阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者呼吸暂停低通气指数影响因素分析

目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者呼吸暂停低通气指数(AHI)的影响因素。方法:采用多导睡眠图对196例OSAHS患者AHI进行监测,通过问卷调查法对OSAHS患者的社会人口学特点进行调查与分析。结果:196例OSAHS患者中,男性患者有164例(83.67%),年龄分布于30～49岁有128例(65.31%),体重指数(BMI)>28有88例(44.90%)。多元Logistic回归逐步分析示, AHI与BMI呈正相关关系(r=1.571,P=0.000);与性别有明显相关性(r=-13.957,P=0.003),男性的相关性更明显。BMI和性别的标准化系数分别为0.307和-0.206,BMI对AHI的作用大于性别的影响。AHI与年龄的相关性差异无统计学意义(P>0.05)。结论:肥胖和男性均为OSAHS患病的危险因素。尤其是肥胖的影响更大,与病情程度有直接相关性。男性肥胖者尤其应重视OSAHS的危害。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊治

睡眠呼吸障碍(SleepBreathingDisorder,S B D)是一组新发现的,与睡眠相关的呼吸疾病。它以睡眠中发生异常呼吸事件为特征,包括鼾症(S n o r i n g)、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(ObstructiveSleepApnea-HypopneaSyndrome,O S A H S)、中枢性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Centr     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清HIF-1α 和VEGF 水平及其与血压的关系

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者血清低氧诱导因子1α（HIF-1α） 和血管内皮生长因子（VEGF）水平及其与血压的关系。方法 选取2013 年1 月-2016 年10 月经多导睡眠图 （PSG）检测诊断为OSAHS 患者80 例作为研究组,同期选取健康体检者50 例作为对照组。均行24 h 动态血 压（ABP）监测,分析日、夜间平均收缩压（dSBP、nSBP）和日、夜间平均舒张压（dDBP、nDBP）。采用酶联免 疫吸附法试剂盒检测所有入选者血清HIF-1α、VEGF 水平,并对OSAHS 患者的睡眠呼吸暂停低通气指数 （AHI）、血清HIF-1α、VEGF 水平及血压间进行相关性分析。结果 OSAHS 组血清HIF-1α 和VEGF 水平 均高于对照组（P <0.05）,且升高水平与AHI 程度呈正相关（P <0.05）;OSAHS 组的nSBP、nDBP 也均高于 对照组（P <0.05）,而dSBP、dDBP 的比较,差异无统计学意义（P >0.05）。血清HIF-1α 和VEGF 水平分 别与nSBP、nDBP 均呈正相关（P <0.05）。结论 OSAHS 患者血清HIF-1α 和VEGF 水平的高表达可能是影 响患者夜间血压升高的危险因素。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与心血管疾病

近年来睡眠呼吸暂停低通气综合征 (sleepapnea hypopneasyndrome ,SAHS)已越来越引起人们的关注 ,其诊断和治疗均有了长足的进展。SAHS包括阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (obstructivesleepanpnea hypopneasyndome ,OSAHS)及中枢性睡眠呼吸暂停综合征 (centralsleepapneasyndrome,CSAS)、睡眠低通气综合征 (sleephypoventilationsyndrome)。前者患病率远远高于后二者。本症虽然主要表现在睡眠中频繁的呼吸暂停、低通气 ,但病因涉及临床很多科室 ,其引起的病理生理改变也相当复杂 ,导致多个重要器官的功能障碍乃至衰竭 ,严重影响生活质量 ,甚至引起患者死亡。由于涉及多个学科 ,目前我国对本症整体的诊治水平还不高。医护人员、社会民众及医疗保障管理人员对本症缺乏足够的认识 ,使得很多患者得不到及时的诊断和治疗。众多的患者因为出现了本症引起的并发症就诊 ,同时临床上长期停留在针对并发症的治疗 ,而没有采取相应的有力措施治疗SAHS ,治标不治本 ,浪费了大量的医疗资源。由于OSAHS最为常见 ,而且临床的干预效果良好 ,我们就此病症组织编写了本组专题笔谈 ,希望能促进广大临床医生对本症的诊治水平。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者内脂素水平的变化

