三氯乙烯对裸鼠皮肤的刺激性损伤及维生素E的保护作用

目的研究有机溶剂三氯乙烯(TCE)对BALB/c裸鼠皮肤组织的氧化损伤以及维生素E的保护作用。方法将BALB/c裸鼠随机分成100%TCE、80%TCE、40%TCE、20%TCE、10%TCE、溶剂对照组(橄榄油)、阳性对照组(5%SLS)、空白组和5%、10%、20%维生素E保护组,背部皮肤染毒1 d,观察皮肤损伤反应,取染毒皮肤进行实验,比较各组MDA含量、SOD活性。结果各染毒剂量组皮肤组织的MDA含量、SOD活性的差异有统计学意义,TCE浓度越高,氧化应激水平越高,但维生素E保护组氧化应激水平不高。结论TCE可通过氧化应激对皮肤组织造成损伤,维生素E在一定浓度下对皮肤组织有保护作用。     

银杏叶提取物对三氯乙烯所致的角质形成细胞线粒体膜电位变化的影响

目的研究三氯乙烯(TCE)对角质形成细胞(KC)线粒体膜电位的影响以及银杏叶提取物(GBE)的保护作用,为预防三氯乙烯皮肤损害提供理论依据。方法体外培养的人角质形成细胞以不同浓度TCE处理8h,GBE保护实验则以不同浓度GBE预处理2h后再进行TCE染毒,采用罗丹明123(Rh123)和碘化丙啶(PI)双染色方法,通过流式细胞仪检测线粒体膜电位的变化情况。结果空白对照组Rh123荧光强度为18.73±0.45,正常和早期凋亡细胞分别占(77.10±2.08)%和(12.33±1.39)%;2.0mmol/LTCE染毒组Rh123荧光强度下降到8.20±0.66(与空白对照相比,P<0.01),正常和早期凋亡细胞比例分别为(11.90±0.56)%和(65.33±1.45)%(与空白对照相比,均P<0.01)。10mg/L的GBE预处理对2.0mmol/LTCE所致的线粒体膜电位下降即显示有保护作用,Rh123荧光强度为13.80±0.92,正常细胞占(40.90±2.10)%,早期凋亡细胞占(32.10±1.25)%(与2.0mmol/LTCE染毒组相比差异有统计学意义,P<0.01)。随着GBE浓度的增大,保护作用渐强,100mg/L的GBE达到完全的保护作用,上述3项指标分别为18.57±0.57,(76.57±2.67)%和(11.63±1.07)%(与2.0mmol/LTCE染毒组相比,P<0.01,而与空白对照组相比差异均无统计学意义)。结论TCE可以剂量依赖性地诱导KC线粒体膜电位的下降,使细胞进入凋亡状态;GBE预处理能有效预防TCE所致的线粒体膜电位的下降,并可降低KC凋亡。研究结果提示GBE可能用作预防三氯乙烯皮肤损伤的有效保护剂。     

TCE致皮肤角质形成细胞凋亡机制及银杏叶提取物的保护作用

目的 研究有机溶剂三氯乙烯(TCE)致角质形成细胞凋亡作用及其与凋亡诱导因子(AIF)的关系. 方法 将45只BALB/c裸鼠随机分为空白对照组、溶剂对照组(橄榄油)、20%TCE、40%TCE、80%TCE、100%TCE组、0.1%银杏叶提取物(GbE)保护组、1%GbE保护组和10%GbE保护组;皮肤染毒,保护组为先用GbE涂皮后1 h再涂抹TCE.小鼠均于涂抹TCE 24 h后处死,无菌条件下取皮,制成蜡块后切片,应用原位末端标记免疫化学法(TUNEL)检测细胞凋亡,应用免疫组化法检测皮肤组织AIF的表达. 结果 40%TCE、80%TCE和100%TCE组凋亡指数和AIF活性与空白组和溶剂对照组差异有统计学意义(P＜0.01),TCE浓度越高,凋亡指数越高,AIF的表达水平也越高;1%GbE和10%GbE保护组凋亡指数和AIF活性与100%TCE组相比差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 AIF可能参与了TCE诱导的裸鼠皮肤角质形成细胞凋亡,而GbE则对此显示出一定的保护作用.     

