恶性高血钙症和原发性甲旁亢病人肠钙吸收与循环1,25-(OH)_2D的比较

作者对16例患恶性高血钙(HM)和16例原发性甲旁亢性高血钙(HPT)病人,进行了口服大剂量钙的试验,研究血中1,25(OH)_2D水平和体内钙吸收的关系。 HPT组服大剂量钙后血清钙增加并与1,25(OH)_2D水平有一定关系,HM组当增高1,25(OH)_2D水平时,多数病人血清钙与1,25(OH)_2D水平的改变无相关性。并且口服大剂量钙以后血清钙浓度无明显升高。肺鳞状上皮癌骨转移的HM病人,     

甲状旁腺功能减退症、垂体生长素瘤及垂体泌乳素瘤患者血1,25-(OH)_2D_3水平

本文报道用不需高压液相层析的1,25-双羟维生素D[1,25-(OH)_2D_3]放射受体测定法检测甲旁减患者用1α-羟维生素D_3(1α-OHD_3)治疗前后、垂体生长素瘤及垂体泌乳素瘤患者血清1,25-(OH)_2D_3水平的结果,及1,25-(OH)_2D_3与某些激素关系的初步探讨。     

慢性肾衰1,25(OH)_2D_3治疗期间的肾功能变化

慢性肾功能衰竭(CRF)伴随1,25(OH)_2D_3血浆浓度降低,并趋于发生低血钙和继发性甲旁亢,常用1,25(OH)_2D_3治疗。然而,有认为治疗后血肌酐(Scr)增加致使肾功能恶化。本研究旨在用更特异的方法对1,25(OH)_2D_3治疗时的肾小球滤过率(GFR)进行评价。病人和方法 CRF10例,男5,女5,年龄32～68(平均52.7±10.4)岁;CRF 继发于肾小球炎5例,肾盂肾炎3例,多囊肾2例。     

维生素D缺乏抑制胰岛素分泌

维生素D(V.D)的主要功能是维持机体钙磷代谢平衡,作用的活性形式是1,25—二羟胆钙化酶(l,25—[OH]_2D_3)及24,25—二羟胆钙化醇(24,25—(OH)_2D_3)。其促肠道钙吸收的机理类似于类固醇激素的作用原理。 已经证实,甲状旁腺、肾、骨细胞存在1,25—(OH)_2D_3受体,可接受其作用。近年来,作者用放射免疫法测定小鸡骨、肾、肠和胰脏中的钙结合蛋白(CaBP),意外地发现胰脏也存在CaBP及     

慢性肾功能衰竭骨软化时维生素D的缺芝

慢性骨软化的组织学损害与缺乏维生素D者相似,也是维生素D代谢异常所致。人体内1,25-双羟基维生素D_3(1,25-(OH)_2D_3)是由肝内25-羟基维生素D_3(26-OHD_3)转变而来,肾脏是利用25-羟基维生素D_3制造1,25-双羟基维生素D_3的唯一部位。慢性肾衰患者,其血浆1,25-(OH)_2D_3水平较低。过去认为这些患者的骨软化是缺乏1,25-(OH)_2D_3的假设不能令人满意。因为在有些没有1,25-(OH)_2D_3的患者(无肾的透析患者及双肾切除的患者),在术后6年仍未     

健康人血清1,25-(OH)_2VD_3水平升高刺激骨吸收反应

本文分析了是否健康人服用1,25-(OH)_2-D_3可刺激骨吸收反应。对4例食用低钙饮食4天后的健康者(4.0±0.2毫克分子钙/日)与另4例用类似饮食同时口服1,25-(OH)_2-D_3,每6小时0.75微克,共4天后的健康者血清中1,25-(OH)_2-维     

空-回肠旁路或小肠切除后患者的肠钙吸收及维生素D的作用

小肠切除或空-回肠旁路术后的患者发生钙吸收障碍和骨软化.钙吸收障碍的原因可能包括维生素D缺乏、非可溶性钙盐在肠腔内沉淀、小肠长度减短以及肠粘膜病变等.此类患者常见血浆25-羟基维生素D[25(OH)D]浓度低下,表明维生素D缺乏;有报导1,25-二羟基维生素D[1,25(OH)_2D_3]的血浆浓度降低,如用维生素D治疗,可能改善肠钙吸收障碍.     