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血浆内脂素水平的变化及其影响因素.方法 选取经多导睡眠监测仪(PSG)整夜监测诊断为中度、重度及极重度OSAHS(AHI>20次/h)的男性患者50例,对照组20例(AHI<5次/h),两组年龄、性别及体质量指数(BMI)相匹配.入选者均检测空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹胰岛素(FINS)和内脂素,测量身高、体重、腰围及臀围,计算BMI、腰臀比和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 OSAHS组血浆内脂素水平明显高于对照组[(45.06±9.17)μg/L vs(36.07±6.53)μg/L,P<0.001];中、重及极重度OSAHS组间血浆脂联素水平差异有显著性(P<0.001);内脂素与腰围、BMI、腰臀比、AHI、血氧饱和度(SaO2)<90%时间百分数、空腹血糖、胰岛素、HOMA-IR、TG及LDL-C均正相关,与平均Sao2、最低Sao2负相关.控制腰围、BMI、腰臀比、空腹血糖、胰岛素、HOMA-IR、TG及LDL-C后,血浆内脂素水平仍与AHI正相关(R'=0.331,P<0.05),与最低SaO2负相关(R'=0.301,P<0.05).多元逐步回归分析表明,AHI是除了腰围以外血浆内脂素的独立影响因素.结论 OSAHS及其严重程度独立影响血浆内脂素水平.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征

1流行病学和危险因素流行病学调查发现9%的中年男性和4%的中年女性,呼吸紊乱指数均>15次/h。如果夜间和白天症状属于睡眠呼吸暂停(SA)的定义之内,那么,4%的中年男性和2%的中年女性符合SA。因此,阻塞性SA是常见的临床疾病。其主要危险因素包括男性、肥胖(>120%的理想体重)、颈围大、扁桃体肥大、鼻中隔偏曲、下颌后缩、小下颌、特殊遗传疾病(如Treacher-Collins综合征,Down综合征,Apert′s综合征,软骨发育不全)、遗传体质、内分泌疾病(如甲状腺功能减退,肢端肥大症)、酒精、镇静剂和催眠剂等。2临床表现应仔细询问睡眠史,尽管有患者主诉…     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者记忆功能的研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者记忆功能与OSAHS严重程度的关系,为临床干预提供依据。方法选择我院2010年10月～2013年10月呼吸睡眠门诊经整夜多导睡眠监测（PSG）确诊为OSAHS且其他方面正常的患者150例,应用英国Rivermead康复中心设计的行为记忆测验第二版（RBMFII）对患者进行记忆功能评估。根据呼吸暂停低通气指数（AHI）将患者分为3组：轻度OSAHS（AHI10～20次／h）;中度OSAHS（AHI20-40次／h）;重度OSAHS（AHI≥40次／h）,比较各组患者的记忆功能评分结果。结果不同程度的OSAHS患者记忆障碍的患病率及程度与夜间发生AHI密切相关。重度OSAHS患者的RBMFII初评分与轻、中度OSAHS患者比较,在回忆姓名、回忆被藏物品、脸部再认、路线延迟回忆、定向测试和日期等6项初评分及总标准分方面,差异有统计学意义（P〈0．05）。中度OSAHS患者与轻度OSAHS患者比较,在回忆姓名、回忆被藏物品、回忆预约、脸部再认和日期等5项初评分及总标准分方面,差异有统计学意义（P〈0．05）。轻度OSAHS患者与对照组比较,除回忆姓名评分差异有统计学意义（P〈0．05）,在被藏物品、脸部再认、定向等3项初评分及总标准分方面,差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论OSAHS患者记忆功能损害程度与病情分级相关,记忆功能减退在中、重OSAHS患者（AHI≥20次／h）中发生率较高。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征血管活性物质失衡的研究

