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1.
消炎痛对兔脑外伤后脑组织氧自由基反应的影响   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的 :探讨消炎痛对急性实验性脑外伤后兔脑组织氧自由基反应的影响。方法 :30只家兔随机分为A组 (正常对照组 )、B组 (生理盐水治疗组 )及C组 (消炎痛治疗组 ) ,每组 10只动物。其中A组不致脑外伤 ,作为正常对照。B、C 2组采用自由落体打击法建立兔闭合性脑外伤模型。C组于外伤后 10min开始 ,经耳缘静脉缓慢注入消炎痛针剂。B组于外伤后相同时间同样方法注入等量的生理盐水 ,作为生理盐水治疗对照。B、C 2组于外伤后 4h将动物处死 ,完整取出大脑半球以干湿重比较法测定大脑含水量 ;取挫伤灶周边脑组织制成匀浆 ,生化测定脑组织中过氧化物歧化酶 (SOD)活性和脂质过氧化物 (LPO)含量。结果 :B组动物致脑外伤后 4h ,脑组织含水量及LPO含量分别为 (79 918± 1 44 9) %和 (143 5± 2 4 9)nmol g ,较对照组显著为高 (P <0 0 1及P <0 0 5 ) ,SOD活性为(1 97± 0 16 )Nu mg,显著低于对照组 (P <0 0 1)。C组应用消炎痛治疗后 ,脑组织含水量及LPO含量分别为 (78 2 14± 1 315 ) %和 (118 1± 13 7)nmol g ,与对照组比较 ,差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;SOD活性为 (2 2 5± 0 2 1)Nu mg ,较B组明显升高 (P <0 0 5 )。结论 :脑外伤早期应用消炎痛治疗 ,可减轻外伤脑组织中的氧自由基反应 ,保护血脑屏障 ,延缓  相似文献   

2.
124例心衰病人分为A(n=64)、B(n=60)两组。治疗前A、B两组血清镁浓度分别为1.6±0.4meq/dL和1.6±0.Zme(l/dl-,室早频度分别26.0±140从和280±110/h,均无显著差异(P>0.05)。A组用 25%硫酸镁20ml每天 1次静脉滴注 1周后 A组血清镁为 2.4±0.Zmeq/dl出组为 2.0±0.3meq/dl。A组室早为 100±60/h右组为220±80/h。A组的血清镁浓度和室早频度同治疗前及B组均有显著差异(p<0.05)。显示硫酸镁对心衰病人的室早有治疗作用。  相似文献   

3.
右美沙芬对兔急性脑外伤后脑血流速度的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 :应用经颅多普勒超声 (TCD)技术研究右美沙芬治疗兔颅脑急性损伤后脑血流速度的变化及其意义。方法 :健康雄性白家兔 2 0只 ,随机分为 2组。A组 (n =1 0 )为脑外伤组 ,B组 (n =1 0 )为脑外伤后右美沙芬治疗组。应用TCD分别测定外伤前、伤后 5min、6h、72h、1 6 8h兔大脑中动脉 (MCA)脑血流速度。观察指标为收缩期血流速度 (vS) ,舒张期血流速度 (vD)和脉动指数 (PI)。结果 :A组伤前、后 5min、1 6 8hvS 与B组比较 ,差异无统计学意义 ;A组伤后 6h、72hvS((39.4 5± 7.5 )cm/s,(4 1 .2 0± 5 .94 )cm/s)与B组 ((5 1 .6 8± 1 0 .32 )cm/s,(5 2 .4 1± 8.5 6 )cm/s)比较差异有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ;A组伤前、后 5min、1 6 8hvD 与B组比较 ,差异无统计学意义 ;A组伤后 6h、72hvD((2 6 .33± 3.4 6 )cm/s,(2 5 .84± 5 .6 9)cm/s)与B组 ((33.6 4± 4 .2 7)cm/s ,(34.86± 7.4 8)cm/s)比较差异有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ;A组伤前、后 5minPI值与B组比较差异无统计学意义 ,A组伤后 6h、72h、1 6 8hPI(2 .0 6±0 .5 8,2 .2 5± 0 .36 ,1 .5 3± 0 .39)与B组 (1 .2 6± 0 .2 9,1 .38± 0 .2 9,0 .96± 0 .1 7)比较差异有统计学意义 (P <0 .0 5 )。结论 :提示右美沙芬可通过改善脑血流速度、降低脉动指  相似文献   

