自主神经介导性心房颤动研究进展

自主神经系统在心房颤动的触发和维持中扮演了重要的角色,因此心房颤动发病机制中的神经源性理论引起越来越多的关注,深入研究心房颤动与自主神经的关系对认识心房颤动的机制及指导治疗很有意义。针对神经节的靶向治疗可提高心房颤动射频消融的成功率并较少复发,正成为新的治疗方法。神经节消融对正常心肌组织创伤较小,但定位神经节的最好方法仍有争议。     

心房颤动自主神经机制与神经节消融

心房颤动（房颤）的发生机制,除了局灶学说和多发子波折返学说,大量的基础和临床研究证实,心脏内源性自主神经系统在房颤的发生和维持中起着重要作用,针对于心脏自主神经的神经节消融为治疗房颤提供了新的发展方向。     

自主神经重构与心房颤动关系研究的进展

心房颤动是临床最常见的快速性心律失常之一,大量研究发现,房颤的发生和维持与电重构,结构重构有关,近年来研究发现自主神经系统在房颤发生发展中具有重要作用,并提出自主神经重构是其可能机制。     

干预自主神经对心房颤动影响的研究进展

心房颤动是临床中常见的快速型心律失常.阵发性心房颤动的病理生理机制相对单一,消融术式首选肺静脉电隔离术,临床疗效满意.相比之下,持续性心房颤动的发生机制较为复杂,消融术式百花齐放:肺静脉电隔离术及其基础上的复合术式、肾去交感化、复杂心房碎裂电位消融及神经节消融等.大量动物实验及临床研究证实自主神经与心房颤动的发生及维持...     

脊髓刺激干预自主神经治疗心房颤动的研究进展

<正>药物治疗是心房颤动(房颤)治疗的基础,但其研究进展缓慢且抗心律失常药物本身又具有致心律失常作用。尽管房颤射频消融术在2014年ACC发布的房颤诊治指南中的推荐级别有所上升,但消融的适应人群仍然有限,且缺乏硬终点的前瞻性随机对照试验。而Cox迷宫术,手术复杂、并发症多,手术的死亡率达1%²%。因此进一步探索房颤的机制及其新的治疗靶点仍是研究的热点之一。越来越多的证据支持自主神经系统(ANS)在房颤的触发和维持中     

自主神经重构在心房颤动发生与发展中的一些现象

自主神经系统（ANS）在心房颤动（AF）的发生过程中具有重要作用。然而,在AF或其他导致AF的结构性心脏病（SHD）发生之后,心房便开始发生自主神经重构。非结构性心脏病发生AF的患者大多为迷走神经相关性的;在SHD患者中,交感神经刺激比迷走神经刺激更易诱发AF。不同种类SHD的自主神经重构方式并不相同。在ANS激活之前,即使已存在结构或电重构,心肌仍处于“沉默冶状态,一旦ANS被激发,且AF基质存在的条件下,AF便可持续存在。     

心脏自主神经的结构和功能与心房颤动的研究及存在问题

心脏自主神经系统(CANS)包括外源性和内源性CANS,内源性CANS主要包括心外膜及其附近大血管表面的神经丛(GPs)及分支。目前心房颤动(简称房颤)实验模型采用的主要为犬,而犬和人的心外膜GPs结构存在明显差异,且神经节及神经元数量也存在差异。如何将动物实验结果转化成临床应用,目前研究的量和面存在局限性,应从精度和整体上进行研究。当前内源性CANS的调节通路部分阐明,微脑理论的整体框架已经建立,但具体精确控制部位及作用有待进一步研究。CANS与房颤关系的建立已有上百年的历史,但CANS关联房颤的发生和维持机制尚未阐明,房颤的CANS介入机制有钙离子触发学说和章鱼假说,均能部分解释房颤的发生机制,但房颤发生的电、神经与结构重构的恶性循环标志或扳机点仍待弄清。目前干扰CANS治疗房颤的方法包括GPs消融、低强度迷走神经刺激、肾交感神经切除术等的疗效存在争议。因此,CANS介导的房颤发生机制有待进一步基础和临床研究。     

心脏自主神经与心房颤动

自主神经可以改变心房传导和不应期，导致自律性异常、折返及触发活动，从而影响房颤的发生、维持、终止。肺静脉电隔离术联合神经节消融术能有效地提高房颤消融成功率并降低复发率。     

心脏自主神经与心房颤动

自主神经可以改变心房传导和不应期,导致自律性异常、折返及触发活动,从而影响房颤的发生、维持、终止。肺静脉电隔离术联合神经节消融术能有效地提高房颤消融成功率并降低复发率。     