目的 :测定阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS)患者血浆中一氧化碳 (CO)和一氧化氮 (NO)水平 ,了解其在OSAHS患者体内的变化情况以及它们与血压的关系 ,探讨 OSAHS患者合并高血压发生率高的原因。方法 :对 30例正常人 ,1 1 1例 OSAHS患者进行整晚多导睡眠图检查 ,次晨醒时马上抽取标本并测量血压 ,检测血浆中 CO和 NO。此外 ,对其中的 2 0例中～重度 OSAHS患者于治疗前、治疗的第 1天、1个月后分别抽血测定其 CO和 NO水平 ,对所测得的 CO和 NO之间作直线相关分析 ,并分别以 CO和 NO作因变量 ,以体块指数 (BMI)、收缩压 (SBP)、舒张压 (DBP)、呼吸暂停低通气指数 (AHI)和小于 90 %血氧饱和度的睡眠时间与总睡眠时间的比例 (R)作自变量 ,分别对它们作多元回归分析。结果 :1 OSAHS患者血浆中 CO和 NO显著高于正常人 (P <0 .0 5 ) ,重度者亦显著高于轻、中度者 (P <0 .0 5 ) ,OSAHS合并高血压者血浆 CO和 NO显著高于无高血压者 (P <0 .0 5 ) ;2 2 0例 OSAHS患者血浆中 CO和 NO于治疗的第 1天与治疗前比较差异无统计学意义(P >0 .0 5 ) ,但治疗 1个月后 CO和 NO显著降低 (P <0 .0 5 ) ;3多元回归分析提示 OSAHS患者血浆 CO与 R、AHI和 DBP均呈正相关 (r=0 .4 2 ,P<0 .0 1 ;r=0 .32 ,P<0 .0 5 ;r=0 .2 3,     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者睡眠结构研究

目的研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（Obstructive Sleep Apnea-Hypopnea Syndrome,OSAHS）患者的睡眠结构改变并探讨其临床意义。方法在纳入研究的108例患者中,经多导睡眠图（PSG）检查确诊OSAHS患者81例,其中轻度、中度以及重度组分别27例,对照组（单纯鼾症组）27例,比较各组觉醒时间、非快速眼动（NREM）、快速眼动（REM）睡眠各期所占比例计算其百分比;比较各组呼吸暂停低通气指数（apnea—hypopnea index,AHI）、体质指数（BMI）、微觉醒指数（MI,次／h）的差别;对各组AHI与S3＋S4期睡眠百分比、MI的相关性进行分析。结果各OSAHS组觉醒时间、S2、S3＋S4期睡眠、REM期睡眠均显著高于单纯鼾症对照组（P〈0.05）;S1期睡眠重度OSAHS组显著高于对照组（P〈0．05）,轻、中度0sAHs组和对照组差异不具有显著性（P〉0．05）;MI中、重度OSAHS组显著高于对照组（P〈0．05）,轻度OSAHS组和对照组差异不具有显著性（P〉0．05）;各组的AHI与S3＋S4期睡眠百分比、MI的Pearson相关系数分别为-0．478和0．785,具有良好的相关性。结论0SAHS患者觉醒时间增加、深睡眠减少、微觉醒增加,睡眠结构严重紊乱,从而产生白天嗜睡、记忆力下降、智力障碍以及个性改变等一系列脑功能障碍的临床症状。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者凌晨血压和血液流变学的变化

目的探讨不同程度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者凌晨血压、血液流变学的变化。方法依据呼吸暂停低通气指数将2006年4月至2007年7月在我科确诊为OSAHS的118例患者分为轻（31例）、中（40例）、重度（47例）3组,同时选择25例健康人作为对照组,记录血氧饱和度〈90％的累积时间占总监测时间的百分比（TS90％）,测定血液流变学及凌晨血压升高值。结果OSAHS重度组出现凌晨血压增高的21例（43％）,中度组的8例（20％）,轻度组1例（3％）;血液流变学各指标值、TS90％值OSAHS组均高于正常对照组（P〈0．05）,中度和重度组高于轻度组（P〈0．05）,重度组显著高于中度组（P〈0．05）;凌晨血压增高组的血液流变学各指标值均明显高于非凌晨血压增高组（P〈0．05）。结论OSAHS患者血液黏稠度、凌晨血压增高比例、TS90％值随阻塞程度增加而升高,血液流变学的变化与凌晨血压增高相关。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者下肢静脉血栓发生情况调查分析