4.
刘楠 《陕西医学杂志》2011,40(9):1151-1152
目的:探讨经颅多普勒超声(TCD)动态观察高血压脑出血后的脑血流动力学变化。方法:对86例经头颅CT证实高血压性脑出血患者,按出血量分为两组(A组:出血量<30ml;B组:出血量≥30ml)。于入院72h内使用TCD分别对患侧(出血侧)、健侧主要血管血流参数进行对照检查,并于治疗第10~15天和20~25天进行复查。结果:A组40例患侧平均血流速度(V m)与健侧对比无显著性差异(P>0.05),呈对称性改变;B组出现双侧不对称的脑血流动力学异常改变,患侧大脑中动脉Vm为52±12 cm/s,显著低于A组患侧V m(36±11 cm/s,P<0.01);患侧与健侧搏动指数(PI)之比B组为1.72±0.66,显著大于A组(1.12±0.05,P<0.01)。随着Vm的增加和PI的降低,患者临床病情也随之改善,且二者之间的变化有显著相关性。结论:TCD不仅可以用于高血压性脑出血患者血流量的动态变化监测,而且对临床治疗和预后的判断有一定价值。  相似文献   

5.
目的:研究大鼠股骨骨折合并脑外伤时骨痂组织中TGF-β1的表达及血清TGF-β1水平,探讨TGF-β1与骨折合并脑外伤时愈合加快的关系.方法:将64只大鼠随机分为4组∶正常对照组、脑外伤组、骨折组和骨折合并脑外伤组各16只.建立大鼠脑外伤和骨折模型,分别于2 wk和3 wk取血清,酶联免疫吸附法测血清中TGF-β1水平,骨折标本拍计算机X线摄像片,骨痂组织作HE染色和SP法免疫组化.结果:2 wk时大鼠血清TGF-β1水平在骨折合并脑外伤组(4.68±0.61)μg/L,脑外伤组(5.92±0.84)μg/L,骨折组(6.23±0.78)μg/L,与正常对照组(8.37±0.65)μg/L相比均有显著性降低(P<0.05);骨折合并脑外伤组与脑外伤组、骨折组比较有显著性降低(P<0.05);3 wk时各实验组大鼠血清TGF-β1水平有所恢复,骨折合并脑外伤组与正常对照组相比未见有统计学差异.骨痂组织TGF-β1免疫组化染色平均阳性细胞百分数骨折合并脑外伤组(85.2±9.2)%比骨折组(77.0±6.7)%有显著性增加(P<0.05).结论:伴有脑外伤的骨折愈合加快,TGF-β1可能是脑外伤后骨折愈合加速的因素之一.  相似文献   

6.
目的 :体液髓鞘碱性蛋白 (myelinbasicprotein ,MBP)是急性脑损害的特异性生化指标 ,可标志脑病理程度。本研究通过MBP变化来观察经颈动脉途径注射地塞米松对家兔脑损伤的治疗作用。方法 :3 0只家兔分为A、B、C 3组 ,每组 10只。A组 :经颈动脉注射地塞米松 ;B组 :注射生理盐水 ;C组 :仅行颈动脉显露 ,不作注射。以血清MBP作为观察指标。采用骨窗成形后硬膜外打击法造成家兔脑挫裂伤模型 (右半球 )。致伤前测定血清MBP作为正常对照值。致伤后解剖、显露右颈总及颈内动脉。A组穿刺颈内动脉后注射 0 5mg/kg地塞米松稀释液 ,每 2 4h 1次 ,共 3次 ;B组同样方法注射等量生理盐水 ;C组仅作颈内动脉显露。 72h后取 3组动物血清MBP测定 ,并行统计学分析。结果 :家兔血清MBP正常值为 ( 1 61± 0 68) μg/L。致伤后 72h ,A、B、C 3组动物血清MBP平均值分别为 ( 3 2 5± 1 12 ) μg/L ,( 5 95± 2 0 5 ) μg/L和 ( 5 78± 1 75 ) μg/L ,均较正常值为高 (P <0 0 5 )。但A组和B、C 2组比较 ,血清MBP较低 (P <0 0 5 ) ,而B、C 2组比较差异不显著 (P >0 0 5 )。结论 :兔脑挫裂伤后血清MBP明显升高 ,经颈动脉注射地塞米松后可降低血清MBP ,故MBP可作为一项评估损伤程度和判断疗效的敏感指标  相似文献   

