.12±0.04）]显著降低（P＜0.05或0.01）。结论首乌益智胶囊可抑制脑缺血再灌大鼠海马PS1和APP mRNA表达,改善学习和记忆。     

绞股蓝正丁醇提取物对快速老化小鼠Aβ蛋白的影响

目的探讨壮药绞股蓝Gynostemma pentaphyllum正丁醇提取物对快速老化SAMP8小鼠淀粉样蛋白(Aβ蛋白)的影响。方法 50只快速老化SAMP8小鼠随机分为模型组、石杉碱甲组[0.15 mg/(kg·d)]和绞股蓝正丁醇提取物高、中、低剂量组[500、250、125 mg/(kg·d)],10只正常老化SAMR1小鼠为正常对照组。灌胃给药8周后,取小鼠血清和脑匀浆,以ELISA法检测其Aβ蛋白的水平,RT-PCR和免疫组织化学法检测App基因和APP蛋白的表达。结果与模型组比较,绞股蓝正丁醇提取物给药组小鼠脑组织中的APP基因表达和蛋白表达明显下调,血清和脑组织中的Aβ蛋白水平显著降低。结论绞股蓝正丁醇提取物可通过抑制APP蛋白的生成,使Aβ蛋白的表达减少,从而起到防治阿尔茨海默症(AD)的作用。     

左归丸与右归丸对EAE大鼠APP及GAP-43表达的影响

目的观察左归丸和右归丸对实验性变态反应性脑脊髓炎（EAE）大鼠淀粉样前体蛋白（APP）及生长相关蛋白（GAP-43）表达的影响,探讨滋阴与温阳补肾法治疗EAE的可能机制。方法应用髓鞘碱性蛋白（MBP）68-86免疫诱导Lewis大鼠建立EAE模型。免疫后第7天、第14天、第28天取大鼠脑白质与脊髓,采用Western-blot和实时荧光定量RT-PCR技术检测APP及GAP-43蛋白及mRNA的表达。结果免疫后第7天,激素和左归丸均能升高EAE大鼠脊髓中APP和脑白质中APP mRNA的过低表达（P〈0.05或P〈0.01）,且在脊髓中二者对APP的调节优于右归丸（P〈0.05）;第14天,左归丸显著调节脑白质中APP mRNA的过高表达、脊髓中APP mRNA的过低表达（P〈0.05或P〈0.01）,作用优于右归丸（P〈0.05）。免疫后第7天,激素与左归丸显著上调EAE大鼠脑白质和脊髓中GAP-43水平（P〈0.05或P〈0.01）,在脊髓中二者作用优于右归丸（P〈0.01）,右归丸显著下调脑白质中GAP-43 mRNA的表达（P〈0.05）;第14天,激素与左归丸显著抑制脑白质中GAP-43的过高表达（P〈0.05）;第28天,激素组与左归丸组脑白质中GAP-43水平低于模型组与右归丸组（P〈0.01）。结论左右归丸对EAE大鼠脑白质和脊髓中APP和GAP-43蛋白与基因的表达均具有一定调节作用,且左归丸的作用明显优于右归丸。     

电针“百会”“涌泉”对APP/PS 1双转基因小鼠海马β淀粉样蛋白及低密度脂蛋白受体相关蛋白-1水平的影响

目的:观察电针对APP/PS 1转基因小鼠β淀粉样蛋白(Aβ)及其清除途径的关键转运受体低密度脂蛋白受体相关蛋白-1(LRP 1)的可能影响,探讨电针干预阿尔茨海默病的可能途径。方法 :将4月龄APP/PS 1双转基因小鼠随机分为模型组、电针治疗组,以背景小鼠C 57BL/6为正常对照组。电针治疗组予电针"涌泉""百会",15min/次,隔日1次,治疗6周。采用Morris水迷宫测试小鼠空间记忆行为学,ELISA法检测海马Aβ1-40、Aβ1-42含量,Western blot法检测海马LRP 1表达。结果:Morris水迷宫测试显示,各组定位航行实验逃避潜伏时以及空间探索实验穿越平台象限次数、平台象限停留时长的差异没有统计学意义(P0.05),模型组逃避潜伏时相比正常对照组有延长趋势,而电针治疗组逃避潜伏时较模型组有缩短趋势。模型组海马Aβ1-42、Aβ1-40含量及Aβ1-42/Aβ1-40值均显著高于正常对照组(P0.01),电针治疗组Aβ1-42、Aβ1-40含量及Aβ1-42/Aβ1-40值均显著低于模型组(P0.01)。模型组海马LRP 1蛋白相对表达量低于正常对照组(P0.05),电针治疗组LRP 1相对表达量与模型组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针可降低APP/PS 1双转基因小鼠海马Aβ水平,其机制是否与Aβ转运受体LRP 1相关尚需进一步探讨。     