依据配对研究原则,对确诊的25例阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAHS）患者,按呼吸紊乱指数及最低血氧饱和度分为轻、中、重度,对所有患者进行双下肢静脉超声检查、D-二聚体、血常规检查。随着患者睡眠呼吸暂停低通气病情的加重,发生下肢静脉血栓数比例增高,轻度组中无一例发生下肢静脉血栓,中度组发生2例（2／10）,重度组发生3例（3／8）;D-二聚体水平增高,分别为轻度组（498±22）μg／L,中度组（659±43）μg/L,重度组（1528±181）μg/L;血红蛋白轻度组（150±8）g／L,中度组（183±15）g／L,重度组为（261±26）g／L。说明阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与静脉血栓栓塞症有一定关系。     

1500例阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者鼻阻塞性病变分析

目的：探讨鼻阻塞对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS）发病的影响。方法：回顾分析经多导睡眠图（polysomnography，PSG）监测确诊的1500例OS—AHS患者应用纤维鼻咽喉镜及电视摄像系统检查鼻阻塞性病变的发生情况；以及伴有鼻阻塞与不伴有鼻阻塞的OSAHS患者的PSG主要检测指标的差异。结果：1500例OSAHS患者中有各种鼻阻塞性病变者855例，其中鼻中隔偏曲及棘状突和嵴状突733例，单纯下鼻甲肥厚98例，鼻息肉24例。各种鼻阻塞性病变发生率明显高于无睡眠打鼾及呼吸暂停的健康对照（P〈0．01）。伴有鼻阻塞与不伴鼻阻塞的两组OSAHS患者之间和鼾声指数差异有统计学意义（P〈0．01）。而呼吸暂停低通气指数（apnea hypopnea index，AHI）、最低血氧饱和度和微觉醒指数两纽之间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：鼻阻塞可能在0SAHS发病中起一定作用；但鼻阻塞不是引起OSAHS的主要因素，而是合作因素。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者体内氧化应激与血管内皮细胞凋亡相关性研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者体内氧化应激与内皮细胞凋亡相关性。方法经多导睡眠图监测确诊为OSAHS的患者67例,根据呼吸暂停低通气指数（AHI）分为轻度组（5〈AHI≤20）14例,中度组（20〈AHI≤40）21例,重度组（AHI〉40）32例。正常对照组（AHI〈5）18例。各组均于多导睡眠图监测后采空腹静脉血,检测内皮细胞凋亡水平、血清超氧化物歧化酶及丙二醛。结果与对照组比较,中、重度OSAHS组血清丙二醛及内皮细胞凋亡水平增高,血清超氧化物歧化酶水平降低,差异有统计学意义（均P〈0．05）。OSAHS患者内皮细胞凋亡水平与AHI、最长呼吸暂停时间、氧减指数呈显著正相关（r值分别0．778、0．609、0．689,均P〈0．05）,与夜间最低动脉血氧饱和度呈显著负相关（r=一0．635,P〈0．01）;与血清丙二醛呈显著正相关（r=0．698,P〈0．01）,与血清超氧化物歧化酶呈显著负相关（r=-0．705,P〈0．01）。多元逐步回归分析显示,AHI、血清超氧化物歧化酶及丙二醛水平是影响OSAHS患者内皮细胞凋亡水平的独立危险因素。结论OSAHS患者体内存在氧化应激反应,间断缺氧所致的氧化应激增强是加重血管内皮损伤的主要原因。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者代谢紊乱的临床观察

