阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征与心血管疾病的关系

目的探讨阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）与心血管疾病的关系。方法对265例鼾症患者与20例健康自愿者进行多导睡眠呼吸监测。根据睡眠呼吸暂停低通气指数（AH I）和夜间血氧饱和度（SaO2）分为5组:正常对照组、单纯性鼾症组、轻、中和重度OSAHS组,并分析并发冠心病、高血压患者的心电和血压变化。结果①OSAHS组188例,并发心血管疾病106例（56%）,其中高血压病61例（32%）,冠心病45例（24%）。单纯鼾症组77例并发心血管疾病12例（16%）,高血压病7例（9%）,冠心病5例（6%）,OSAHS组并发心血管疾病发生率显著高于单纯鼾症组（P<0.05）。②OSAHS组晨间收缩压、舒张压均高于单纯鼾症组与正常对照组（P<0.05）。③OSAHS组夜间窦性心动过缓、室性早搏、室性心动过速、室上性心动过速发生率均显著高于单纯性鼾症组和正常对照组（P<0.05）。结论OSAHS与心血管疾病的发生密切相关,随着其程度的加重对患者血压变化及心律失常有显著影响。     

氨氯地平对老年高血压患者血小板活性的影响

目的 探讨老年高血压与血小板活性的关系，钙拮抗剂对血小板活性的影响及其在高血压病治疗中的意义。方法 采用流式细胞仪检测老年高血压患者氨氯地平治疗前后与对照组的血小板胞浆内[Ca^2 ]，与采用放射免疫法测定血浆TXB2和6-kPGF1α。结果 高血压组血小板胞浆内[Ca^2 ],血浆TXB2明显高于正常对照组。血浆6-k-PGF1α明显低于正常对照组（P均＜0．001）。高血压组用药后血小板胞浆内[Ca^2 ]血浆TXB2明显低于用药前，6－k-PGF1α明显高于用药前（P均＜0．001）。结论 老年高血压患者血小板活性增强，用钙离子拮抗剂氨氯地平治疗后可显著降低血小板活性，防治高血压心脑血管并发症具有重要意义。     

老年冠心病合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的血小板活性变化

根据睡眠呼吸暂停指数，将78例老年冠心病患者分为冠心病组及合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）组，另选30例健康同龄人作为对照组，测定各组血浆血小板聚集率（PAG）和P-选择素水平，了解其血小板活性变化。结果合并OSAHS 34例（43．6％）；与冠心病组及对照组比较，合并OSAHS组患者的PAG和P-选择素均明显升高（P〈0．01）。提示老年冠心病患者合并OSAHS的发生率较高，且该类患者血小板活性增加。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血浆血管内皮生长因子、一氧化氮的变化及意义

目的初步探讨血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）及一氧化氮（nitric oxide，NO）在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea—hypopnea syndrome，OSAHS）病理生理过程中的意义。方法①20例单纯OSAHS患者、26例OSAHS合并心脑血管病患者和20例正常人，经多导睡眠仪监测后，检测血浆VEGF和NO浓度。②将OSAHS合并心脑血管病患者分成两组，一组给予经鼻持续正压通气（nCPAP）治疗6个月，共15例设为nCPAP治疗组；其余11例不给予任何针对OSAHS的治疗，设为对照组；观察治疗前后的血浆VEGF和NO浓度。结果①三组血浆VEGF浓度从高到低分别为：OSAHS合并心脑血管病患者（194．9±67．9）pg／ml、单纯OSAHS患者（140．6±47．8）pg／ml、正常对照组（115．0±54．1）pg／ml，差异有统计学意义；②三组血浆NO浓度从低到高分别为：OSAHS合并心脑血管病患者（58．7±17．7）μmol／L、单纯OSAHS患者（76．0±23．7）μmol／L、正常对照组（86．3±45．0）μmol／L，差异有统计学意义；③接受nCPAP治疗的OSAHS合并心脑血管病患者6个月后血浆VEGF浓度较治疗前下降[（217．6±53．2）pg／ml vs（136．2±29．9）pg／ml，P〈o．013，血浆NO浓度较治疗前升高[（56．0士16.8）／2mol／L协（80．3±16．7）μmol／L，P〈0．01]。结论①OSAHS患者血浆VEGF浓度升高，血浆NO水平下降；②合并心脑血管病的OSAHS患者比无心脑血管并发症的单纯OSAHS患者血浆VEGF浓度升高更显著，血浆NO水平下降更明显；③经nCPAP治疗后，OSAHS合并心脑血管病患者血浆VEGF浓度下降，血浆NO水平增加。     