红车轴草素对Aβ诱导大鼠认知障碍的保护作用

目的:探讨对β1-42淀粉样蛋白(Aβ1-42)诱导的大鼠认知障碍的保护作用及其机制。方法:10周龄Wistar大鼠随机分成假手术组、Aβ1-42模型组、阳性药(石杉碱甲0.05 mg/kg)对照组、红车轴草素10 mg/kg和20 mg/kg治疗组。采用侧脑室注射Aβ1-42建立大鼠认知障碍模型,治疗3周后,应用Morris水迷宫行为试验测试大鼠的学习记忆能力,利用Western blot法检测大鼠海马中Aβ1-42蛋白、突触可塑性相关蛋白(PSD-95、p-NMDAR1、p-Ca MKII、p-PKACβ、PKCγ、p-CREB)和BDNF蛋白的表达。Realtime PCR分析Aβ相关基因APP、BACE1、Cat B、NEP和IDE mRNA的表达。采用碱性羟胺比色法测定大鼠脑乙酰胆碱酯酶(ACh E)含量。结果:红车轴草素(10 mg/kg、20 mg/kg)可明显改善大鼠学习记忆能力,减轻海马神经元退化和凋亡,提示对Aβ1-42诱导的大鼠认知损伤有明显的改善作用。进一步的机制研究表明红车轴草素可增强PSD-95、p-NMDAR1、p-Ca MKII、p-PKACβ、PKCγ、pCREB和BDNF蛋白的表达;抑制APP、BACE1和Cat B mRNA的表达,但提高NEP和IDE mRNA的水平;降低β淀粉样多肽的含量和沉积;同时,能明显降低脑内胆碱酯酶的活性,增加乙酰胆碱的含量。结论:红车轴草素能改善Aβ1-42诱导的大鼠认知障碍,其作用机制可能与降低脑内Aβ蛋白、增强突触可塑性相关蛋白表达和降低胆碱酯酶的活性有关。     

电针足三里干预快速老化痴呆鼠大脑APP及Aβ蛋白表达的实验研究

目的：研究电针足三里穴对快速老化痴呆鼠（SAMP8）海马中β-淀粉样肽前体蛋白（APP）及β-淀粉样肽蛋白（Aβ）表达水平的影响,探讨电针足三里防治老年性痴呆（Alzheimer’s disease,AD）的作用机制。方法：将18只SAMP8随机分为三组：模型组、电针组及非穴组,每组各6只,并设正常对照组（SAMR1）。电针足三里干预结束后,应用免疫组化的方法检测各组小鼠海马中APP及Aβ蛋白的表达情况。结果：电针组APP及Aβ蛋白的表达水平下调,明显低于模型组及非穴组（P〈0.05）;而模型组与非穴组间APP及Aβ蛋白的表达水平差异无显著性（P〉0.05）。结论：电针足三里可降低SAMP8脑部APP及Aβ蛋白的表达水平,从而抑制老年斑及神经原纤维缠结形成,改善痴呆鼠的智能状态,这可能是针刺足三里治疗改善AD的重要机制。     

补肾益智方对Alzheimer病模型大鼠脑内β-淀粉样前体蛋白的影响

目的：观察补肾益智方对Alzheimer病（AD）模型大鼠脑内β－淀粉样前体蛋白（β－APP）的影响。方法：以D－半乳糖致亚急性衰老合并Meynert核损毁作为AD大鼠模型,用免疫组织化学检测及体视学分析方法观察大鼠脑内β－APP的变化。结果：补肾益智方能显著降低AD模型大鼠脑内顶叶皮质、海马CA1区、齿状回β－APP免疫阳性神经元的细胞数、积分光密度值（P＜0.05,P<0.01)。结论：补肾益智方能减少或抑制β－APP的过度产生,这可能是其减少β淀粉样蛋白（β-AP)沉积,改善AD模型大鼠学习记忆的作用机制之一。