7.
停跳或不停跳心脏手术对血清 S-100B蛋白表达的影响   总被引:2,自引:1,他引:1  
【目的】研究心脏手术围术期血清S-100B蛋白表达及其与停跳或不停跳心肺转流方式和时间的关系。【方法】体外循环心脏手术患者23例,测转流前、转流10min、转流末、转流后24h的血清S-100B蛋白表达水平。【结果】①血清S-100B蛋白质量浓度在体外循环前后动态变化:转流前(M)为0.27μg/L,转流10min后升至0.57μg/L(P<0.01),转流末达峰值1.80μg/L(P<0.01),转流后24h降为0.22μg/L(P>0.05)。转流末的血清S-100B蛋白质量浓度与转流时间呈正相关(r=0.488,P<0.05)。②停跳组(n=6)转流前、转流10min、转流末、转流后24h平均血清S-100B蛋白质量浓度分别为(0.17±0.09)μg/L、(0.48±0.13)μg/L、(1.65±0.52)μg/L和(0.19±0.04)μg/L,不停跳组(n=6)分别为(0.26±0.14)μg/L、(0.71±0.41)μg/L、(1.59±0.84)μg/L和(0.23±0.11)μg/L,两组差别无统计学意义(P>0.05)。【结论】体外循环可导致血清S-100B蛋白表达增高,其表达水平与心肺转流时间呈正相关,但与停跳或不停跳转流方式无关。  相似文献   

8.
不同神经损伤疾病血清髓鞘碱性蛋白测定临床价值探讨   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的评价血清髓鞘碱性蛋白(MBP)测定在神经损伤性疾病中的价值.方法采用酶免疫测定法定量测定神经损伤性疾病患者血清MBP水平.结果血清MBP水平28例多发性硬化患者4.69±0.89μg/L,18例格林巴利综合征患者6.11±3.01μg/L,80例脑血管疾病患者5.03±2.33μg/L,20例脑炎患者4.63±2.15μg/L,52例脑挫伤患者5.67±3.14μg/L,24例2型糖尿病患者5.13±2.54μg/L,均显著高于对照组1.10±0.89μg/L(均P<0.01).36例有CT或MRI检查异常的脑挫裂伤患者血清MBP水平(6.68±3.08μg/L)显著高于无影像学改变者(3.41±1.92μg/L);对36例脑挫裂伤患者动态观察表明血清MBP水平在创伤后12~36h升高.结论血清MBP水平测定可反映神经损伤的范围和严重程度,可用于临床评估.  相似文献   

9.
目的 探讨不同剂量阿托伐他汀对颈动脉斑块患者氧化应激相关指标的影响.方法 选取2014年3月至2016年2月在南京医科大学附属苏州医院就诊的颈动脉斑块患者120例,采用随机数表法将其分为A、B两组,每组60例.A组患者给予阿托伐他汀20 mg/d持续治疗24周,B组患者则给予阿托伐他汀40 mg/d持续治疗4周,再改为阿托伐他汀20 mg/d治疗20周.分别检测患者入组时、治疗4周后、24周后的血清中氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、丙二醛(MDA)水平及颈动脉斑块Crouse积分.结果 两组患者入院时检测血清中ox-LDL及MDA水平比较差异均无统计学意义(P>0.05);治疗4周、24周后,A组患者中的ox-LDL水平分别为(110.55±17.91)μg/L、(89.91±20.00)μg/L,B组则分别为(101.78±14.53)μg/L、(81.78±13.13)μg/L,差异有显著统计学意义(P<0.01);A组患者中的MDA水平分别为(6.57±1.29)nmol/L、(5.17±1.42)nmol/L,B组中则分别为(5.87±1.34)nmol/L、(4.42±1.31)nmol/L,差异有显著统计学意义(P<0.01).两组患者入院时检测颈动脉粥样硬化斑块Crouse积分比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗24周后A、B两组斑块均明显减小,分别为(2.58±1.32)分、(2.07±1.31)分,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 阿托伐他汀能够减轻颈动脉粥样斑块患者的氧化应激损伤,还可减缓动脉粥样硬化的发展,减轻动脉内膜增厚,且较大剂量阿托伐他汀效果更佳.  相似文献   