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS）与胰岛素抵抗的相互关系以及引起代谢综合征的作用机制。方法随机选择186例住院的原发性高血压病患者,根据夜间多导联睡眠图检测结果分成4组,对照组35例,轻度OSAHS组61例,中度OSAHS组52例,重度OSAHS组38例。对所有患者测量身高、体重、腰围、血压、血脂、空腹血糖、空腹胰岛素、血尿酸和肌酐,比较并分析4组间各变量。结果102例（67．6％）OSAHS患者患有代谢综合征,重度OSAHS组中33例（86．8％）符合代谢综合征诊断,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。重度OSAHS组的体重指数、腰围、血尿酸／肌酐比值、舒张压均明显高于对照组和轻、中度OSAHS组（P〈0．01）。重度OSAHS组的收缩压明显高于轻、中度OSAHS组（P〈0．01）。重度OSAHS组的胰岛素抵抗明显高于对照组和轻度OSAHS组（P〈0．01）。多元回归分析表明,胰岛素抵抗与体重指数呈正相关,与最低血氧饱和度呈负相关;最低血氧饱和度与腰围和血尿酸／肌酐比值呈负相关。结论低氧血症和肥胖促进胰岛素抵抗的发生和发展。高血压病合并OSAHS患者容易出现代谢综合征,尤其是在重度OSAHS患者。     

141例中年期阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者的睡眠监测分析

目的分析中年期阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS）合并高血压患者的多导睡眠监测特点。方法对中年期OSAHS患者141例中并高血压者69例（高血压组）、血压正常者72例（对照组）,进行两组间多导睡眠监测（polysomnography,PSG）资料的比较。结果高血压组患者体块指数（body mass index,BMI）平均（30.67±3.46）kg/m2,与对照组差异有统计学意义（P〈0.05）;高血压组呼吸暂停低通气指数（apnea-hypopnea index,AHI）平均（54.59±26.48）,明显高于对照组（P〈0.05）;高血压组最低血氧饱和度明显低于对照组（P〈0.05）。睡眠结构比较显示,高血压组和对照组间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论中年期高血压OSAHS患者呼吸暂停指数及最低血氧饱和度明显重于血压正常OSAHS患者,但睡眠结构紊乱的程度基本接近。     

儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者围手术期护理 68 例

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apne ahypopnea syndrome,OSAHS）不仅见于成年人,在儿童中也较为常见,发病率为1％～3％,多因耳鼻咽喉部慢性病变所引起,典型的临床表现为睡眠紊乱和噪性呼吸,肋软骨向内移动的非常规呼吸,可伴有呼吸暂停。患儿生长发育迟缓,智能障碍及心理行为异常,严重者有心肺功能不全0。儿童OSAHS最常见的原因是扁桃体及腺样体肥大,     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者单个核细胞对血管内皮细胞凋亡的影响

目的：探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者血管内皮细胞的损伤机制。方法：按多导睡眠监测仪检查结果将研究对象分为正常对照组（n=20）、轻度OSAHS组（n=21）、中度OSAHS组（n=24）和重度OSAHS组（n=20）。所有研究对象睡醒后（约6点30分左右）采外周静脉血,分离单个核细胞（MNC）。分离的MNC与人脐静脉内皮细胞ECV304共同培养48h,培养后收集上清液及内皮细胞,ELISA检测上清液中的TNF-α、IL-6,流式细胞仪检测内皮细胞的凋亡率、Fas蛋白表达。结果：正常对照组、轻、中及重度OSAHS患者MNC细胞产生肿瘤坏死因子α（TNF-α）分别为（0．80±0．10）μg／L、（1．20±0．30）μg/L、（1．40±0．50）μg/L及（2．10±0．60）μg/L,多组比较（F=69．65,P〈0．01）;产生白细胞介素6（IL-6）分别为（23．50±6．50）μg/L、（49．60±2．80）μg/L、（46．90±10．80）μg／L及（64．80±9.90）μg／L,多组比较（F=182．83,P〈0．01）。MNC细胞产生TNF-α及IL-6均高于正常对照组（均P〈0．01）;而重度OSAHS患者MNC产生TNF-α及IL-6均高于轻度及中度（均P〈0．01）,轻度与中度OSAHS患者之间差异无统计学意义。内皮细胞的凋亡率：正常对照组、轻、中及重度OSAHS患者分别为8．3％±3．2％、9．2％±3．0％、19．3％±6,3％及19．6％±3．8％,多组比较（F=39．36,P〈0．01）;中、重度OSAHS患者较正常对照组升高（P〈0．01）;而轻度OSAHS患者与正常对照组比较,中度与重度OSAHS患者组比较,差异均无统计学意义。内皮细胞表达Fas蛋白各组问差异无统计学意义。内皮细胞凋亡率与OSAHS患者AHI呈正相关（r=0．58913,P=0．0106）、与夜间最低血氧饱和度呈负相关（r=-0．50737,P〈0．01）。结论：OSAHS患者血管内皮细胞损伤过程中,单个核细胞可能起重要作用,且这种作用同病情严重程度、夜间缺氧密切相关。     