P2X_1受体介导的血小板活化与急性冠脉综合征的相关性研究

目的探讨P2X1受体介导的血小板活化与急性冠脉综合征（ACS）的关系及临床意义。方法选取70例ACS患者,其中急性心肌梗死（AMI）患者30例,不稳定型心绞痛（UA）患者40例,同期入院的健康受试者20例作为对照组。受试者均给予口服阿司匹林150 mg和氯吡格雷75 mg治疗,在服药前及服药后24 h抽取静脉血进行血小板检测。分别以α,β-me ATP（3μM）、低浓度胶原（1μg/mL）激活血小板,以Fluo-3,AMester为标记物在荧光分光光度计下观察血小板钙离子水平变化及应用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血小板P-选择素、血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa（GPⅡb/Ⅲa）水平的变化。结果 ACS组患者血小板钙离子、P-选择素及GPⅡb/Ⅲa基线水平均高于对照组（P〈0.05）,抗血小板治疗后ACS组及对照组患者血小板钙离子、P-选择素及GPⅡb/Ⅲa水平均较治疗前水平降低（P〈0.05）,但ACS组患者血小板钙离子、P-选择素及GPⅡb/Ⅲa水平下降幅度低于对照组（P〈0.05）。AMI组血小板钙离子基线水平高于UA组（P〈0.05）,抗血小板治疗后AMI组与UA组的血小板钙离子浓度下降幅度有统计学差异（P〈0.05）。结论 ACS患者血小板膜P2X1受体处于高活化状态,抗血小板治疗可以抑制血小板膜P2X1受体的激活。     

慢性原发性血小板减少性紫癜巨核细胞造血的形态学研究

作者采用光镜下形态学观察和半定量积分的方法对２０例正常人，３４例慢性原发性血小板减少性紫癜（ＣＩＴＰ）患者骨髓巨核细胞（ＭＫ）造血功能作了研究。ＣＩＴＰ患者ＭＫ数量增加，幼稚型增加，成熟型的胞浆量增加但胞浆颗粒减少，产板型减少。提示ＣＩＴＰ患者ＭＫ胞浆发育异常和血小板形成障碍。     

2型糖尿病患者血小板钠离子变化与血糖血压的相关性及临床意义研究

目的 探讨2型糖尿病患者血小板钠与血糖、血压、糖化血红蛋白等指标的相关性及临床意义。方法 从2018年6月至2019年12月于重庆大坪医院招募98例研究对象,其中包括经体检合格的47名正常受试者和51例2型糖尿病住院患者,收集患者基本临床指标;检测血小板测胞浆钠离子水平,分析其与临床指标的相关性。结果 2型糖尿病组血小板钠离子浓度显著高于正常对照组（P<0.01）,耗竭血小板钙库后,予NaCl刺激能显著升高2型糖尿病的血小板钠离子水平（P<0.01）。2型糖尿病患者血小板钠离子浓度与糖化血红蛋白水平和舒张压呈显著正相关（P<0.05）,相对于血糖控制较好的糖尿病患者,血糖控制不佳的糖尿病患者血小板钠离子水平明显增加（P=0.03）。结论2型糖尿病患者血小板钠离子浓度异常,且与血糖和血压控制水平密切相关,控制血糖对改善血小板钠离子及防止相关血栓事件有重要意义。     