10.
目的 :探讨环孢素A对大鼠创伤性脑损伤后NO的影响及其可能的作用机制。方法 :取 4 8只Wistar大鼠随机分为A、B、C 3组 ,依次为假创伤组、脑创伤生理盐水治疗组及脑创伤环孢素A(CsA)治疗组。脑创伤模型采用自由落体打击装置建立 ,透射电镜观察脑组织形态学变化 ,Griess法检测各组伤后 2 4h、4 8h脑组织及血清中NO含量变化。结果 :脑组织与血清中NO含量变化趋势极其类似。B组伤后 2 4h、4 8h脑组织NO含量为 (2 97.83±6 .2 8) μmol/g及 (381.4 0± 7.12 ) μmol/g ,较A组对应时间点NO含量明显升高 ,而经CsA治疗的C组分别为(2 30 2 7± 6 0 4 ) μmol/g、(30 0 .4 2± 6 .6 1) μmol/g并伴超微结构的显著改善。结论 :环孢素A能够有效抑制NO在脑组织及血清中的表达 ,其发挥脑保护作用可能与减少NO的生成有关。  相似文献   

11.
目的:探讨颅脑外伤(TBI)患者血糖动态变化与伤情及预后的相关性。方法:对71例中、重型TBI患者,于入院当时和入院后第2~7天空腹抽取静脉血,进行血糖测定,动态观察血糖的变化,并对临床患者的临床资料和治疗结果进行回顾总结,评估血糖动态变化与伤情和预后的相关性。结果:本组均为伤后12 h入院。71例患者中,A组中型伤者37例,B组重型伤者22例,C组特重型伤者12例。入院时A组、B组、C组患者的平均血糖值分别为(5.9±2.5)mmol/L、(8.9±2.1)mmol/L和(14.2±1.9)mmol/L,B组、C组明显增高,差异有统计学意义(P<0.01);伤后7 d内动态监测显示,B组伤后1~4 d内血糖值高于A组,而5~7 d内则无差异;C组伤后7 d内的血糖值,均明显高于A组、B组(P<0.01)。本组死亡18例,存活53例;死亡组伤后7 d内的血糖值,也明显高于存活组(P<0.01)。结论:中型、重型TBI患者伤后血糖均有程度不同的增高,血糖增高的程度和脑损伤的严重程度存在相关性,血糖明显增高者往往预后不良。  相似文献   

12.
目的:观察局灶低温治疗对大鼠脑创伤后脑水肿的作用和对乳酸含量的影响。方法:SD大鼠168只,随机分成6组,每组28只:A组,假手术对照组;B组,脑外伤模型对照组;C组,0℃水局灶低温治疗组;D组,10℃水局灶低温治疗组;E组,20℃水局灶低温治疗组;F组,25℃水局灶低温治疗组。除A组外各组动物均按Feeney方法制作重度脑创伤模型,B组伤后不予治疗,C,D,E,F 4组伤后30 min开始给予局灶低温治疗,20~30 min局灶脑温降至3l℃并维持3 h。所有动物分别于伤后l,3,5,7 d处死,取伤区脑组织测水含量及乳酸含量。结果:B组各时间点脑组织水含量和乳酸含量比A组升高(1,3,5,7 d组均P<0.05)。C,D,E,F组与B组相比,C组水含量和乳酸含量无统计学意义(P>0.05),其余3组均降低(P<0.05)。局灶低温各组间相比,C组水含量、乳酸含量最高(P<0.05)。结论:对大鼠脑外伤后脑水肿,0℃水局灶低温治疗无效果,10℃,20℃,25℃水局灶低温治疗有效,以20℃和25℃水局灶低温的效果更好。减少乳酸堆积、缓解酸中毒可能是其作用机制之一。  相似文献   

13.
目的 :颅脑损伤后免疫功能的变化是影响临床表现和治疗效果的重要因素之一 ,故通过研究脑损伤后机体免疫功能变化规律可望为提高治疗效果提供参考。方法 :3 0只家兔随机平均分为A、B、C 3组。A组 :正常对照组 ;B组 :脑挫裂伤组 ,硬膜外打击法造成动物模型 ;C组 :脊髓横断组 ,脊髓直接切断法造成动物模型。通过进行家兔脾淋巴细胞的增殖实验和观察损伤后 1d、3d、7d、15d家兔血清对脾细胞增殖的影响来测定家兔脑损伤后免疫功能的变化。结果 :脑挫裂伤组 (B)脾淋巴细胞增殖指数显著高于正常对照组 (A)和脊髓横断组 (C) (P >0 0 5 )。A、C 2组比较差异不显著 (P >0 0 5 )。B、C 2组血清对脾细胞增殖有显著抑制作用 ,但两者相比差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论 :脑组织受损后对机体免疫有增强作用 ,而脊髓损伤则无此作用。脑、脊髓损伤后动物血清中会产生免疫抑制因子。  相似文献   