药物诱导睡眠状态下阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者上气道阻塞部位的CT定位

目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者,经药物诱导方法,在睡眠状态下行上气道多层螺旋CT的可行性,研究多层螺旋CT对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者上气道阻塞部位的定位诊断价值.方法:选取经多导睡眠图监测(PSG)确诊的阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者114例,先行清醒状态下吸气末上气道CT扫描;后对其中109例患者经静脉缓慢注射咪唑安定,待患者在睡眠状态下呼吸暂停时,行上气道相应部位CT扫描;比较并测量两种状态下上气道狭窄水平的截面积及气道最小直径,并运用多层螺旋CT图像后处理技术,直观显示上气道形态.结果:①本组109例OSAS 患者均顺利完成检查,成功率100%.②睡眠状态下,呼吸暂停时62例患者软腭后气道完全闭塞,其中 26例伴有舌后气道闭塞,27例伴有舌后气道睡眠后较睡眠前狭窄,9例睡眠前后舌后气道无明显改变;40例患者软腭后气道较睡眠前狭窄,其中20例伴有舌后气道睡眠后较睡眠前狭窄,10例伴有舌后气道睡眠后完全闭塞,10例睡眠前后舌后气道无明显改变;7例患者睡眠前后CT扫描软腭后气道及舌后气道无明显改变.③软腭后气道平均最小截面积清醒相 (72.60±45.15)mm~2,睡眠相(8.26±18.16)mm~2(P<0.01);舌后气道平均最小截面积清醒相(133.21±120.36)mm~2,睡眠相(16.73±30.21)mm~2(P<0.01).软腭后气道平均最小直径清醒相(6.91±2.23)mm,睡眠相(1.18±2.14)mm(P<0.01);舌后气道平均最小直径清醒相(8.68±4.32)mm,睡眠相(1.68±2.22)mm(P<0.01).结论:①运用药物诱导方法的睡眠状态下,对OSAS患者进行CT检查是安全可靠的.②多层螺旋CT结合图像后处理技术可真实再现OSAS患者睡眠状态下呼吸暂停发生时上气道的形态,对临床准确定位上气道狭窄或阻塞的部位和范围有指导意义.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者植物凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1及血脂水平的研究

目的 探讨不同程度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者体内植物凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1（LOX-1）及血脂的水平.方法 对2011年1月-7月间具有睡眠障碍症状的门诊患者94例进行多导睡眠图（PSG）监测,根据睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）分为3组,轻中度OSAHS组（5次/h≤AHI≤30次/h）27例,重度OSAHS组（AHI＞ 30次/h）37例,正常对照组（AHI＜5次/h）30例,均检测血清LOX-1、TG、TC、HDL-C、LDL-C.结果 重度OSAHS组血清LOX-1水平最高,轻中度组、正常对照组依次减低,差异有统计学意义（P＜0.01）.OSAHS患者血清LOX-1水平与AHI、夜间最长呼吸暂停时间（LAT）呈正相关（r值分别为0.645、0.501,P＜0.01）,与夜间最低血氧饱和度（SaO2）呈负相关（r=-0.647,P＜0.01）.OSAHS组患者血脂水平与正常对照组差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 OSAHS所造成的夜间间歇缺氧可导致血清LOX-1水平升高,血脂水平不能有效预测OSAHS患者脂代谢紊乱的程度.