银杏叶提取物对酒精所致大鼠睾丸氧化损伤的保护作用的研究

目的研究银杏叶提取物(EGB)对酒精所致大鼠睾丸氧化损伤的预防保护作用。方法雄性SD大鼠30%酒精灌胃(2.37g/kgbw)前,EGB采用分组(低剂量组48μg/gbw和高剂量组96μg/gbw)预防性给药的方法。于实验90d检测大鼠睾丸组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽转移酶(GST)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、和谷胱甘肽(GSH)、活性氧(ROS)以及丙二醛(MDA)的含量。通过亚细胞分离方法提取大鼠睾丸微粒体,测定微粒体血红素氧化酶-1(HO-1)活性。采用RT-PCR检测睾丸组织中血红素氧化酶-1(HO-1)mRNA表达水平。结果慢性酒精摄入90d后,EGB组睾丸匀浆ROS、MDA较酒精组有明显降低(P<0.05);相反,GST、G-Px、CAT、SOD、HO-1活性以及GSH均有显著性升高(P<0.05);EGB诱导HO-1高表达。结论长期慢性酒精摄入引起大鼠睾丸氧化损伤。EGB可作为一种预防性的抗氧化剂减轻这种氧化损伤;其机制可能与诱导HO-1高表达,清除自由基,抑制脂质过氧化反应有关。     

三氯乙烯引起BALB/c裸鼠刺激性接触性皮炎作用机制的研究

目的 研究细胞凋亡在三氯乙烯(TCE)引起BALB/c裸鼠皮肤刺激性损伤中的作用.方法 将30只BALB/c裸鼠按随机的原则分成100%TCE、80%TCE、40%TCE、20%TCE、10%TCE、溶剂对照组(橄榄油),TCE背部皮肤染毒1d,应用原位末端标记法检测裸鼠皮肤组织的细胞凋亡,应用免疫组化S-P法检测皮肤上皮组织Caspase-3的表述.结果 免疫组化结果显示各染毒剂量组皮肤组织的凋亡指数和Caspase-3活力的差异有显著性,低剂量组凋亡指数和Caspase-3活力的综合评分分别为(1.84±0.74)和(1.16±0.38),高剂量组分别为(9.00±1.37)和(4.36±0.57),TCE浓度越高,细胞凋亡和Caspase-3的表达水平越高.结论 TCE染毒后短期可引起皮肤组织的细胞凋亡,细胞凋亡在皮肤组织损伤作用的机制中具有重要的意义.     

三氯乙烯急性刺激对BALB/c裸鼠皮肤组织病理学和细胞超微结构的影响

目的通过整体动物试验,研究三氯乙烯(TCE)急性刺激对皮肤组织病理学和细胞超微结构的影响,探讨TCE所致皮肤损害的发生机制。方法用体积百分比为20%、40%、80%和100%的TCE涂抹BALB/c裸鼠皮肤4 h,并用橄榄油和蒸馏水作溶剂和空白对照,处理结束时用生理盐水除去残留受试物,1 h后肉眼观察局部皮肤反应,处死动物取染毒部位皮肤,制成切片,光学显微镜和透射电子显微镜(TEM)进行组织病理学和细胞超微结构的观察。结果视觉观察发现TCE涂抹BALB/c裸鼠可引起皮肤红斑和水肿,高剂量组还出现起疱和表皮坏死。组织病理学检查发现TCE处理组动物皮肤出现不同程度的角化过度、细胞间水肿和以中性粒细胞为主的炎性细胞浸润,高剂量组还出现角化不全、胞裂外排和棘层松解等改变;TEM观察显示TCE刺激的皮肤角质形成细胞(KC)胞膜皱缩,胞浆水肿,细胞器拥挤且结构异常,线粒体发生不同程度肿胀甚至空泡样变,核内染色质浓缩靠边聚集等改变。结论结果表明20%TCE对BALB/c裸鼠皮肤具有刺激作用,可引起皮肤组织病理学和细胞超微结构的改变。 更多还原     