卡托普利对肾血管性高血压大鼠近远期降压的机理

应用二肾一夹型肾血管性高血压大鼠（２ＫｌＣ－ＲＨＲ）模型，观察在高血压稳定期血小板胞浆内钙离子浓度（［ＦＣａ２＋］ｉ）、血小板聚集率及血浆ＡⅡ的变化，在此基础上研究血管紧张素转化酶抑制剂一卡托普利不同给药阶段的作用。发现近期实验虽然显著降低血压，血浆ＡⅡ减少，但血小板内［Ｃａ２＋］ｉ，血小板聚集率没有变化；远期实验在显著降低血压的同时血小板内［Ｃａ２＋］ｉ、血小板聚集率明显减少（Ｐ＜０．０１）。提示２ＫｌＣ－ＲＨＲ在高血压稳定期存在细胞内钙离子代谢异常和血小板活性的改变，血小板活性的降低可能参与卡托普利的远期降压作用。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并冠心病患者尿酸和血脂的变化

目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）合并冠心病（CHD）患者尿酸（UA）和血脂变化,探讨OSAHS的病理生理变化及OSAHS合并CHD的发病机制。方法检测并比较对照组20例、OSAHS组31例、OSAHS合并CHD组19例患者血清UA及血脂的水平。结果OSAHS及OSAHS合并CHD与正常对照组比较,血清HDL-C明显降低,尿酸（UA）、TG、TC及LDL-C明显升高,差异均有统计学意义（P〈0.01或0.05）。结论OS-AHS患者存在UA及脂质代谢异常,且在OSAHS合并CHD患者中表现更为明显。     

肺心病患者血小板蛋白激酶C活性的初步研究

目的探讨蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）活性变化在肺心病发病机制中的作用。方法用放免法测定１９例慢性肺心病急性发作期患者及２０名正常人血小板胞浆、胞膜ＰＫＣ活性,分析与动脉血氧分压（Ｐａｏ２）、动脉血二氧化碳分压（Ｐａｃｏ２）、血小板内游离钙离子浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）之间相关关系。结果①肺心病组血小板胞浆ＰＫＣ活性明显低于对照组;血小板胞膜ＰＫＣ活性明显高于对照组（Ｐ＜００５,Ｐ＜００１）。②肺心病组Ｐａｏ２与血小板胞浆ＰＫＣ活性呈显著正相关（ｒ＝０．６０８,Ｐ＜００１）;与血小板胞膜ＰＫＣ活性呈显著负相关（ｒ＝－０．７５３,Ｐ＜００１）。结论肺心病患者存在血小板内ＰＫＣ被激活现象,活化的ＰＫＣ在肺心病发病机制中可能起着重要作用。缺氧是刺激ＰＫＣ活化的重要因素。     

OSAHS、OSAHAHT最者血清基质金属蛋白酶9及其抑制因子水平

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome，OSAHS）、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征相关性高血压（obstructive sleepapnea-hypopnea associated hypertension，OSAHAHT）患者血清基质金属蛋白酶9（MMP-9）及其抑制剂，基质金属蛋白酶组织抑制因子1（TIMP-1）水平的变化。方法 用酶联免疫吸附法对20例OSAHS、OSAHAHT患者血清MMP-9和TIMP-1水平测定，与16例健康对照组进行比较。结果 OSAHS、OSAHAHT患者血清MMP-9水平较正常对照组明显升高，有显著统计学意义，TIMP-1在OSAHS与对照组无明显差异，在OSAHAHT与对照组有明显差异，OSAHS、OSAHAHT患者血清MMP-9与反映睡眠呼吸暂停严重程度的指标有明显相关性。结论 OSAHS、OSAHAHT患者存在MMP-9及TIMP-1代谢的异常，血清MMP-9可反映睡眠呼吸暂停病情的严重程度。     

氨氯地平对老年高血压患者血小板活性的影响

目的探讨老年高血压与血小板活性的关系,钙拮抗剂对血小板活性的影响及其在高血压病治疗中的意义.方法采用流式细胞仪检测老年高血压患者氨氯地平治疗前后与对照组的血小板胞浆内[Ca2+],与采用放射免疫法测定血浆TXB2和6-k-PGF1α.结果高血压组血小板胞浆内[Ca2+],血浆TXB2明显高于正常对照组.血浆6-k-PGF1α明显低于正常对照组(P均<0.001).高血压组用药后血小板胞浆内[Ca2+]血浆TXB2明显低于用药前,6-k-PGF1α明显高于用药前(P均<0.001).结论老年高血压患者血小板活性增强,用钙离子拮抗剂氨氯地平治疗后可显著降低血小板活性,防治高血压心脑血管并发症具有重要意义.     