14.
目的 探讨脑创伤后胚胎神经干细胞移植对大鼠认知功能障碍的影响。 方法 成年雄性SD大鼠80只,随机平均分成4组:对照组、脑创伤组、脑创伤神经干细胞移植组和脑创伤PBS移植组。应用免疫组织化学方法 观察伤后移植细胞在体内的分布和迁移,同时检测海马局部脑组织中神经生长因子(NGF)、脑源性神经生长因子(BDNF)的表达;采用Morris水迷宫实验评价大鼠伤后的空间学习记忆能力。结果 神经干细胞移植后7、14、21和28 d,移植区可检测到BrdU标记的阳性细胞。移植后7、14 d时神经干细胞移植组伤后海马及周边局部脑组织中NGF的光密度(IOD)值分别为0.495 4±0.013 4、0.576 7±0.021 1,BDNF的IOD值分别为0.474 5±0.042 5、0.556 3±0.032 1,较其他组增高(P<0.05);神经干细胞移植组各时间点搜索安全岛逃避潜伏期较脑创伤组和PBS移植组有改善 (P<0.05)。 结论 胚胎神经干细胞移植后海马局部脑组织中神经营养因子表达发生改变,对伤后认知功能障碍的恢复有着重要作用。  相似文献   

15.
目的 测定脑外伤合并骨折后血清素与NGF在不同时间段的含量变化,分析与骨折愈合的关系,拓展脑外伤加速骨折愈合机制的研究视角,同时为骨折愈合的研究提供新的理论依据.方法 选择脑外伤合并骨折组(A组)、单纯脑外伤组(B组)、单纯骨折组(C组)各40例,健康体检人员(D组)20例作为对照组.于外伤后第1、3、7、14天抽取实验对象的外周静脉血3mL,通过离心得到血清并编号,ELISA法测定所有标本的血清素及NGF的含量,A组及C组于伤后4、8和12周摄片观察骨痂形成情况,经统计学分析得出结论.结果 伤后第1天A、B、C组血清素含量均高于D组,伤后第3天A、B、C组血清素含量趋于下降;伤后第7、14天B、C组血清素含量下降至正常,与D组比较差异无显著性(P>0.05);A组血清素含量下降明显,低于D组,A组不同时间水平差异有显著性,且为下降趋势,分组之间差异存在显著性(P<0.01).伤后第1天A、B、C组NGF含量与D组差异无显著性,伤后第3、7、14天均高于D组,A组不同时间水平差异有显著性,且为上升趋势,分组之间差异存在显著性(P<0.01).4周时A组骨痂发生率较C组有明显差异(P<0.05),8周及12周A组骨痂发生率较C组差异有显著性(P<0.01).结论 外周血中血清素含量降低及NGF水平上调可促进骨形成,血清素与NGF在骨折愈合加速过程中可能存在协同作用.  相似文献   

16.
目的:探讨富血小板血浆(PRP)对创伤性颅脑损伤(TBI)大鼠神经功能的保护作用,阐明其作用机制。方法:60只SD大鼠随机分为假手术组(仅开放骨窗)、TBI模型组(TBI组)和TBI模型并PRP处理组(PRP组),每组20只。PRP组大鼠于术后当天、第2和6天血管内注射PRP,TBI组和假手术组大鼠注射生理盐水。3组大鼠分别于术后第1、3和7天时行改良大鼠神经功能缺损(mNSS)评分;每组各取10只大鼠处死并取脑,制作切片行组织学观察,剩余大鼠行Morris水迷宫实验。结果:与假手术组比较,TBI组和PRP组大鼠mNSS评分明显升高(P<0.05);与TBI组比较,PRP组大鼠mNSS评分明显降低(P<0.05);与TBI组比较,PRP组大鼠脑组织损伤体积明显减小(P<0.05);Nissl染色,PRP组大鼠脑损伤区细胞排列相对整齐,新生毛细血管多于TBI组;免疫组织化学染色,与假手术组比较,TBI组大鼠脑损伤区域有较多胶质纤维酸性蛋白阳性(GFAP+)细胞,但神经元核抗原阳性(neuN+)细胞少于PRP组(P<0.05)。Morris水迷宫实验,PRP组大鼠在各象限逃避潜伏期均低于TBI组(P<0.05),穿越平台次数及第三象限游泳时间高于TBI组(P<0.05)。结论:PRP对TBI大鼠可发挥神经保护作用。  相似文献   