三氯乙烯对裸鼠皮肤中NO含量的影响及银杏叶提取物和维生素E的作用

目的 研究三氯乙烯(TCE)刺激对BALB/c裸鼠皮肤一氧化氮(NO)含量的影响,并观察银杏叶提取物(GbE)和维生素E(VE)的保护作用.方法 将132只BALB/c裸鼠随机分成空白对照组、溶剂对照组(橄榄油)、TCE组(20%TCE、40%TCE、80%TCE和100%TCE)、GbE保护组(0.1%GbE、1%GbE和10%GbE)和VE保护组(5%VE、10%VE和20%VE),每组11只,其中5只用于急性刺激试验,6只用于累积性刺激试验,观察皮肤刺激反应,并检测背部皮肤组织中NO的含量.结果 (1)各浓度TCE处理后裸鼠背部皮肤均产生不同程度的红斑和水肿,随着TCE浓度的升高以及染毒时间延长,皮肤的炎症反应程度逐渐加重.10%GbE组和20%VE组皮肤基本保持完好状态.(2)在急性刺激试验中,80%、100%TCE组NO含量分别为(69.895±9.605)和(77.273±9.290)μmol/mg蛋白.与空白对照组和溶剂对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);各浓度GbE和VE预处理均能降低NO含量.与100%TCE组比较.差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).(3)在累积性刺激试验中,80%、100%TCE组NO含量分别为(60.362±9.817)和(68.027±9.354)μmol/mg蛋白,与空白对照和溶剂对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);1%GbE和10%GbE组以及10%VE和20%VE组NO含量明显降低,与100%TCE组比较.差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 TCE对BALB/c裸鼠皮肤产生刺激作用,并诱导皮肤中NO含量升高;GbE和VE对TCE所引起的皮肤损伤有一定的保护作用.     

银杏叶提取物对酒精性脂肪肝大鼠肝脏的保护作用

目的观察银杏叶提取物对酒精性脂肪肝大鼠肝脏的保护作用,并探讨其作用机制。方法 50只大鼠随机分为5组(对照组,模型组和低、中、高浓度药物治疗组),每组各10只。A组为正常对照组,不做特殊处理,B、C、D、E四组制备酒精性脂肪肝大鼠模型,同时C、D、E三组给予银杏叶提取物治疗(50 mg/kg、100 mg/kg、200 mg/kg);检测5组大鼠血清ALT、AST、γ-GT、Leptin含量及肝脏组织GSH-PX、SOD、MDA、GSH、Leptin蛋白的表达情况。结果治疗组血清ALT、AST、γ-GT和肝组织MDA等指标较模型组明显降低(P<0.05),且随治疗药物浓度上升,各指标下降更显著(P<0.05);治疗组GSH、SOD和GSH-PX等指标水平较模型组明显升高(P<0.05),且随治疗药物浓度上升,各指标升高更显著(P<0.05);治疗组血清和肝组织Leptin表达水平较模型组明显降低(P<0.05),且随治疗药物浓度上升,各指标下降更显著(P<0.05)。结论银杏叶提取物通过抑制Leptin表达而起到保护酒精性脂肪肝大鼠肝脏的作用。     

银杏叶提取物对小鼠耐缺氧作用的影响

目的观察银杏叶提取物(GBE)对小鼠耐缺氧能力的影响。方法用乙醇加热回流银杏叶,提取总黄酮,以芦丁标准品为对照,络合紫外分光光度法测总黄酮的含量。小鼠随机分为五个组,连续灌胃7 d后,做耐缺氧实验,记录小鼠每5 m in的耗氧量、总耗氧量和存活时间。结果不同剂量的GBE均能增加小鼠在密闭缺氧条件下的总耗氧量和存活时间,且呈正相关性,高剂量组与阴性对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 GBE可提高小鼠的耐缺氧能力,减轻缺氧对机体的损伤。     