原发性甲状旁腺功能亢进病人的肠钙吸收增加仅与1,25(OH)_2D_5升高有关吗?

1,25(OH)_2D_3是调节肠钙吸收的主要因子,PTH促进其合成。故甲状旁腺功能亢进(下称PHPT)病人血浆1,25(OH)_2D_3水平增高,肠钙吸收增加。作者测定了17例PHPT病人和服用1αOHD_3正常人的肠钙吸收和1,25(OH)_2D_3水平,结果发现两组肠钙吸收均增加,但与他们的血浆1,25(OH)_2D_3值相比,前者肠钙吸收较后者高得多。     

继发于肥胖症的甲旁亢引起的维生素D代谢异常

随着与甲状分腺机能密切相关的维生素D,Ca研究的进展,提出了对继发性甲状旁腺中各种病态的维生素D和Ca代谢异常。 例如:慢性肾功能不全,骨软化症,佝偻病,假性甲旁低等疾患、是以血清钙降低为诱因而发生继发性甲旁亢的。这类病态产生的主要原因是,维生素D摄取不足,或由于肾功能障碍而使活化型维生素D不足,导致肠道钙的吸收量降低。患此症时,随着血清甲状旁腺素(PTH)的升高,并且有血清钙及活化型维生素D即:1.25(OH)_2D的降低。     

泌尿系统疾病

2001046,纳米钙治疗恤性肾功能不全继发性甲旁亢的疗效/姚颖…刀中华肾脏病杂志一200。,16丈3)一142 100例患者治疗前血P、AKP、BGP和PTH显著高于正常对照组,而血Ca、BMD和1,25(OH):D。明显低于正常对照组。纳米钙治疗8周后.血P、AK只BGP和PTH显著下降。另外BUN和Scr治疗前后亦无明显变化。治疗前血清FTH与血P呈明显正相关,与1 .25(OH)。D3呈明显负相关,而与血Ca无关。治疗后血PTH与血Ca呈明显负相关与血P和1,25(OH妇3则无关。提示999纳米钙可为临床防治慢性肾功能不全继发性甲旁亢提供可行的治疗措施,且对肾功能没有影响…     

1,25(OH)_2D_3参与调节内分泌腺激素的释放吗?

近来,关于维生素D研究的重要进展之一就是1,25(OH)_2D_3的受体不仅存在于维生素D的经典靶器官内,如肠、骨和肾,而且还存在于所谓的“非经典”的靶器内,如垂体、胰腺、甲状旁腺、性腺和胎盘。Murdoch、Norman和 Merke认为1,25,(OH)_2D_3参与垂体、胰腺和性腺的激素合成与分泌。Ⅱ型维生素D依赖性佝偻病(DDR-Ⅱ)是一种新的激素不应症。表现为严重的佝偻病、全身无毛发,对抗1,25(OH)_2D_3。其主要原因是1,25(OH)_2D_3的受体有缺陷。这种病人为研究上述问题     

正常人和绝经后骨质减少病人的血清1,25-(OH)_2D浓度及年龄、肾功能和女性素治疗的影响

大多数研究表明骨质减少病人与同龄非骨质减少者比较其肠吸收钙减少,可能与维生素 D 代谢异常有关,但对绝经后骨质减少者的血清1,25-(OH)_2D 浓度是否正常,各家意见不一。作者测定了194名正常人(15～90岁)的血清1,25-(OH)_2D 平均浓度为32.8±12.5pg/ml(M±SD),不随年龄变化,无性别差异;55例绝经后骨质减少者为26.9±13.6pg/ml,比62名同龄无骨质减少者的血清浓度32.8±11.6pg/ml 稍低,有显著性差异(P<0.02)。本研究发现23例骨质减少的妇女血清1,25-(OH)_2D 浓度与肌酐清除率呈正相关(P<0.01)。11例绝经后妇女口服雌二醇(5mg/d)1个月,其血清1,25-(OH)_2D 显著上升(P<0.05)。     