17.
神经节苷脂GM1在颅脑损伤早期的脑保护作用   总被引:12,自引:0,他引:12  
目的:观察神经节苷脂GM1在急性颅脑损伤早期的脑保护作用.方法:在大鼠颅脑液压损伤后早期给予神经节苷脂GM1(30 mg*kg-1,伤后5 min和60 min各一次)或等量的生理盐水进行治疗,观察神经节苷脂GM1在伤后6 h对动物平均动脉压、脑水肿,以及损伤侧脑组织内乳酸和脂质过氧化物(LPO)的影响.结果:在颅脑液压损伤后,损伤组动物出现平均动脉压降低,损伤侧脑组织含水量、乳酸和LPO含量增加;而神经节苷脂GM1治疗组动物平均动脉压维持在伤前水平,损伤侧脑组织含水量、乳酸和LPO含量较损伤组动物显著下降(P<0.05或P<0.01),生理盐水对照组与颅脑损伤组之间无明显差异(P>0.05).结论:神经节苷脂GM1在颅脑损伤后早期有明显的脑保护作用.  相似文献   

18.
目的 :探讨NMDA受体拮抗剂———右美沙芬 (DM)对家兔急性脑外伤后脑组织c fos蛋白和神经元的作用。方法 :成年雄性家兔 2 4只。随机抽取 4只作为对照组。余 2 0只利用颅脑外伤自由落体打击器造成一侧脑外伤 ,伤后动物被随机平均分为外伤组和治疗组。治疗组动物在外伤后立即腹腔注射DM 50mg/kg,对照组和外伤组在伤后立即腹腔注射等量生理盐水。伤后 6h后处死各组动物 ,取左顶叶伤灶及周围皮层制作切片。采用免疫组化方法及计算机图像分析设备检测伤灶及周围脑组织c fos蛋白的表达 ,计数坏死神经元。结果 :对照组未见c fos阳性细胞的表达。外伤组可见大量的片状棕黄色c fos蛋白阳性细胞 ,阳性产物主要分布在胞浆内 ,少数存在于胞核中 ,部分核仁也呈深褐色。治疗组可见弥散分布的阳性细胞 ,呈点状或小片状棕褐色颗粒 ,c fos蛋白阳性细胞数明显减少 ,分布较稀疏 ,也主要表达于胞浆内。DM治疗后 6h单位面积内c fos蛋白阳性细胞数 (5 .8± 2 .0 )较外伤组 (1 9.8± 3 .6)显著减少 ,而灰度值 (1 1 3 .3± 6 .4)较外伤组 (74.3± 6 .2 )明显增加 ,坏死神经元百分数 38.2 %也较外伤组的 62 .8%低 (P均 <0 .0 1 )。结论 :兔脑外伤后右美沙芬治疗可抑制继发性损害因子c fos蛋白的表达 ,提高神经元对脑外伤后继发性  相似文献   

19.
目的 研究硫酸镁对创伤性脑损伤大鼠神经细胞凋亡及Caspase-3基因表达的影响。方法Wistar大鼠48只,随机分为6组,每组8只。采用Feeney法造成TBI模型。损伤组大鼠在致伤后5min内分别按不同剂量给予25%MgSO4腹腔注射。24h后检测细胞凋亡及Caspase-3表达情况。结果颅脑创伤后大鼠脑组织中神经细胞凋亡及Caspase-3基因表达均显著增加,使用MgSO4治疗后神经细胞凋亡显著减少,Caspase-3基因表达降低。不同剂量MgSO4组之间神经细胞凋亡与Caspase-3基因表达未见差异显著性。结论硫酸镁可显著抑制创伤性颅脑损伤大鼠神经细胞凋亡及Caspase-3基因活化,具有显著的脑保护作用。  相似文献   

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