脑动脉瘤术后血管痉挛的综合防治

颅内动脉瘤破裂引起蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)导致脑血管痉挛(cerebral vasospasm,VSP),是脑动脉瘤致残、致死的主要原因之一.一旦发生症状性VSP,其后果难定.本文总结分析我院对180例颅内动脉瘤开颅手术后32例并发脑血管痉挛的预防和治疗经验,现报道如下:     

浅谈蛛网膜下腔出血的观察

蛛网膜下腔出血系实质表面血管破裂,血液流入蛛网膜下腔的一种临床并症[1],以先天性颅内动脉瘤为最多见,其次是脑血管畸形及高血压动脉粥样硬化,也可以引起管壁病变和破裂出血,出血后脑组织通过交感神经作用,引起广泛性脑动脉痉挛而至微循环障碍脑组织缺氧。现将观察护理体会介绍如下：     

自发性蛛网膜下腔出血的护理

自发性蛛网膜下腔出血((subarachnoid hemorrhage,SAH))是指除头部外伤和高血压病以外原因所引起的自发性脑血管突然破裂,血液流到蛛网膜下腔,并经腰椎穿刺或影像学所证实[1],系临床常见病,主要病因为颅内动脉瘤破裂(约占80%)[2],并发症多而且死亡率及致残率高.2005-2008年我科收治63例SAH,其中再次出血6例,现将护理体会报告如下.     

内皮素受体与蛛网膜下腔出血

蛛网膜下腔出血的主要并发症是脑血管痉挛,脑血管痉挛可引起颅内压升高、脑血流降低和脑灌注 压降低,甚至死亡。其发生机制可能与内皮素、内皮衍生收缩因子、内皮衍生舒张因子和一氧化氮等因子有关。本 文讨论了实验性蛛网膜下腔出血动物模型的制作方法,内皮素受体在蛛网膜下腔出血诱发脑血管痉挛中的作用。     

46例颅内动脉瘤介入栓塞的术前及术后护理

颅内动脉瘤是由于动脉血管的异常改变而产生的脑血管瘤样突起.动脉瘤破裂出血后,其主要临床表现为头痛、恶心、呕吐,多因蛛网膜下腔出血而引起,部分患者是因脑血管痉挛、闭塞或因动脉瘤压迫周围组织造成,导致患者致残或死亡,主要见于中年人[1].     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后神经元损伤机制的研究进展

动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aSAH）是脑卒中最严重的表现形式之一。颅内动脉瘤破裂后血液瘀滞在脑蛛网膜下腔,引起多种病理生理改变,包括脑积水、细胞凋亡、血脑屏障功能障碍、血管痉挛、微血栓形成和皮层扩散性抑制,这些机制相互作用并贯穿于整个脑损伤过程。近年来,临床试验逐渐关注aSAH发生后的两个阶段:早期脑损伤（EBI）和延迟性脑缺血(DCI)。这两个时期是导致神经元损伤的主要阶段,并与患者的预后密切相关。我们就近年来蛛网膜下腔出血后脑损伤的机制作一简要总结,主要讨论EBI和DCI在神经损伤中的作用。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后神经元损伤机制的研究进展（英文）

动脉瘤性蛛网膜下腔出血(a SAH)是脑卒中最严重的表现形式之一。颅内动脉瘤破裂后血液瘀滞在脑蛛网膜下腔,引起多种病理生理改变,包括脑积水、细胞凋亡、血脑屏障功能障碍、血管痉挛、微血栓形成和皮层扩散性抑制,这些机制相互作用并贯穿于整个脑损伤过程。近年来,临床试验逐渐关注a SAH发生后的两个阶段:早期脑损伤(EBI)和延迟性脑缺血(DCI)。这两个时期是导致神经元损伤的主要阶段,并与患者的预后密切相关。我们就近年来蛛网膜下腔出血后脑损伤的机制作一简要总结,主要讨论EBI和DCI在神经损伤中的作用。     

内皮素在蛛网膜下腔出血诱发脑血管痉挛中的作用

目的：探讨实验动物蛛网膜下腔出血诱发脑血管痉挛时内皮素-1(Endothelin—1，ET—1)基因在大鼠脑底动脉的表达变化及其诱发脑血管痉挛中的作用。方法：56只Wistar大鼠随机分为正常组、蛛网膜下腔出血组(2、3、7、14d)、生理盐水组和假手术组，应用逆转录—聚合酶链反应(RT—PCR)，以B—actin为内参照基因，分别检测各组实验动物脑基底动脉ET—1 mRNA的表达变化。结果：蛛网膜下腔出血组，在出血2d、3d组实验动物脑基底动脉ET—1 mRNA表达较正常组明显增高，出血后7d组仍增高，14d组趋于正常。结论：ET-1参与了蛛网膜下腔出血诱发脑血管痉挛的病理生理过程，提示ET-1在蛛网膜下腔出血诱发脑血管痉挛中起着重要的作用。     

蛛网膜下腔出血的临床研究

蛛网膜下腔出血是神经系统的常见病,病因以颅内动脉瘤多见.脑血管造影是明确病因的最好手段,应尽早进行.颅内动脉瘤的治疗主要有血管内栓塞治疗和开颅动脉瘤夹闭术.本文对我院103例蛛网膜下腔出血的造影结果及治疗进行回顾分析.     

动脉瘤破裂病人死亡原因分析及防治

动脉瘤性蛛网膜下腔出血,患者转归不良的主要原因为①再出血,②脑血管痉挛,③急慢性脑积水.本文回顾了80例颅内动脉瘤行手术或血管内治疗病人,15例死亡原因及防治措施.     