甲状旁腺机能亢进和胰腺炎

胰腺炎是原发性甲状旁腺机能亢进(甲旁亢)的重要并发症。Cope(1957)和Mixter(1962)曾报告原发性甲旁亢时7～10％并有胰腺炎。原发性甲旁亢一般分肾型、骨型和化学型。70年代后无骨骼病变和尿路结石的“无症状”型甲旁亢逐渐增多。用多管自动分析仪测定血钙作筛选试验,每年可发现10例以上的原发性甲旁亢患者。由于甲旁亢临床类型有很大不同,甲旁亢时胰腺炎的发生率已逐渐降低,现在不     

慢性肾功能衰竭患者血清中的磷酸盐、甲状旁腺素及维生素D代谢物:服用氢氧化铝的作用

慢性肾功能衰竭(肾衰)的患者可有磷酸盐潴留、继发性甲状旁腺功能亢进(甲旁亢)及1,25-(OH)_2D减少等表现。为了研究氢氧化铝对这些病人的治疗作用,作者曾给予7例非透析的慢性肾衰患者口服大剂量氢氧化铝(15～18g/d),发现患者于治疗后血清磷由6.3±1.3降至3.7±0.5mg/dl(P<0.005),血清甲状旁腺素由2.87±1.64降至1.85±1.26ngEq/ml(P<0.02),血清1,25-(OH)_2D也由19.4±6.1降至11.4±4.3pg/ml(P>0.02)。但血铝浓度则由1.7±1.0升至3.6±1.5μg/dl(P>     

继发性甲状旁腺机能亢进症

继发性甲旁亢的病因按传统的概念,甲状旁腺发生了腺瘤,自主地分泌过多的甲状旁腺激素,就是原发性甲旁亢。如患者有慢性肾脏疾病发生软骨病,即所谓肾性骨营养不良症;或由于维生素D的绝对或相对不足,发生佝偻病或软骨病;上二情况均有低钙血症。低钙血症使甲状旁腺分泌更多的PTH;如增多的PTH能使血钙上升至正常水平,就发生继发性甲旁亢。在SHPT的基础上如血钙超过正常水平,就成为第三性甲旁亢。从上述概念看来,无论是原发性、继发性或     

月经周期的钙调节激素

人类月经周期中亲钙激素,甲状旁腺激素(P-TH)、降钙素(CT)以及1,25双羟维生素D[1,25(OH)_2D]的变化,各家说法不一,Pitkin等人认为围排卵期的血清PTH浓度较卵泡早期和黄体期高30～50％;CT在月经中期明显升高,但变化较大。Gray等人报道月经期第15天血清1,25(OH)_2D浓度是第1天和第8天的两倍,但口服类固醇避孕药的妇女却无差别。Baran等人在月经周期第3天,第13天采取血样,测定PTH、CT和1,25(OH)_2D,却未见中期升高。     

老年人维生素D代谢产物的血清水平

小肠的钙吸收随年龄增长而降低,很可能是导致年龄有关的骨丢失的重要致病因素。维生素D及其代谢产物对小肠正常钙吸收是极为重要的。维生素D受损状态(根据25-二羟维生素D(25-OHD)和天然维生素D的低血清浓度)和1,25-二羟维生素D[1,25-(OH)_2D]肾原性产生能力不足被认为是老年人小肠钙吸收低的参与因素。为研究年龄、生活条件和中等量维生素D补给对老年人维生素D状态的影响,作者将两组长期生活于老年协会的老年人(一组补给维生素D400IU,另一组则否)25-OHD血清浓度同一组住于家中有活动的老年人及一组青中年成人对比。为调查维生素D代谢年龄依赖性受损的可能性,作者对比了同组受检者1,25-OH)_2D和24,25-二羟维生素D[24.25-(oH)_2D]     