血栓弹力图在OSAHS并发慢性心力衰竭患者中的应用价值

目的 通过血栓弹力图评估阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS）并发慢性心力衰竭（CHF）患者的血凝状态,探讨血栓弹力图在OSAHS并发CHF患者中的应用价值。 方法 选择确诊为OSAHS并发CHF患者60例,按照2015年我国《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南（基层版）》诊断标准中的睡眠呼吸指数（AHI）,将OSAHS并发CHF患者分为轻度组（20例,AHI 5~15次/h）、中度组（20例,AHI 16~30次/h）和重度组（20例,AHI>30次/h）。另随机选取同一时段我院健康体检者20例作为正常对照组,所有入组患者均记录一般情况,包括年龄、身高、体质量、性别、高血压病、吸烟史、饮酒史、腰围、睡眠监测结果、血栓弹力图结果（R值、MA值）。 结果 ①随着OSAHS并发CHF患者体质量指数（body mass index,BMI）的升高,AHI相应增大,差异有统计学意义（P<0.05）。②OSAHS并发CHF患者各组与正常对照组比较,R值明显减小,差异有统计学意义（P<0.05）。OSAHS并发CHF患者各组间R值比较,差异有统计学意义（P<0.05）。③OSAHS并发CHF患者各组与正常对照组比较,MA值明显增大,差异有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。OSAHS并发CHF患者各组间MA值比较,差异有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。 结论 OSAHS并发CHF患者病情越重R值越小、MA值相应增大。     

骨髓增生异常综合征患者血小板变化与血浆纤溶抑制物和蛋白Z的关系

目的探讨初诊骨髓增生异常综合征（MDS）患者血小板变化与血浆凝血酶激活的纤溶抑制物（TAFI）和蛋白Z的关系。方法初诊原发性MDS患者78例,其中血小板减少59例,血小板正常19例。另取40例同期健康体检者为对照组。采用酶联免疫吸附法测定各组血浆TAFI和蛋白Z浓度。结果 MDS患者血小板减少、血小板正常及对照组血浆TAFI、蛋白Z浓度差异有统计学意义（P均〈0.01）。MDS患者血小板减少组血浆TAFI水平与血小板计数呈负相关（r=-0.868,P〈0.01）,血浆蛋白Z水平与血小板计数呈正相关（r=0.924,P〈0.01）。MDS患者血小板正常组及对照组血浆TAFI及蛋白Z水平与血小板计数无关。结论初诊MDS患者血小板计数减少时血浆TAFI和蛋白Z水平的变化是一种代偿性的改变,有利于减轻出血倾向。     

OSAHS患者血浆hsCRP水平的研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者血浆超敏C反应蛋白（hsCRP）的水平。方法选取经多导睡眠图（PSG）确诊且未经治疗并排除其他疾病的OSAHS患者55例为实验组，19例PSG监测正常者为对照组，分别测定两组患者血浆hsCRP浓度。结果OSAHS组患者血浆hsCRP水平明显高于对照组（P〈0．05），而且中重度患者血浆hsCRP水平高于轻度患者（P〈0．05），血浆hsCRP水平与AHI、BMI及睡眠中最低血氧饱和度（LSp02）有较好的相关性（P均〈0．05）。结论OSAHS患者血浆hsCRP水平明显升高，其与OSAHS严重程度相关而独立于肥胖。     

NO的合成和NO的血管效应

一氧化氮(NO)是通过激活内皮型NO合酶(eNOS)进行调节的,是对内皮细胞中胞浆钙离子浓度增加反应的产物;钙离子与钙调节蛋白结合以后激活eNOS。实验已经证明钙离子中载体A23187可以导致内皮细胞钙离子浓度的增加,随后血管平滑肌细胞钙离子浓度减少〔1〕。有趣的是,这些效应在高血压鼠的肾动脉比正常血压鼠肾动脉要低。在几种心血管疾病中,如高血压发现内皮功能失调可以导致NO缺失。NO已经作为     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者糖、脂代谢紊乱的研究