心脏自主神经节消融治疗睡眠呼吸暂停并发心房颤动的实验研究

目的研究心脏自主神经节（GP）消融对睡眠呼吸暂停（sA）并发心房颤动（房颤）的影响。方法成年杂种犬13只，采用随机数字法分为2组。第1组先制作SA模型再行GP消融（n=7），分别在基础状态、SA1h和GP消融后记录心电图、采集动脉血及测量心房、肺静脉和上腔静脉的不应期（ERP）和心房易颤窗口（WOV）；第2组先行GP消融再制作SA模型（n=6），分别在基础状态、GP消融后和SA1h后收集或测量以上参数。比较心率、血压、动脉血气、心率变异性（HRV）和各部位ERP、WOV在两组之间和消融前后的变化。结果第1组在SA过程中，心率、血压先上升后下降，SA1h末HRV低频／高频比值（LF／HF）减小[（0．6±0．2）对（0．8±0．2），P〈0．05]，各部位ERP显著缩短，2WOV显著增加（P〈0．05）。GP消融后LF／HF增大[（1．1±0．3）对（0．8±0．2），P〈0．05]，各部位ERP显著延长，EWOV显著减小（P〈0．05）。第2组在GP消融后，SA过程中心率、血压同样先上升后下降，各部位ERP不同程度缩短，但LF／HF和EWOV变化则不明显。无论先SA或者先消融GP，两组犬在SA1h末均出现低氧血症、高碳酸血症和酸中毒。结论自主神经活性的变化在SA并发的房颤中起着重要作用，消融心脏GP可以逆转或阻止SA导致的房颤。     

自主神经与心房颤动的研究进展

异常的自主神经调节与心律失常发生相关。自主神经调节失衡能导致心房肌细胞电触发异常,迷走-交感共激活可能是神经源性房颤发生和发展的主要原因,炎症诱导的自主神经失衡可以作为房颤的促进因素,而自主神经消融可作为房颤治疗策略之一。本文综述了房颤病理生理的神经学证据,阐述了在神经源性房颤发生和发展过程中发挥主要作用的解剖学、病理生理学和治疗学证据。     

自主神经与心房颤动关系研究进展

心房颤动是临床最常见的快速性心律失常。心房颤动的发生机制非常复杂,近年来的研究表明,心脏局部的自主神经即交感和副交感神经在心房颤动的发生及维持中均起着重要作用。消融自主神经可以提高心房颤动导管消融的成功率并降低术后复发率。     

昼夜心房快速起搏对犬心房颤动诱发及自主神经重构的影响

目的探讨昼夜不同时间对犬行右心房快速起搏(RAP)观察其对心房颤动(房颤)诱发情况及自主神经重构的影响。方法18只杂种犬按随机数字表法均分为白天起搏组(D组)、夜间起搏组(N组)和对照组(C组),各6只。其中,D组起搏时间为6:00至18:00,N组为18:00至次晨6:00,C组为装入起搏器不起博。所有犬饲养8周后测定其心率变异性(HRV)、各部位不应期(ERP)及房颤诱发情况,同时测定血清及心房组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和乙酰胆碱(ACh)水平,心房组织中交感神经(TH)和副交感神经(ChAT)的表达情况,以观察昼夜心房刺激对炎性因子及神经重构的影响。结果8周后,D组和N组HRV各参数除低频(LF/HF)外均显著高于C组,且D组亦明显高于N组,而C组中HRV各参数与基线期比较差异无统计学意义(均P<0.05)。D组各部位ERP均显著低于N组,ERP离散度(dERP)则高于N组[(27.33±5.16)ms对(17.67±6.86)ms,P<0.05];与C组比较,N组各部位ERP均较低且dERP较高[(17.67±6.86)ms对(9.50±3.27)ms,P<0.05]。D组的房颤诱发率显著高于N组和C组[(70.37%±18.14%)对(46.30%±19.14%),(11.11%±0.99%),均P<0.05]。与N组和C组比较,D组犬RAP可明显升高ChAT、TNF-α和IL-6,降低TH和ACh水平。结论长期间断白天心房RAP较夜间RAP更易诱发犬心房电重构和神经重构,进而促进房颤发展。     

阵发性心房颤动的心率变异性分析

目的：分析阵发性心房颤动与正常对照组之间心率变异性指标的差异，探讨自主神经在阵发性心房颤动中的作用机制。方法：在动态心电图的基础上测量分析25例阵发性心房颤动患者和20例正常人的24h心率变异性指标（SDNN；LF；HF；LF／HF）并对其进行统计学分析，P〈0．05为有差异有显著性。结果：25例阵发性心房颤动患者的SDNN显著增高（172．0±44．95：126．2±19．87，P〈0．05）其余指标LF；HF；LF／HF无显著差异（P〉0．05）。结论：阵发性心房颤动患者存在着自主神经功能的紊乱，迷走神经功能增强可能是阵发性心房颤动发生的重要影响因素之一。     