原发性甲状旁腺功能亢进病人骨钙蛋白水平的诊断价值

骨钙蛋白(BGP)是一种较重要的不产生胶原的骨基质蛋白,它被认为是由骨母细胞分泌,并依赖于Vit-K的存在。在病人血清中可见到骨转换加快。(佩吉特氏病,原发性甲旁亢(PHPt)或肾性骨营养不良)并能够通过放免测定。骨钙蛋白的血清浓度与血浆碱性磷酸酯酶(AKP)有关。骨钙蛋白是骨转换所特有的标示物。因此,我们应对患甲旁亢病人测量其骨钙蛋白水平和PTH水平,来估价作为一种新的诊断手段的骨钙蛋白的价值。     

成纤维细胞生长因子23与慢性肾脏病矿物质代谢

目的:观察慢性肾脏病(CKD)不同阶段血成纤维细胞生长因子23(FGF23)水平变化及其与甲状旁腺素(PTH)等生化指标的相关性,初步探讨FGF23在CKD进展中与矿物质代谢相互关系及对机体的影响。方法:选择78例估算的肾小球滤过率(eGFR)波动在4～96ml/(min·1.73m2)CKD住院患者及20例健康志愿者,测定外周血FGF23及其他生化指标,分析它们之间的相关性。结果:(1)各组CKD患者血FGF23水平均高于健康对照组,LogPTH各组间差异性显著(P<0.05),LogFGF23及血磷在CKD4,5期组中存在显著性差异(P<0.01),而CKD1～2期组与CKD3期组之间无明显差异(P>0.05);(2)四组间血磷(r=0.54,P<0.01)、LogPTH(r=0.61,P<0.01)及1,25羟维生素D3[1,25(OH)2D3](r=0.32,P<0.01)与LogFGF23均呈显著正相关,而eGFR(r=-0.64,P<0.01)与LogFGF23呈显著负相关;(3)FGF23甲旁亢组值(4372.25±1996.66pg/ml)较非甲旁亢组值(2943.99±1981.21pg/ml)明显升高(P<0.01),LogFGF23与LogPTH仅在甲旁亢组中显著正相关(r=0.569,P<0.01),而LogFGF23与1,25(OH)2D3仅在非甲旁亢组中显示正相关(r=0.437,P<0.05);两组中LogFGF23与eGFR均显著负相关,但与血磷间均有正相关性;(4)多元线性回归分析显示多因素(年龄、血清白蛋白、活性维生素D3、eGFR及"有甲旁亢")与LogFGF23有相关性(P<0.05)。结论:(1)血FGF23水平在CKD早期已高出正常,并随着肾功能减退不断升高,在终末期异常升高。(2)慢性肾脏病终末期血磷水平显著升高并刺激FGF23生成增加,高FGF23水平与继发性甲旁亢发生相关。(3)年龄、活性维生素D3、肾功能状态、营养状况及有无"甲旁亢"均能影响血FGF23水平。     

24,25—双羟维生素D_3和1,25(OH)_2D_3对佝偻病鼠镁代谢的影响

已知维生素D及其活性代谢物1,25-双羟维生素D_2(1,25(OH)_2D_3)对钙磷代谢有重要作用,但尚不知其对镁代谢的作用。本文给Vit D缺乏鼠一定量的1,25(OH)_2D_3和24,25—双羟维生素D_3(24,25(OH)_2D_3),观察对鼠镁代谢的影响。 选体重90～100g的雄鼠分别喂养,自由饮水和进食,食物中含(mg/100g)Ca=600,Mg=30,P=100及一种标准的无Vit D的维生素混合物。40天后可见鼠有佝偻病表现。再将鼠分为4组。Ⅰ