银杏叶提取物对急性百草枯中毒大鼠肺过氧化损伤的保护作用

百草枯又名克芜踪 ,属有机杂环类除草剂 ,人口服致死量约 30～ 4 0mg/kg ,口服中毒病死率可高达 6 0 .3%～ 87.8% [1] ,其中毒机制主要是在体内生成氧自由基 ,诱导脂质过氧化 ,引起组织细胞尤其是肺组织的氧化性损伤[2 ,3 ] 。百草枯中毒目前尚无特异性治疗药物。银杏叶提取物 (EGb)是临床上广泛应用的一种天然药物 ,可清除自由基 ,对抗氧化性损伤[4,5] 。本实验就EGb在百草枯急性中毒治疗中的价值进行探讨。一、材料与方法1 动物及分组 :健康SD大鼠 6 5只 ,体重 2 5 0～ 30 0g(河北医科大学实验动物中心提供 ) ,随机分为对照组 5只、染…     

Protective effect of the standardized green tea seed extract on UVB-induced skin photoaging in hairless mice

BACKGROUND/OBJECTIVES

Ultraviolet B (UVB) irradiation on skin can induce production of reactive oxygen species (ROS), which cause expression of matrix metalloproteinases (MMPs) and collagen degradation. Thus, chronic exposure of skin to UVB irradiation leads to histological changes consistent with aging, such as wrinkling, abnormal pigmentation, and loss of elasticity. We investigated the protective effect of the standardized green tea seed extract (GSE) on UVB-induced skin photoaging in hairless mice.

MATERIALS/METHODS

Skin photoaging was induced by UVB irradiation on the back of Skh-1 hairless mice three times per week and UVB irradiation was performed for 10 weeks. Mice were divided into six groups; normal control, UVB irradiated control group, positive control (UVB + dietary supplement of vitamin C 100 mg/kg), GSE 10 mg/kg (UVB + dietary supplement of GSE 10 mg/kg), GSE 100 mg/kg (UVB + dietary supplement of GSE 100 mg/kg), and GSE 200 mg/kg (UVB + dietary supplement of GSE 200 mg/kg).

RESULTS

The dietary supplement GSE attenuated UVB irradiation-induced wrinkle formation and the decrease in density of dermal collagen fiber. In addition, results of the antioxidant analysis showed that GSE induced a significant increase in antioxidant enzyme activity compared with the UVB irradiation control group. Dietary supplementation with GSE 200 mg/kg resulted in a significant decrease in expression of MMP-1, MMP-3, and MMP-9 and an increase in expression of TIMP and type-1 collagen.

CONCLUSIONS

Findings of this study suggest that dietary supplement GSE could be useful in attenuation of UVB irradiation-induced skin photoaging and wrinkle formation due to regulation of antioxidant defense systems and MMPs expression.     

Effect of Shengmai-san on cognitive performance and cerebral oxidative damage in BALB/c mice

The aim of this study was to examine the effect of Shengmai-san (SMS) on learning and memory impairment induced by scopolamine (1?mg/kg, i.p.) in mice. The passive avoidance task (PAT) and Morris water maze (MWM) test served as the behavioral models for testing memory. To elucidate the mechanism of its cognitive-enhancing activity, the effects of SMS (2, 4, or 8?g/kg) on activities of acetylcholinesterase (AChE) and antioxidant enzymes and levels of acetylcholine (ACh) and nitrite were evaluated in brain homogenate. Tacrine (THA) (10?mg/kg, p.o.) was used as a reference drug. SMS (4 or 8?g/kg) significantly prevented scopolamine-induced impairments as measured by the PAT and MWM (probe trial session). SMS (4 or 8?g/kg) also significantly reduced the oxidative-nitrative stress, as evidenced by decreased malondialdehyde and nitrite levels and by its prevention of decreases in glutathione and superoxide dismutase levels. The activity of AChE was decreased in scopolamine-treated mice but was inhibited significantly by SMS treatment (4 or 8?g/kg) in both salt- and detergent-soluble fractions of brain homogenates. Further SMS treatment (4 or 8?g/kg) significantly increased the ACh levels in the brain homogenate to a level similar to that observed in THA treatment. Thus, the significant cognitive enhancement observed after 7 days of administration of SMS is closely related to the strong antioxidant properties of SMS in addition to its inhibition of brain AChE activity. These findings stress the critical impact of SMS on higher brain functions such as learning and memory.     