目的通过观察OSAHS患者血清内脂素、血糖、甘油三酯水平的变化,探讨糖脂代谢紊乱与0sAHS的相关性。方法选择OsAHS患者45例,轻度OSAHS患者组20例,中重度0sAHS患者组25例。选择正常对照组20例。采取酶联免疫吸附法（ELISA）测定空腹血清内脂素的浓度,常规检测血糖、甘油三酯。结果轻度及中重度OSAHS组与正常对照组比较,血清内脂素水平均升高（F=38．59,P〈0．01）;中重度OsAHS组与轻度OSAHS组比较,血清内脂素水平升高（t=2．93,P〈0．01）。轻度OSAHS组与正常对照组比较,甘油三酯水平升高（t=2．97,P〈0．01）。血糖升高不明显（t=1．58,P〉O．05）;中重度0sAHS组与正常对照组比较,甘油三酯、血糖水平均升高（t=4．26,3．01,P值均〈0．01）。中重度0sAHs组与轻度0sAHS组比较,甘油三酯、血糖水平升高（t=3．12,2．93,P值均〈O．01）。血清内脂素与反映睡眠呼吸严重程度的指标有相关性（r=0．83,0．615,0．715,0．642,0．710,P值均〈O．01）。结论0sAHS患者存在血清内脂素、血糖、甘油三酯水平的异常,且与OSAHS的病情严重程度相关,说明0SAHS与糖脂代谢紊乱具有相关性。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的内皮细胞凋亡与内皮功能异常有关

背景与目的：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者罹患心血管疾病的危险性增加。内皮细胞损伤被认为是动脉硬化的始动机制之一。本研究观察了OSAHS患者循环中凋亡的内皮细胞与血管收缩功能异常的关系。方法：研究对象包括14例确诊OSAHS患者和10例健康对照。在基线以及持续气道内正压（CPAP）治疗8周后测定臂动脉血流介导扩张（反映内皮依赖臂动脉扩张的指标）。采用流式细胞术测量循环中凋亡的内皮细胞。结果：     

皮层下动脉硬化性脑病患者外周血红细胞和血小板内钙离子含量的变化

研究Binswager病患者外周血血细胞内钙离子浓度 ,探讨钙离子异常分布与Binswager病形成的关系 ,并寻找预防措施。Binswager病患者 2 6例 ,健康对照者 2 0例 ,采用流式细胞术检测外周血血细胞内钙离子浓度。结果发现 ,Binswager病组血细胞内钙离子浓度显著高于对照组 (P <0 .0 5 )。重度脑萎缩组钙离子含量高于轻中度脑萎缩组。智能检查评分结果发现 ,痴呆组血细胞钙离子增加较正常组及痴呆前期组明显 (P <0 .0 5 )。结果提示 ,Binswager病形成机制与钙离子浓度分布异常有关。钙离子分布异常可能激活细胞内源性核酶和T淋巴细胞受体的交联诱发突触传递中神经递质释放 ,使红细胞变形能力和血小板聚集性改变 ,加重脑组织缺血、缺氧程度。应用钙拮抗剂可预防因脑循环障碍所致的Binswager病。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者心律失常的相关因素分析

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者心律失常的相关因素。方法对69例睡眠打鼾者行多导睡眠仪（PSG）及24 h动态心电图（Holter）监测,分为观察组（OSAHS患者）49例和对照组（单纯打鼾者）20例。比较两组间呼吸暂停低通气指数（AHI）、最低血氧饱和度（LSaO2）、心律失常发生率及发生类型。结果 OSAHS组AHI明显高于对照组,LSaO2明显低于对照组（P均〈0.01）;OSAS组心律失常发生率显著高于对照组,并且随OSAHS病情加重,心律失常发生率增高。结论 OSAHS患者心律失常的发生与低氧血症密切相关。