氧自由基对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的影响

蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛是SAH病人致死致残的重要原因,但血管痉挛的发生机理仍未阐明。本文主要探讨氧自由基在脑血管痉挛发病中的作用。家兔分为3组(1)对照组:蛛网膜下腔注入Ns,(2)     

血小板活化因子与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

蛛网膜下腔出血(SAH)引起的脑血管痉挛,是多种颅脑疾病的常见病理变化过程,脑血管意外后血小板活化因子(PAF)可趋化和激活多形白细胞,合成和释放多种炎性介质,促使血管痉挛的发生.其拮抗剂对SAH后脑血管痉挛有明显的治疗作用.     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛患者的疗效观察及护理

目的：探讨蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛患者的疗效观察及护理。方法回顾性分析136例动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者临床资料。结果136例aSAH患者例共51例患者出现CVS,占37.5,其中痊愈24例,好转19,留下严重后遗症6,死亡2例,其中1例患者动脉瘤再次破裂出血而死亡。结论早期观察、严密监测生命体征、加强治疗过程中的护理,是降低SAH合并CVS患者死亡率和致残率的重要措施。     

33例蛛网膜下腔出血行IADSA术的护理

IADSA即经动脉数字减影血管造影,是将传统的血管造影与电子计算机结合起来的新技术。主要用于显示动脉瘤和血管畸形。蛛网膜下腔出血的主要原因是先天性动脉瘤和脑血管畸形,而且由于动脉瘤破裂出血的存活者中有1/3复发,复发死亡率为30％～60％,第三次出血几乎是100％死亡。因此在病情允许的情况下,蛛网膜下腔出血的患者应行IADSA术以查出出血原因,确定有无动脉瘤,血管畸形及部位和大小,为进     

水解脱弹簧圈填塞治疗急性期破裂颅内动脉瘤1例

背景：以往多采用电解脱弹簧圈填塞治疗颅内动脉瘤,但电解脱弹簧圈解脱时间较长,解脱区质地硬,并发症发生率较高,不利于微小动脉瘤的栓塞。 目的：观察水解脱弹簧圈填塞治疗急性期破裂颅内动脉瘤的效果。 方法：经头颅CT检查确认蛛网膜下腔出血并有脑叶出血1例,数字减影血管造影系统证实为颅内动脉瘤,采用水解脱弹簧圈栓塞动脉瘤。 结果与结论：经过治疗,患者破裂动脉瘤致密栓塞,填塞达99%,出血得到控制。提示水解脱弹簧圈的超柔软性及对瘤体壁的顺应性,操作方便,提高了动脉瘤的致密性栓塞的可能性,减少并发症的可能,应该为目前急性期颅内动脉瘤破裂较好的栓塞方法。     

阿斯匹林与动脉瘤性蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血

０１４阿斯匹林与动脉瘤性蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血［英］／ＪｕｖｅｌｄＳ／／ＪＮｅｕｒｏｓｕｒｇ．－１９９５，８２（６）．－９４５～９５２动脉瘤性蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）致残率和死亡率均很高，主要原因是ＳＡＨ后的血管痉孪，而ＳＡＩ后脑血管痉挛及迟发...     

血管内栓塞颅内动脉瘤围手术期护理

颅内动脉瘤是颅内动脉管腔局部的异常扩张，是蛛网膜下腔出血（SAH）的主要原因，现代神经放射学的发展，使绝大多数的颅内动脉瘤都能通过血管内栓塞而治愈，从而免除开颅手术。我院自2004年1月至2006年6月，采用电解可脱式弹簧圈（GuglimiDetachable Coil，GDC）血管内途径栓塞治疗颅内动脉瘤蛛网膜下腔出血病人48例，均取得了良好的手术效果，现将围手术期护理体会报告如下。     

颅内动脉瘤动物模型的最新进展和应用

颅内动脉瘤足蛛网膜下腔出血的主要原因,致死率和致残率都很高,其破裂风险分析研究依赖所制备的真实可靠的动脉瘤动物模型.探讨动脉瘤的形态、病生理、演变过程,建立颅内动脉瘤动物模型,探索其发病机制,对临床治疗具有重要意义.本文对建立动脉瘤模型的几种方法进行了比较评述,并在此基础上提出了一种新的颅内动脉瘤动物模型的制作方法.     

大鼠蛛网膜下腔出血脑基底动脉内皮素受体mRNA表达的变化

目的探讨实验性蛛网膜下腔出血诱发脑血管痉挛时,内皮素受体-A（ETA）基因在大鼠脑基底动脉的表达变化及在诱发脑血管痉挛中的作用。方法56只Wistar大鼠随机分为正常组、蛛网膜下腔出血组（2、3、7、14d）、生理盐水组和假手术组,应用逆转录。聚合酶链反应（RT-PCR）,以β-actin为内参照基因,分别检测各组实验动物脑基底动脉ETAmRNA的表达变化。结果蛛网膜下腔出血后2、3d组脑基底动脉ETAmRNA表达较正常组明显增高,7d组仍增高,14d组趋于正常。结论ETA在蛛网膜下腔出血诱发脑血管痉挛的病理生理过程中可能起重要作用。     

72例蛛网膜下腔出血患者持续腰大池脑脊液引流的临床护理

目的探讨蛛网膜下腔出血持续腰大池脑脊液引流的护理方法。方法对2012年4月~2013年2月收治蛛网膜下腔出血行持续腰大池脑脊液引流术的72例患者进行回顾性分析。结果无1例发生颅内再出血、脑积水和张力性颅内积气;仅发生颅内感染2例,感染率为2.8%。结论腰大池脑脊液引流术后细致的观察和护理,可提高临床治愈率,降低脑水肿、脑血管痉挛、颅内再出血等并发症的发生,从而对蛛网膜下腔出血患者的康复起到积极作用。