自主神经干预对心房恢复性质的影响

目的 研究心脏自主神经干预对心房恢复性质的影响.方法 正常成年杂种犬10只,开胸后将多极电生理导管缝置于肺静脉、左右心耳和左右心房处,应用Ag-AgCl电极记录标测部位单相动作电位,在基础状态和颈部迷走神经刺激条件下构建标测部位恢复曲线,分别对标测部位进行快速电刺激,记录心房颤动（房颤）诱发时的起搏周长和持续时间.心脏自主神经节（GP）消融后重复上述步骤.结果 GP消融前迷走神经刺激同基础状态相比显著缩短动作电位时限（APD）,降低恢复曲线最大斜率（Smax）,抑制APD电交替,但房颤容易发生（P＜0.05）.GP消融后,APD较消融前显著延长,恢复曲线Smax增大,APD电交替提前,但房颤不易诱发（P＜0.05）;GP消融后迷走神经刺激效应明显减弱.GP消融前迷走神经刺激能显著增加APD恢复曲线Smax离散度（0.5±0.2对0.3±0.1,P＜0.05）,而GP消融能显著降低APD恢复曲线Smax离散度（0.2±0.1对0.3±0.1,P＜0.05）.结论 恢复曲线的斜率并不能完全解释房颤的诱发和维持,心房APD电交替可能对房颤的诱发并无预测作用,恢复性质的离散可能是诱发房颤的重要因素.     

自主神经干预对心房恢复性质的影响

Objective This study aimed to investigate the effects of autonomic interventions on the restitution properties on the atria. Methods In 10 open-chest dogs,multiple electrode catheters were sutured at multiple pulmonary vein(PV) and atrial sites. The monophasic action potential was recorded by an AgAgCl catheter. The restitution curve at each site was constructed before and after vagal stimulation or ganglionated plexi(GP) ablation. The atrial fibrillation(AF) inducibility and duration induced by burst pacing were measured at each site before and after ipsolateral vagal stimulation or GP ablation. Results Before GP ablation, vagal stimulation markedly shortened the action potential duration (APD), decreased the slope of the restitution curves and the APD alternans cycle length, while increased the AF inducibility and duration once induced at each site( P ＜ 0. 05 ). These effects were eliminated by GP ablation. Compared to baseline,GP ablation significantly increased the APD, steepened the restitution curves and facilitated the APD alternans while decreased the AF inducibility and duration ( P ＜ 0. 05 ). VNS significantly increased ( 0. 5 ± 0. 2 vs. 0. 3 ±0. 1 ,P ＜ 0. 05 ) and GP ablation decreased (0. 2 ± 0. 1 vs. 0. 3 ± 0. 1, P ＜ 0. 05 ) the spatial dispersion of the slopes of APD restitution curves, respectively. Conclusions The maximal slope of APD restitution curve alone does not fully account for the changes of AF inducibility and duration induced by autonomic interventions; instead, the spatial dispersion of the APD restitution curves of Smax may be an important determinant for susceptibility of AF.     

心脏自主神经与心房颤动相关性研究进展

现对近年来自主神经介导的心房颤动研究进展,如自主神经的分布、自主神经介导心房颤动的发生机制、肺静脉和自主神经在维持心房颤动的作用以及心房颤动的治疗等进行综述。     

低强度自主神经节刺激对心房电生理特性的影响

目的研究6h低强度自主神经节（GP）刺激对犬心房电生理性质的影响。方法22只成年杂种犬开胸暴露心脏,在左右心房、左右心耳及肺静脉缝置多极电极导管用以记录和刺激。实验组16只犬同时在左上GP及右前GP予以6h低强度高频刺激（0．1—1．0V）,使心率下降10％。对照组6只犬在心房远离GP处给于同样6h低强度刺激（无心房激动）。刺激前、刺激开始时及6h刺激后测定各部位有效不应期（ERP）及心房颤动（房颤）易颤窗口（WOV）。结果在实验组犬中,GP刺激开始时ERP及WOV较刺激前差异均无统计学意义,GP刺激6h后各部位ERP均显著缩短,总WOV显著增加（127＋35对0对0,P〈O．05）。对照组中,刺激前、刺激开始时及刺激6h后ERP及WOV（3±2对0对0,P〉0．05）差异均无统计学意义。结论6h低强度GP刺激可致心房电生理性质显著改变,并有利于房颤发生,提示长期低强度自主神经系统激活可形成有利于房颤发生的电生理基质。     

心房颤动自主神经机制的新观点

心房颤动是临床最常见的快速性心律失常，也是患者致残和致死的重要原因。尽管针对不同靶点（肺静脉，碎裂电位或神经节）的导管消融治疗均能根治部分心房颤动，但其发生机制仍不明朗。越来越多的研究提示心脏内在自主神经系统可能与心房颤动的发生有关，临床资料也初步表明神经节消融的有效性。神经节消融的效果需要进一步的临床试验加以验证。     

自主神经系统在心房颤动中的作用和联系

心房颤动（房颤）在临床上极为常见,目前心房颤动的机制尚未阐明,其中自主神经系统在房颤的发生、维持、终止和决定室性心律上是一个潜在的强大的调节因素。存在于中枢、神经节、外周组织、细胞和亚细胞水平的交感和副交感系统的复杂相互作用都能够改变心脏的传导性和不应期,较为重要的是分布于心脏的自主神经的调节作用能引起心房节律的改变以及影响触发活动的产生和类型,所有这些变化都能引发和维持房颤。本文就心脏自主神经系统在房颤发生发展过程中的可能的作用机制及相互联系作一综述,为基础研究和临床实践中对房颤的机制研究和治疗提供参考依据和理论基础。