Caraway oil inhibits skin tumors in female BALB/c mice

Caraway oil, supplemented in diet or painted on the skin, inhibited 7,12‐dimethylbenz[a]anthracene‐ (DMBA) and croton oil‐induced skin tumors in female BALB/c mice. The inhibition was manifested by disappearance of carcinomas, reduced incidence and number of papillomas, delay of their appearance, retardation of their development, and regression of already established papillomas. Caraway oil is more effective when topically applied than when supplemented in the diet.     

苦瓜提取物30天喂养对BALB /c小鼠的毒性研究

目的初步探究苦瓜提取物30天喂养对BALB /c小鼠的毒性作用。 方法80只雌性BALB /c小鼠,以体重分层随机分为2 个大组,每大组40 只;每大组再按体重随机分为4组,每组10 只,分别为对照组,苦瓜提取物低、中、高剂量组,其中受试物试验剂量设为0、1.11、3.33、10.00g/kg BW,灌胃给予30d,每周称重以调整灌胃量,实验结束后采血测各项血液学和临床生化指标,进行脏器称重、脾细胞计数以及病理组织学检查。结果受试物各剂量组小鼠体重及主要脏器系数与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05);血常规检测结果显示受试物中剂量组血红蛋白含量较对照组显著降低(P<0.05),高剂量组淋巴细胞百分比较对照组显著降低(P<0.05),中性粒细胞百分比较对照组显著升高(P<0.05);受试物其他各剂量组白细胞计数及分类、红细胞计数、血红蛋白含量、红细胞压积、平均红细胞体积、平均血红蛋白含量与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05);血生化检测结果显示受试物高剂量组血糖值较对照组显著升高（P< 0.05）,受试物高剂量组肌酐较对照组显著降低（P< 0.05）;上述血常规及血生化检测指标的改变均在本实验室历史参考值范围内,故无生物学意义。受试物其他各剂量组;血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶、尿素、肌酐、总胆固醇、甘油三酯、血糖、总蛋白、白蛋白测定值与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);各剂量组小鼠的肝、肾、胃、脾的病理指标也未显示出有受试物引起的异常改变。结论苦瓜提取物喂养30天对正常BALB /c小鼠未见明显毒性作用。     

广东凉茶提取物对兔红细胞膜氧化损伤保护作用研究

目的 从膜成分、结构和功能角度观察广东凉茶提取物对兔红细胞膜氧化损伤的保护作用。方法 实验设对照组、H₂O₂组（1 000 μmol/L）、0.1 mg组（0.1 mg/mL凉茶+H₂O₂）、0.2 mg组（0.2 mg/mL凉茶+H₂O₂）、0.4 mg组（0.4 mg/mL凉茶+H₂O₂）,参照Dodge法制备兔红细胞膜,观察各组对丙二醛（MDA）含量、蛋白羰基含量、膜封闭能力、细胞膜ATP酶活力、谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）活力、过氧化氢酶（CAT）活力和细胞膜蛋白成分的影响。结果 与对照组相比,H₂O₂组蛋白羰基含量、GPX酶活力升高,细胞膜封闭率、CAT酶活力、Ca²⁺Mg²⁺-ATP、Mg²⁺-ATP、Na⁺K⁺-ATP酶活力降低（均P<0.01）。与H₂O₂组比,广东凉茶提取物0.1 mg组、0.2 mg组、0.4 mg组的MDA和DNPH含量均降低,细胞膜封闭率、Ca²⁺Mg²⁺-ATP、Mg²⁺-ATP、Na⁺K⁺-ATP酶活力、GPX酶活力、CAT酶活力升高,差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论 广东凉茶提取物可抑制H₂O₂引起的红细胞膜成分、结构和功能的损伤作用。